Cerebral Palsy
Dr. Sudading Sunusi dan Dr. P. Nara
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/
RSU Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Walaupun perkembangan dan kemajuan dalam bidang
obstetrik dan perinatologi akan mengakibatkan penurunan
angka kematian bayi yang pesat, namun tidak dapat mencegah
peningkatan jumlah anak cacat. Ini disebabkan, meskipun bayi
berhasil diselamatkan dari keadaan gawat, akan tetapi biasanya
meninggalkan gejala sisa akibat kerusakan jaringan otak yang
gejala-gejalanya dapat terlihat segera ataupun di kemudian
hari1. Cerebral Palsy adalah salah satu gejala sisa yang cukup
banyak dijumpai.
Istilah Cerebral Palsy (CP) pertama kali dikemukakan oleh
Phelps. Cerebral : yang berhubungan dengan otak; Palsy : ke-
tidaksempurnaan fungsi otot 2 . Dalam kepustakaan, CP sering
juga disebut diplegia spastik 3 , tetapi nama ini kurang tepat,
sebab CP tidak hanya bermanifestasi spastik dan mengenai
2 anggota gerak saja, tetapi juga dapat ditemukan dalam
bentuk lain dan dapat mengenai ke 4 anggota gerak. Nama
lain ialah : Little's disease, oleh karena dokter John Little
adalah orang yang pertama pada pertengahan abad ke 19
menguraikan gambaran klinik CP 3,4
Makalah ini menguraikan secara singkat : definisi, insidensi,
etiologik, neurofisiologik dan patologik, gambaran klinik dan
klasifikasi, diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan khusus,
penanganan, pencegahan dan prognosis CP.
DEFINISI
Berbagai definisi telah dikemukakan oleh para sarjana.
Clark (1964) mengemukakan, yang dimaksud dengan CP
ialah suatu keadaan kerusakan jaringan otak pada pusat
motorik atau jaringan penghubungnya, yang kekal dan tidak
progresif, yang terjadi pada masa prenatal, saat persalinan
atau sebelum susunan saraf pusat menjadi cukup matur, di-
tandai dengan adanya paralisis, paresis, gangguan kordinasi
atau kelainan-kelainan fungsi motorik5 . Pada tahun 1964
World Commission on Cerebral Palsy mengemukakan definisi
CP sebagai berikut : CP adalah suatu kelainan dari fungsi gerak
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
dan sikap tubuh yang disebabkan karena adanya kelainan
atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuh-
annya 2 . Sedangkan Gilroy dkk (1975), mendefinisikan CP
sebagai suatu sindroma kelainan dalam cerebral control ter-
hadap fungsi motorik sebagai akibat dari gangguan perkem-
bangan atau kerusakan pusat motorik atau jaringan penghu-
bungnya dalam susunan saraf pusat 6 . Definisi lain : CP ialah
suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal . dan tidak
progresif, terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan),
dan merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran
klinik yang dapat berubah selama hidup, dan menunjukkan
kelainan dalam sikap dan pergerakan, disertai kelainan neuro-
logik berupa kelumpuhan spastik, gangguan ganglia basalis
dan serebelum7.
INSIDENSI
Para peneliti dari berbagai negara melaporkan insidensi
yang berbeda-beda yaitu: 1,3 per 1000 kelahiran di Denmark
(Erik Hansen); 5 per 1.000 anak di Amerika Serikat (Gilroy)
dan 7 per 100.000 kelahiran di Amerika (Phelps) 6 ; 6 per 1.000
kelahiran hidup di Amerika (Ingram, 1955 dan Kurland,
1957) 9,10
Di Indonesia . belum ada data mengenai insidensi CP. Pada
KONIKA V Medan (1981), R. Suhasim dan Titi Sularyo me-
laporkan 2,46% dari jumlah penduduk Indonesia menyandang
gelar cacat, dan di antaranya ± 2 juta adalah anak. CP me-
rupakan jenis cacat pada anak yang terbanyak dijumpai.
