EVALUASI PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI DI

APOTEK KIMIA FARMA 27 MEDAN

PROPOSAL

OLEH :
DAME RIO MARPAUNG
NPM 174301073

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS TJUT NYAK DHIEN
MEDAN
2020
EVALUASI PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI DI
APOTEK KIMIA FARMA 27 MEDAN

PROPOSAL

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana

Farmasi pada Fakultas Farmasi Universitas Tjut Nyak Dhien

OLEH :
DAME RIO MARPAUNG
NPM 174301073

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS TJUT NYAK DHIEN
MEDAN
2020

i
 LEMBAR PENGESAHAN

PROPOSAL

EVALUASI PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI DI

APOTEK KIMIA FARMA 27 MEDAN

OLEH:
DAME RIO MARPAUNG
NPM 174301073

Dipertahankan di Hadapan Penguji Proposal Fakultas Farmasi Universitas

Tjut Nyak Dhien pada Tanggal 15 April 2020

Disetujui oleh : Panitia Penguji :

Pembimbing,

Prof. Dr. Nasruddin Noer, M.Eng.Sc Dra. Hj. Juwairiah, M. Si

Ketua Program Studi Sarjana Farmasi,

Apt. Desy Natalia Siahaan, S.Farm., M.Farm.

Medan, 15 April 2020

Disahkan Oleh :
Dekan,

Apt. Yessi Febriani S.Farm., M.Si.

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang Maha Pengasih dan Maha

Penyayang yang telah melimpahkan rahmat, karunia, dan ridhoNya, sehingga

penulis dapat menyelesaikan penulisan proposal yang berjudul “Evaluasi

Penggunaan Obat Antihipertensi Di Apotek Kimia Farma 27 Medan”. Proposal ini

diajukan sebagai salah satu syarat untuk melaksanakan tugas akhir Sarjana Farmasi

pada Fakultas Farmasi Universitas Tjut Nyak Dhien.

Penulis menyampaikan terima kasih kepada kepada Dekan Fakultas

Farmasi Universitas Tjut Nyak Dhien Apt. Yessi Febriani S.Farm., M.Si. , yang

telah memberikan bantuan dan fasilitas selama masa pendidikan. Bapak Prof. Dr.

Nasruddin Noer, M.Eng.Sc, yang telah membimbing dengan penuh kesabaran,

tulus dan ikhlas selama penulisan proposal ini berlangsung. Ibu Dra. Hj. Juwairiah,

M. Si., selaku dosen penguji yang telah memberikan kritik, saran, dan arahan

kepada penulis dalam menyelesaikan proposal ini. Bapak dan Ibu staf pengajar

Fakultas Farmasi Universitas Tjut Nyak Dhien yang telah mendidik selama

perkuliahan dan Ibu Dr. Nilsya Febrika Zebua, S.Farm., M.Si., Apt., selaku

penasehat akademik yang memberikan bimbingan dan motivasi kepada penulis

selama masa perkuliahan.

Penulis juga mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang tulus

kepada Ibunda tersayang, keluarga tercinta dan teman-teman seperjuangan atas doa,

dukungan, semangat, dan pengorbanan baik moril maupun materil dalam

penyelesaian proposal ini.

iii
 Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penulisan proposal ini masih

jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu dengan segala kerendahan hati, penulis

menerima kritik dan saran demi kesempurnaan proposal ini. Akhir kata penulis

berharap semoga proposal ini bermanfaat bagi ilmu pengetahuan khususnya dibidang

farmasi.

Medan, 15 April 2020

Penulis,

Dame Rio Marpaung

NPM. 174301073

iv
 SURAT PERNYATAAN ORISINALITAS

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Dame Rio Marpaung

Nomor Induk Mahasiswa : 174301073

Program Studi : Sarjana Farmasi

Judul Proposal : Evaluasi Penggunaan Obat Antihipertensi di

Apotek Kimia Farma 27 Medan

Dengan ini menyatakan bahwa proposal yang saya buat adalah asli karya sendiri

dan bukan plagiat. Apabila di kemudia hari diketahui proposal saya tersebut

terbukti plagiat karena kesalahan sendiri, maka saya bersedia diberi sanksi apapun

oleh Program Studi Sarjana Farmasi Fakultas Farmasi Universitas Tjut Nyak

Dhien. Saya tidak akan menuntut pihak manapun atas perbuatan saya tersebut.