Di Jaipur, Meenakshi Sharma dkk (1981) menyelidiki
219 CP, 150 di antaranya adalah laki-laki dan 69 perempuan.
Terdiri dari 42 anak umur kurang 1 tahun, 113 antara 1—5
tahun, 52 antara 5 — 10 tahun dan 12 di atas 10 tahun11
ETIOLOGI
Sebab-sebab yang dapat menimbulkan CP pada umulnnya
secara kronologis dapat dikelompokkan sebagai berikut 12 :
• prenatal:
— gangguan pertumbuhan otak
 — penyakit metabolisme
— penyakit plasenta
— penyakit ibu : toksemia gravidarum, toksopiasmosis,
rubella, sifilis dan radiasi
• natal:
— partus lama
— trauma kelahiran dengan perdarahan subdural
— prematuritas
— penumbungan atau lilitan talipusat
— atelektasis yang menetap
— aspirasi isi lambung dan usus
— sedasi berat pada ibu
• Post natal :
— penyakit infeksi : ensefalitis
— lesi oleh trauma, seperti fraktur tengkorak
— hiperbilirubinemia/kernikterus
— gangguan sirkulasi darah seperti emboli/trombosis otak
Penyebab post natal kebanyakan pada usia sebelum 3 tahun.
NEUROFISIOLOGIK DAN PATOLIK
Perubahan neuropatologik pada CP bergantung pada pato-
genesis, derajat dan lokalisasi kerusakan dalam susunan saraf
pusat (SSP). Semua jaringan SSP peka terhadap kekurangan
oksigen. Kerusakan yang paling berat terjadi pada neuron,
kurang pada neuroglia dan jaringan penunjang (supporting
tissue) dan paling minimal pada pembuluh darah otak. Derajat
kerusakan ada hubungannya acute neuronal necrosis tanpa
kerusakan pada neuroglia. Penyembuhan terjadi dengan fago-
sitosis bagian yang nokrotik, proliferasi neuroglia dan pem-
bentukan jaringan parut yang diikuti dengan retraksi sekunder.
Pada hipoksia yang lebih berat, terjadi kerusakan baik Pada
neuron maupun neuroglia, mengakibatkan terjadinya daerah
dengan perlunakan, penyembuhan yang lambat, atrofi dan
pembentukan jaringan parut yang luas. Kerusakan-kerusakan
yang paling berat terjadi pada bagian SSP yang sangat peka
terhadap hipoksia yaitu korteks serebri, agak kurang pada
ganglia basalis dan serebelum, sedangkan batang otak dan
medula spinalis mengalami kerusakan yang lebih ringan.
Perdarahan ringan oleh trauma persalinan biasanya di-
absorpsi tanpa kerusakan yang menetap. Hematoma subdural
yang biasanya unilateral tersering ditemukan pada bagian
verteksi dekat sinus longitudinalis, menyebabkan kerusakan
jaringan otak yang berada di bawahnya oleh karena nekrosis
tekanan, menghasilkan ensefalo malaria yang akhirnya terjadi
atrofi dan pembentukan jaringan parut. Perdarahan intra-
serebral jarang menghasilkan porencephalic cavity 12 . Menurut
Perlstein dan Barnett, suatu trauma kepala dan perdarahan
intrakranial pada umumnya akan melibatkan sistem piramidal,
sedangkan anoksia terutama mengenai sistem ekstrapiramidal.
Manifestasi klinik kelainan ini bergantung pada hebatnya dan
lokalisasi lesi yang terjadi, apakah ia di korteks serebri, ganglia
basalis ataukah di serebelum13 .
Kernikterus menyebabkan kerusakan pada masa nukleus
yang . dalam, ditandai dengan warna kuning, kerusakan berupa
nekrosis dan lisis neuron yang diikuti dengan proliferasi
neuroglia dan pengerutan yang hebat. Pada kelainan bawaan
otak, misalnya agenesis/hipogenesis bagian-bagian otak dan
hidrosefalus, akan terjadi gangguan perkembangan 12 .