Demikian surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenarnya dan dalam keadaan

sehat.

Medan, 15 April 2020

Dame Rio Marpaung

NPM. 174301073

v
 EVALUASI PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI DI APOTEK
KIMIA FARMA 27 MEDAN

ABSTRAK

Latar Belakang : Hipertensi adalah masalah kesehatan utama dan masih menjadi
ancaman bagi masyarakat dunia. Pada tahun 2018, riset kesehatan dasar
menyatakan prevalensi di Indonesia telah mencapai 34,1% dari total penduduk
dewasa. Penggunaan obat yang beragam pada penderita hipertensi rentan terhadap
masalah terkait obat.
Tujuan : Untuk mengetahui pola penggunaan obat dan adanya potensi interaksi
obat pada penggunaan obat antihipertensi di Apotek Kimia Farma 27 Medan
Metode : Metode yang digunakan adalah deskriptif observasinal pendekatan cross
sectional dengan rancangan retrospektif. Data retrospektif diambil dari resep obat
antihipertensi di Apotek Kimia Farma 27 Medan periode Januari – Juni 2019 (n =
57). Analisis data merujuk pada Drug Interaction Checker, dan Stockley Drug
Interactions.

Kata kunci : Hipertensi, potensi interaksi obat, apotek

vi
 EVALUATION OF ANTIHYPERTENSIVE DRUGS UTILIZATION AT
KIMIA FARMA 27 MEDAN

ABSTRACT

Background : Hypertension is a major health problem and it is still a threat to the

world community. In 2013, basic health research stated that the prevalence in
Indonesia had reached 25.8% of the total adult population. The various of drugs
utilization in patients with hypertension is susceptible to drug-related problems.
Objective : To determine antihypertensive drugs utilization and potential drug
interactions on antihypertensive drugs utilization at the Kimia Farma 27 Pharmacy
Medan
Method : The method used was a descriptive cross-sectional observational
approach with a retrospective design. Retrospective data were taken from
prescription antihypertensive drugs at the Kimia Farma 27 Pharmacy in the
January-June 2019 period (n = 57). Data analysis refers to Drug Interaction
Checker, and Stockley Drug Interactions.

Keywords : Hypertension, potential drug interactions, pharmacy

vii
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ............................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................... ii
KATA PENGANTAR .............................................................................................. iii
LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS .......................................................... v
ABSTRAK ................................................................................................................ vi
ABSTRACT ............................................................................................................. vii
DAFTAR ISI ........................................................................................................... viii
DAFTAR TABEL ..................................................................................................... ix
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................. x

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang .................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................ 2
1.3 Hipotesis Penelitian.............................................................................................. 2
1.4 Tujuan Penelitian ................................................................................................. 3
1.5 Manfaat Penelitian ............................................................................................... 3
1.6 Kerangka Pikir Penelitian .................................................................................... 3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 4

2.1 Hipertensi ............................................................................................................. 4
2.1.1 Klasifikasi hipertensi berdasarkan tekanan darah ............................................. 5
2.1.2 Etiologi hipertensi ............................................................................................. 6
2.1.3 Faktor resiko hipertensi ..................................................................................... 6
2.1.4 Patofisiologi hipertensi...................................................................................... 6
2.1.5 Diagnosis hipertensi .......................................................................................... 7
2.1.6 Penatalaksanaan hipertensi................................................................................ 8
2.1.6.1 Terapi non farmakologi/ modifikasi gaya hidup ............................................ 8
2.1.6.2 Terapi farmakologi ......................................................................................... 8
2.1.7 Hipertensi sekunder ......................................................................................... 13
2.2 Interaksi Obat ..................................................................................................... 18

BAB III. METODE PENELITIAN ......................................................................... 22

3.1 Jenis Penelitian ................................................................................................... 22
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ............................................................................. 22
3.3 Populasi dan Sampel .......................................................................................... 22
3.3.1 Populasi ........................................................................................................... 22
3.3.2 Sampel ............................................................................................................. 22
3.4 Rancangan Penelitian ......................................................................................... 23
3.4.1 Teknik pengumpulan data ............................................................................... 23
3.4.2 Teknik pengolahan data .................................................................................. 23
3.5 Diagram Alur Penelitian .................................................................................... 23
3.6 Langkah Penelitian ............................................................................................. 24
3.7 Definisi Operasional........................................................................................... 24
3.8 Analisis Data ...................................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 26

viii
 DAFTAR TABEL

2.1 Klasifikasi tekanan darah dewasa berdasarkan JNC 7 ......................................... 5

2.2 Klasifikasi target tekanan darah berdasarkan JNC 8 ............................................ 5
2.3 Obat Antihipertensi yang direkomendasikan dalam JNC 8 ............................... 11
2.4 Agen pilihan pengobatan hipertensi menurut JNC 8 ......................................... 12

ix
 DAFTAR GAMBAR

1.1 Skema hubungan variabel bebas dan variabel terikat .......................................... 3

2.1 Algoritma tata laksana hipertensi berdasarkan JNC 8 ......................................... 9
3.1 Diagram alur penelitian ...................................................................................... 23

x
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi adalah salah satu kontributor paling penting yang dapat dicegah

untuk perkembangan penyakit dan kematian di Amerika Serikat, yang mengarah ke

infark miokard, stroke, dan gagal ginjal jika tidak terdeteksi dini dan diobati dengan

tepat. Hipertensi adalah masalah kesehatan utama di seluruh dunia karena tingginya

prevalensi dan hubungannya dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular

(James dkk., 2014; Khattib, 2005).

Menurut survei riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2018, kejadian

prevalensi hipertensi di Indonesia telah mencapai 34,1% dari total penduduk

dewasa (Kemenkes RI, 2018).

Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu sekunder

dan primer. Hipertensi primer adalah merupakan jenis hipertensi yang tidak

diketehui penyebabnya, sedangkan hipertensi sekunder merupakan jenis yang

penyebab spesifiknya dapat diketahui. Hipertensi sekunder biasanya disebabkan

oleh penyakit ginjal kronis (PGK) atau penyakit renovaskular, sindrom Cushing,

koarktasio aorta, apnea tidur obstruktif, hiperparatiroidisme, feokromositoma,

aldosteronisme primer, dan hipertiroidisme. (Sustrani, 2004; DiPiro dkk., 2015).

Dengan meningkatnya kompleksitas obat-obat yang digunakan dalam

pengobatan pada saat ini, dan berkembangnya polifarmasi maka kemungkinan

terjadinya interaksi obat makin besar. Interaksi obat perlu diperhatikan karena dapat

mempengaruhi respon tubuh terhadap pengobatan (Quinn dan Day, 1997).

1
 Menurut PMK No. 73 tahun 2016, apotek adalah sarana pelayanan

kefarmasian tempat dilakukannya praktik kefarmasian oleh Apoteker. Salah satu

standar pelayanan kefarmasian di Apotek adalah pelayanan farmasi klinik.

Pengkajian mengenai resep dalam pertimbangan klinis juga sangat memperhatikan

ketepatan indikasi dan dosis obat, serta interaksi yang mungkin terjadi pada

peresepan.

Berdasarkan uraian di atas, maka penulis tertarik untuk melakukan

oenelitian untuk mengetahui pola penggunaan obat antihipertensi dan adanya

masalah terkait obat pada pengobatan pasien hipertensi, terkhusus potensi interaksi

obat di Apotek Kimia Farma 27 Medan.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah dituliskan tersebut dapat dirumuskan

suatu permasalahan, yaitu:

a. Apakah pola penggunaan obat antihipertensi di Apotek Kimia Farma 27

Medan?

b. Apakah terdapat potensi interaksi obat pada penggunaan obat antihipertensi di

Apotek Kimia Farma 27 Medan?