GAMBARAN KLINIK DAN KLASIFIKAS1
Manifestasi klinik CP bergantung pada lokalisasi dan luas-
nya jaringan otak yang mengalami kerusakan, apakah pada
korteks serebri, ganglia basalis atau serebelum. Dengan demi-
kian secara klinik dapat dibedakan 3 bentuk dasar gangguan
motorik pada CP, yaitu : spastisitas, atetosis dan ataksia 13.
a) Spastisitas terjadi terutama bila sistem piramidal yang
mengalami kerusakan, meliputi 50—65% kasus CP. Spastisitas
ditandai dengan hipertoni, hiperrefleksi, klonus, refleks pato-
logik positif. Kelumpuhan yang terjadi mungkin monoplegi,
diplegi/hemiplegi, triplegi atau tetraplegi. Kelumpuhan tidak
hanya mengenai lengan dan tungkai, tetapi juga otot-otot leher
yang berfungsi menegakkan kepala.
b) Atetosis meliputi 25% kasus CP, merupakan gerakan-
gerakan abnormal yang timbul spontan dari lengan, tungkai
atau leher yang ditandai dengan gerakan memutar mengelilingi
sumbu "kranio-kaudal", gerakan bertambah bila dalam keada-
an emosi. Kerusakan terletak pada ganglia basalis dan disebab-
kan oleh asfiksi berat atau jaundice.
c) Ataksia. Bayi/anak dengan ataksia menunjukkan gangguan
koordinasi, gangguan keseimbangan dan adanya nistagmus.
Anak berjalan dengan langkah lebar, terdapat intention tremor
meliputi ± 5%. Lokalisasi lesi yakni di serebelum.
d) Rigiditas, merupakan' bentuk campuran akibat kerusakan
otak yang difus.
Di samping gejala-gejala motorik, juga dapat disertai gejala-
gejala bukan motorik, misalnya gangguan perkembangan
mental, retardasi pertumbuhan, kejang-kejang, gangguan
sensibilitas, pendengaran, bicara dan gangguan mata.
Berdasarkan manifestasi klinik CP, American Acedemy
for Cerebral Palsy mengemukakan klasifikasi sebagai ber-
ikut 14
• Klasifikasi neuromotorik
1. Spastik, ialah adanya penambahan pada stretch reflex
dan deep tendon reflex meninggi pada bagian-bagian yang
terkena.
2. Atetosis, karakteristik ialah gerakan-gerakan lembut me-
nyerupai cacing, involunter, tidak terkontrol dan tidak ber-
tujuan.
3. Rigiditas. Jika bagian yang terkena digerakkan akan ada
tahanan kontinu, baik dalam otot agonis maupun antagonis.
Menggambarkan adanya sensasi membongkokkan "pipa
timah" (lead pipe rigidity).
4. Ataksia. Menunjukkan adanya gangguan keseimbangan
dalam ambulasi.
5. Tremor. Gerakan-gerakan involunter, tidak terkendali,
reciprocal dengan irama yang teratur.
6. Mixed.
• Distribusi topografik dari keterlibatan neuromotorik
1. Paraplegi. Yang terkena ialah ekstremitas inferior, selalu
tipe spastik.
2. Hemiplegi. Terkena hanya 1 ekstremitas inferior dan 1
superior pada pihak yang sama. Hampir selalu spastik,
kadang-kadang ada yang atetosis.
3. Triplegi. Terkena 3 ekstremitas, biasanya spastik.
4. Quadriplegi atau tetraplegi. Terkena semua ekstremitas.
• Klasifikasi berdasarkan beratnya. lalah berdasarkan berat-
nya keterlibatan neuromotorik yang membatasi kemampuan
penderita untuk menjalankan aktifitas untuk keperluan hidup
Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 49
(activities of daily living).