1.3 Hipotesis Penelitian

Berdasarkan perumusan masalah diatas, maka yang menjadi hipotesis

dalam penelitian ini adalah:

a. Obat antihipertensi yang paling banyak diresepkan adalah amlodipine. Paling

banyak digunakan oleh perempuan dibandingkan laki-laki, dan paling banyak

digunakan oleh kelompok lansia.

2
b. Terdapat potensi terjadinya interaksi obat pada penggunaan obat

antihipertensi.

1.4 Tujuan Penelitian

a. Untuk mengetahui pola penggunaan obat antihipertensi di Apotek Kimia

Farma 27 Medan.

b. Untuk mengetahui potensi terjadinya interaksi obat yang terjadi pada

penggunaan obat antihiperensi di Apotek Kimia Farma 27 Medan.

1.5 Manfaat Penelitian:

a. Dapat memberikan gambaran mengenai pola penggunaan obat, potensi

interaksi obat pada peresepan obat antihipertensi di Apotek Kimia Farma 27

Medan.

b. Dapat sebagai bahan pertimbangan bagi apoteker dan praktisi kesehatan lain

berguna dalam peningkatan pelayanan kesehatan demi terciptanya penggunaan

obat yang rasional (tepat, aman, dan efektif).

1.6 Kerangka Pikir Penelitian

Adapun kerangka pikir penelitian ini ditunjukkan pada Gambar berikut :

Gambar 1.1 Skema hubungan variabel bebas dan variabel terikat

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi

Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu sekunder

dan primer. Hipertensi primer adalah merupakan jenis hipertensi yang tidak

diketehui penyebabnya, sedangkan hipertensi sekunder merupakan jenis yang

penyebab spesifiknya dapat diketahui (Sustrani, 2004).

Hipertensi adalah kondisi yang paling umum terlihat dalam perawatan

primer dan menyebabkan infark miokard, stroke, gagal ginjal, dan kematian jika

tidak terdeteksi dini dan diobati dengan tepat. Pasien ingin diyakinkan bahwa

pengobatan tekanan darah akan mengurangi beban penyakit mereka, sementara

dokter ingin panduan tentang manajemen hipertensi menggunakan bukti ilmiah

terbaik. Laporan ini menggunakan pendekatan berbasis bukti yang ketat untuk

merekomendasikan ambang pengobatan, tujuan, dan pengobatan dalam

pengelolaan hipertensi pada orang dewasa. Bukti diambil dari uji coba terkontrol

secara acak, yang mewakili standar emas untuk menentukan kemanjuran dan

efektivitas (James dkk., 2014).

Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang paling umum ditemukan

dalam kedokteran primer. Komplikasi hipertensi dapat mengenai berbagai organ

target seperti jantung, otak, ginjal, mata dan arteri perifer. Kerusakan organ-organ

tersebut bergantung pada seberapa tinggi tekanan darah dan seberapa lama tekanan

darah tinggi tersebut tidak terkontrol dan tidak diobati. Studi menunjukkan bahwa

penurunan rerata tekanan darah sistolik dapat menurunkan risiko mortalitas akibat

penyakit jantung iskemik atau stroke (Muhadi, 2016).

4
2.1.1 Klasifikasi hipertensi berdasarkan tekanan darah

Klasifikasi hipertensi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) pada

Tabel 2.1 tidak mengelompokkan hipertensi dengan ada atau tidak adanya faktor

risiko atau kerusakan organ target untuk membuat rekomendasi pengobatan yang

berbeda, jika ada atau keduanya hadir (Chobanian, 2003).

Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah dewasa berdasarkan JNC 7

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi
Derajat 1 140-159 atau 90-99
Derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100
(Chobanian, 2003).

Rekomendasi pengobatan pada Tabel 2.2 merupakan pengelompokkan

berdasarkan umur atau kerusakan organ target.

Tabel 2.2 Klasifikasi target tekanan darah berdasarkan JNC 8

Populasi Target TD, Pilihan pengobatan awal
mm Hg
Umum ≥ 60 tahun < 150/90 Non-hitam: diuretik tipe thiazide,
Umum < 60 tahun < 140/90 ACEI, ARB, atau CCB; Hitam:
Diabetes < 140/90 diuretik tipe thiazide atau CCB.
CKD < 140/90 ACEI atau ARB
(James dkk., 2014).

Ada bukti kuat untuk mendukung penanganan orang hipertensi berusia 60

tahun atau lebih dengan tujuan tekanan darah kurang dari 150/90 mm Hg dan orang

hipertensi 30 hingga 59 tahun ke tujuan diastolik kurang dari 90 mm Hg; Namun,

tidak ada bukti yang cukup pada orang hipertensi yang lebih muda dari 60 tahun

untuk tujuan sistolik, atau pada mereka yang lebih muda dari 30 tahun untuk tujuan

diastolik, sehingga panel merekomendasikan tekanan darah dengan tekanan kurang

dari 140/90 mm Hg untuk kelompok-kelompok berdasarkan pendapat ahli.

Ambang dan tujuan yang sama direkomendasikan untuk orang

5
dewasa hipertensi dengan diabetes atau penyakit ginjal kronis nondiabetes (PGK)

seperti untuk populasi hipertensi umum yang lebih muda dari 60 tahun (James dkk.,

2014).

2.1.2 Etiologi hipertensi

Hipertensi dapat disebabkan oleh penyebab spesifik (hipertensi sekunder)

atau dari penyebab yang tidak diketahui (hipertensi primer atau esensial).

Hipertensi sekunder (<10% kasus) biasanya disebabkan oleh penyakit ginjal kronis

(PGK) atau penyakit renovaskular. Kondisi lain adalah sindrom Cushing,

koarktasio aorta, apnea tidur obstruktif, hiperparatiroidisme, feokromositoma,

aldosteronisme primer, dan hipertiroidisme. Beberapa obat yang dapat

meningkatkan tekanan darah termasuk kortikosteroid, estrogen, obat antiinflamasi

nonsteroid, amfetamin, sibutramine, siklosporin, tacrolimus, erythropoietin, dan

venlafaxine. (DiPiro dkk., 2015).

2.1.3 Faktor resiko hipertensi

Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya tekanan darah

tinggi yaitu usia lanjut, adanya riwayat tekanan darah tinggi dalam keluarga,

kelebihan berat badan yang diikuti dengan kurangnya berolahraga. Fenomena ini

disebabkan karena perubahan gaya hidup masyarakat secara global, seperti semakin

mudahnya mendapatkan makanan siap saji membuat konsumsi sayuran segar dan

serat berkurang, kemudian konsumsi garam, lemak, gula, dan kalori yang terus

meningkat (Situmorang, 2015).

2.1.4 Patofisiologi hipertensi

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan hipertensi primer

meliputi:

6
− Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-angiotensin-aldosteron,

hormon natriuretik, atau hiperinsulinemia,

− Masalah patologi pada sistem saraf pusat, serabut saraf otonom, volume

plasma, dan kontriksi arteriol,

− Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endothelium vaskular,

misalnya prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida,

− Terjadinya peningkatan produksi senyawa vasokontriksi seperti angiotensin II

dan endotelin I,

− Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang

menginhibisi transport natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan

reaktivitas vaskular dan tekanan darah,

− Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular,

fungsi otot halus dan peningkatan resistensi vaskular perifer (Sukandar dkk.,

2009).

Hipertensi dimulai adanya pengerasan arteri. Penimbunan lemak terdapat

pada dinding arteri yang mengakibatkan berkurangnya volume cairan darah ke

jantung. Penimbunan itu membentuk plak yang kemudian terjadi penyempitan dan

penurunan elastisitas arteri sehingga tekanan darah tidak dapat diatur yang artinya

beban jantung bertambah berat dan terjadi gangguan diastolik yang mengakibatkan

peningkatan tekanan darah (Saputri, 2016).