1. Ringan. Penderita tidak memerlukan perawatan oleh karena
ia tidak mempunyai problema bicara dan sanggup mengerja-
kan keperluan sehari-hari dan dapat bergerak tanpa me-
makai alat-alat penolong.
2. Sedang. Penderita memerlukan perawatan oleh karena ia
tidak cakap untuk memelihara diri, ambulasi dan bicara.
Ia memerlukan brace dan alat-alat penolong diri.
3. Berat. Penderita memerlukan perawatan. Derajat keterlibat-
an demikian hebat, sehingga prognosis untuk memelihara
diri, ambulasi dan bicara adalah jelek.
DIAGNOSIS
Diagnosis dini dan tepat adanya lesi di otak sangat penting
sebagai dasar dalam seleksi prosedur-prosedur terapeutik yang
akan diambil12,15 Pada anamnesis perlu diketahui mengenai
riwayat prenatal, persalinan dan post natal yang dapat dikait-
kan dengan adanya lesi otak. Tahap-tahap perkembangan fisik
anak harus ditanyakan, umpamanya kapan mulai mengangkat
kepala, membalik badan, duduk, merangkak, berdiri dan ber-
jalan4,13 .
Pada pemeriksaan fisik diperhatikan adanya spastisitas
lengan/tungkai, gerakan involunter, ataksia dan lain-lain.
Adanya refleks fisiologik seperti refleks moro dan tonic neck
15
reflex pada anak usia 4 bulan harus dicurigai adanya CP
demikian pula gangguan penglihatan, pendengaran, bicara dan
menelan, asimetri dari kelompok otot-otot, kontraktur dan
tungkai yang menyilang menyerupai gunting12,13
DIAGNOSIS BANDING
CP perlu dibedakan dengan : proses degenerasi SSP, mio-
pati, neuropati, tumor medula spinalis12 , tumor otak, hidro-
sefalus, poliomielitik atipik, idiocy 13 , trauma otak atau saraf
perifer, korea sydenham's l5 , subdural higroma dan tumor
intrakranial7.
PEMERIKSAAN KHUSUS
Untuk menyingkirkan diagnosis banding maupun untuk
keperluan penanganan penderita, diperlukan beberapa peme-
riksaan khusus. Pemeriksaan yang sering dilakukan, ialah7
1) Pemeriksaan mata dan pendengaran segera dilakukan se-
telah diagnosis CP ditegakkan.
2) Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan suatu
proses degeneratif. Pada CP likuor serebrospinalis normal.
3) Pemeriksaan Elektro Ensefalografi dilakukan pada penderi-
ta kejang atau pada golongan hemiparesis baik yang berkejang
maupun yang tidak.
4) Foto kepala (X-ray) dan CT Scan.
5) Penilaian psikologik perlu dilakukan untuk menentukan
tingkat pendidikan yang diperlukan.
6) Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab
lain retardasi mental.
Selain pemeriksaan di atas, kadang-kadang diperlukan pemerik-
saan arteriografi dan pneumoensefalografi 6 .
PENANGANAN
Penanganan penderita CP biasanya berlangsung lama, ber-
tahun-tahun, dan untuk setiap penderita perlu rencana pe-
nanganan yang khusus, disesuaikan dengan derajat berat
ringannya CP, kemampuan motorik/mental penderita secara
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985
individu.
Untuk memperoleh hasil yang maksimal, penderita CP
perlu ditangani oleh suatu team yang terdiri dari: dokter anak,
ahli saraf, ahli jiwa, ahli bedah tulang, ahli fisioterapi, occu-
pational therapist, guru luar biasa, orang tua penderita dan
bila perlu ditambah dengan ahli mata, ahli THT dan lain-
lain7,16
Pada umumnya penanganan penderita CP meliputi :
1) Reedukasi dan rehabilitasi 3,6
Dengan adanya kecacatan yang bersifat multifaset, seseorang
penderita CP perlu mendapatkan terapi yang sesuai dengan
kecacatannya. Evaluasi terhadap tujuan perlu dibuat oleh
masing-masing terapist. Tujuan yang akan dicapai perlu juga
disampaikan kepada orang tua/famili penderita, sebab dengan
demikian ia dapat merelakan anaknya mendapat perawatan
yang cocok serta ikut pula melakukan perawatan tadi di
lingkungan -hidupnya sendiri. Fisio terapi bertujuan untuk
mengembangkan berbagai gerakan yang diperlukan untuk
memperoleh keterampilan secara independent untuk aktivitas
sehari-hari. Fisio terapi ini harus segera dimulai secara intensif.
Untuk mencegah kontraktur perlu diperhatikan posisi penderi-
ta sewaktu istirahat atau tidur. Bagi penderita yang berat di-
anjurkan untuk sementara tinggal di suatu pusat latihan.
Fisio terapi dilakukan sepanjang hidup penderita. Selain fisio
terapi, penderita CP perlu dididik sesuai dengan tingkat inte-
ligensinya, di Sekolah Luar Biasa dan bila mungkin di sekolah
biasa bersama-sama dengan anak yang normal. Di Sekolah
Luar Biasa dapat dilakukan speech therapy dan occupational
therapy yang disesuaikan dengan keadaan penderita. Mereka
sebaiknya diperlakukan sebagai anak biasa yang pulang ke
rumah dengan kendaraan bersanrm-sama sehingga tidak merasa
diasingkan, hidup dalam suasana normal. Orang tua janganlah
melindungi anak secara berlebihan dan untuk itu pekerja sosial
dapat membantu di rumah dengan melihat seperlunya.
2) Psiko terapi untuk anak dan keluarganya 9 .
Oleh karena gangguan tingkah laku dan adaptasi sosial sering
menyertai CP, maka psiko terapi perlu diberikan, baik ter-
hadap penderita maupun terhadap keluarganya.
3) Koreksi operasi.
Bertujuan untuk mengurangi spasme otot, menyamakan ke-
kuatan otot yang antagonis, menstabilkan sendi-sendi dan
mengoreksi deformitas. Tindakan operasi lebih sering dilaku-
kan pada tipe spastik dari pada tipe lainnya. Juga lebih sering
dilakukan pada anggota gerak bawah dibanding -dengan ang-
gota gerak atas. Prosedur operasi yang dilakukan disesuaikan
dengan jenis operasinya, apakah operasi itu dilakukan pada
saraf motorik, tendon, otot atau pada tulang.
4) Obat-obatan.
Pemberian obat-obatan pada CP bertujuan untuk memper-
baiki gangguan tingkah laku, neuro-motorik dan untuk me-
ngontrol serangan kejang 3 . Pada penderita CP yang kejang.
pemberian obat anti kejang memeerkan hasil yang baik dalam
mengontrol kejang, tetapi pada CP tipe spastik dan atetosis
obat ini kurang berhasil. Demikian pula obat muskulorelaksan
kurang berhasil menurunkan tonus otot pada CP tipe spastik
dan atetosis 15 . Pada penderita dengan kejang diberikan
maintenance anti kejang yang disesuaikan dengan karakteris-
tik kejangnya, misalnya luminal, dilantin dan sebagainya.
Pada keadaan tonus otot yang berlebihan, obat golongan
benzodiazepine, misalnya : valium, librium atau mogadon
dapat dicoba. Pada keadaan choreoathetosis diberikan artane. Insidensi penyakit ini di luar negeri bervariasi antara 0,07 —
Tofranil (imipramine) diberikan pada keadaan depresi. Pada 6per 1.000 kelahiran hidup. Di Indonesia masih belum di-
penderita yang hiperaktif dapat diberikan dextroamphetamine ketahui.
5 — 10 mg pada pagi hari dan 2,5 — 5 mg pada waktu tengah Faktor penyebab mungkin terletak pada masa prenatal,
hari 17 . natal dan post natal. Perubahan neuropatologik pada CP ber-
lokasi pada korteks motorik, ganglia basalis dan serebelum.
PENCEGAHAN Manifestasi klinik bergantung pada lokalisasi dan luasnya ke-
Pencegahan merupakan usaha yang terbaik. CP dapat di- rusakan jaringan otak. Dibedakan 3 bentuk dasar gangguan
cegah dengan jalan menghilangkan faktor etiologik kerusakan motorik pada CP, yaitu spastisitas, atetosis dan ataksia.
jaringan otak pada masa prenatal, natal dan post natal. Se- Diagnosis ditegakkan atas adanya riwayat yang berkaitan
bagian daripadanya sudah dapat dihilangkan, tetapi masih dengan kemungkinan adanya kerusakan jaringan otak dan ke-
banyak pula yang sulit untuk dihindari. "Prenatal dan peri- lainan fisik/neurologik yang sesuai. Kadang-kadang diperlukan
natal care" yang baik dapat menurunkan insidens CP. Kernik- pemeriksaan penunjang.
terus yang disebabkan "haemolytic disease of the new born " Penanganan meliputi : reedukasi/rehabilitasi, psiko terapi,
dapat dicegah dengan transfusi tukar yang dini, "rhesus in- tindakan operasi dan pemberian obat-obatan, yang melibatkan
compatibility" dapat dicegah dengan pemberian "hyper- suatu team yang terdiri dari berbagi disiplin keahlian.
immun anti D immunoglobulin " pada ibu-ibu yang mem- Prognosis bergantung pada : berat ringannya CP, gejala-
punyai rhesus negatif. Pencegahan lain yang dapat dilakukan gejala penyerta, cepatnya dimulai dan intensipnya penangan-
ialah tindakan yang segera pada keadaan hipoglikemia, me- an, sikap dan kerjasama penderita/keluarga serta masyarakat.
ningitis, status epilepsi dan lain-lain 18 .
PROGNOSIS KEPUSTAKAAN
Prognosis bergantung pada banyak faktor, antara lain :
1. Stanley FJ, Fracp MSTH. Neonatal Mortality and Cerebral Palsy:
berat ringannya CP, cepatnya diberi pengobatan, gejala-gejala The Impact of Neonatal Intensive Care. Aust Paed J, 1980; 16:
yang menyertai CP, sikap dan kerjasama penderita, keluarga- 35-39.
nya dan masyarakat. 2. Handojo Tjandrakusumo H, Sujadi, Alchujah. JPAT Pusat Sura-
Menurut Nelson WE dkk (1968), hanya sejumlah kecil pen- karta dan Cerebral Palsy. Fisioterapi Indonesia, 1972; 8: 15-23.
3. Slobody LB, Wasserman E. Survey of Clinical Padiatrics, 5th ed.
derita CP yang dapat hidup bebas dan menyenangkan 15 , New York, St Louis, San Francisco, Duseldorf, London, Mexico,
namun Nelson KB dkk (1981) dalam penyelidikannya ter- Panama, Sydney, Toronto: Mc Graw Hill Book Co. 1968; pp 409-
hadap 229 penderita CP yang.didiagnosis pada usia 1 tahun, 410.
ternyata setelah berumur 7 tahun 52% di antaranya telah
bebas dari gangguan motorik. Dilaporkan pula bahwa bentuk
CP yang ringan, monoparetik, ataksik, diskinetik dan diplegik
yang lebih banyak mengalami perbaikan. Penyembuhan
juga lebih banyak ditemukan pada golongan anak kulit hitam
dibanding dengan kulit putih 19 . Di negara maju, misalnya di-
Inggris dan Scandinavia, terdapat 20—25% penderita CP
bekerja sebagai buruh harian penuh dari 30—50% tinggal di
"
Institute Cerebral Palsy".
Makin banyak gejala penyerta dan makin berat gangguan
motorik, makin buruk prognosis7. Umumnya inteligensi anak
merupakan petunjuk prognosis 15 , makin cerdas makin baik
prognosis. Penderita yang sering kejang dan tidak dapat di-
atasi dengan anti kejang mempunyai prognosis yang jelek 12.
Pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, perbaik-
an klinik yang spontan dapat terjadi walaupun lambat. Dengan
seringnya anak berpindah-pindah tempat, anggota geraknya
mendapat latihan bergerak dan penyembuhan dapat terjadi
pada masa kanak-kanak. Makin cepat dan makin intensif
pengobatan maka hasil yang dicapai makin lebih baik.
Di samping faktor-faktor tersebut di atas, peranan orang
tua/keluarga dan masyarakat juga ikut menentukan prognosis.
Makin tinggi kerjasama dan penerimaannya maka makin baik
prognosis.
RINGKASAN
Cerebral Palsy adalah suatu kerusakan jaringan otak yang
bersifat permanen dan tidak progresif. Walaupun demikian,
gambaran kliniknya masih dapat berubah dalam perjalanan
hidup penderita.

Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985 51

 Surgery, 9th ed. Saint Louis: The CV Mosby Co. 1978; pp 180-
4. Merritt HH. A Textbook of Neurology, 2nd ed. Philadelphia: 186
Lea & Febiger. 1959; pp 413415. 13. Tajib Salim S, Sri Susworo dan Soelarto Reksoprodjo. The Mana-
5. Clark DB. Cerebral Palsy. In: Textbook of Pediatrics, 8th ed. Nei- gement of The Cerebral Palsied Child in YPAC Jakarta. Orthopedi
son WE. Philadelphia, London: WB Saunders Co, 1964; pp 1244- Indonesia. 1976; 2.
1247. 14. Soepanto Wiryosusono HR. Usaha Rehabilitasi Anak Kejang di
6. Gilroy J, Meyer JS. Medical Neurology, 2nd ed. New York, Toron- RSUP Palembang. Dibacakan pada Simposium Kejang Pada Anak.
to, London, Collier Macmillan Canada Ltd, Bailliere Tindall: Palembang, 1979.
Macmillan Publishing Co. 1975; pp 114-121. 15. Nelson WE, Vaughan VC, McKay RJ. Textbook of Pediatrics,
7. Kumpulan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran 9th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co. 1969;
Universitas Indonesia. Bagian II Cetakan ketiga. 1981; haL 910- pp 1311-1314.
916. 16. Wiroreno S. Langkah pertama untuk Cerebral Palsy. Fisioterapi
8. Soedomo Hadinoto. Cerebral Palsy sebagai salah satu faset pada Indonesia. 1972; 8: 24-31.
anak cacad. J. Public Health. 1977; 15: 7-8. 17. Farmer TW. Pediatric Neurology. New York, Evanston, London:
9. Handojo Tjandrakusumo. Masalah Rehabilitasi Penderita Cerebral Haever Medical Division Harper & Ro Publishers. 1964; pp 211-
Palsy di Indonesia. J Public Health. 1977; 15: 1-6. 216.
10. Rumalean L. Cerebral Palsy. Dibacakan pada Penataran Ilmu Saraf 18. Apley J. Paediatrics, 2nd ed. London: Bailliere TindalL 1979;
Masa Kini Jakarta, 1981. pp 168-170.
11. Meenakshi Sharma, Saxena S, Prem Prakash. A Study of Cerebral 19. Nelson KB and Ellenberg JH. Children Who "Outgres" Cerebral
Palsy with Special Reference to Psychososial and Economic Palsy. Pediatr. 1982; 69: 529-535.
Problems. Indian Paed 1981; 18: 895-898. 20. Suhasim R dan Titi Sularyo. Masalah Anak Cacad. Dibacakan pada
12. Brashear HR, Raney RB. Shands Handbook of Orthopaedic KONIKA V Medan, 1981.

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985