2.1.5 Diagnosis hipertensi

Peningkatan TD mungkin merupakan satu-satunya tanda hipertensi primer

pada pemeriksaan fisik. Diagnosis harus didasarkan pada rata-rata dua atau lebih

bacaan yang diambil pada masing-masing dua atau lebih pertemuan klinis. Tes

7
laboratorium untuk mendiagnosis hipertensi sekunder adalah pemeriksaan kadar

norepinefrin dan metanefrin plasma untuk feokromositoma, konsentrasi aldosteron

plasma dan urin untuk aldosteronisme primer, aktivitas renin plasma, dan lain-lain

(DiPiro dkk., 2015).

2.1.6 Penatalaksanaan hipertensi

Penatalaksanaan dibedakan menjadi dua cara, yaitu :

2.1.6.1 Terapi non farmakologi/ modifikasi gaya hidup

Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines, antara

lain :

− Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak

asupan sayuran dan buah-buahan.

− Mengurangi asupan garam. Tidak jarang, diet rendah garam ini juga bermanfaat

untuk mengurangi dosis obat antihipertensi pada pasien hipertensi derajat ≥ 2.

Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/ hari

− Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/ hari,

minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah.

− Mengurangi konsumsi alkohol. Dengan cara membatasi atau menghentikan

konsumsi alkohol sangat membantu dalam penurunan tekanan darah.

− Berhenti merokok. Merokok merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit

kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti merokok.

(PERKI, 2015).

2.1.6.2 Terapi farmakologi

Berikut ini merupakan algoritma penatalaksaan hipertensi menurut JNC 8

(Iames dkk., 2014) :

8
Gambar 2.1 Algoritma tata laksana hipertensi berdasarkan JNC 8

9
 Obat antihipertensi terdiri dari beberapa jenis, sehingga memerlukan

strategi terapi untuk memilih obat sebagai terapi awal, termasuk

mengkombinasikan beberapa obat anti hipertensi. Asessmen awal meliputi

identifikasi faktor risiko, komorbid, dan adanya kerusakan organ target memegang

peranan yang sangat penting dalam menentukan pemilihan obat anti hipertensi.

Modifikasi gaya hidup selama periode observasi (TD belum mencapai ambang

batas hipertensi) harus tetap dilanjutkan meskipun pasien sudah diberikan obat anti

hipertensi. Perubahan gaya hidup juga penting untuk memperbaiki profil risiko

kardiovaskuler disamping penurunan TD (Kandarini, 2015).

Berikut ini merupakan penjelasan mengenai penggolongan obat

antihipertensi berdasarkan mekanisme kerja obat:

a. Diuretik

Mekanisme kerja : Diuretik berkerja antara lain dengan: (1) meningkatkan

ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan

ekstraseluler, akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah; (2)

menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya

(penurunan natrium di ruang interstisial dan di dalam sel otot polos pembuluh

darah yang selanjutnya menghambat influks kalsium.

b. Beta-blocker

Mekanisme kerja : Hambatan reseptor β1, antara lain: (1) penurunan frekuensi

denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung;

(2) hambatan sekresi rennin di sel-sel jukstaglomerular ginjal dengan akibat

penurunan produksi angiotensin II; (3) efek sentral yang mempengaruhi aktivitas

saraf simpatis, perubahan sensitivitas pada baroreseptor, perubahan aktivitas

neuron adrenergic perifer dan peningkatan biosintesis protasiklin.

10
c. Angiotensin Converting Enzymes Inhibitor (ACEi)

Mekanisme kerja : ACEi menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi (penurunan sekresi aldosteron, kadar

bradikinin dalam darah meningkat). Vasodilatasi secara langsung akan

menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan

menyebabkan eksresi air dan natrium, dan retensi kalium.

d. Antagonis Angiotensi II atau Angiotensi Receptor Blocker (ARB)

Mekanisme kerja : Menghambat semua efek angiotensin II. Reseptor

angiotensin II terdiri dari dua kelompok besar yaitu reseptor AT1 dan AT2.

Reseptor AT1 terdapat terutama di otot polos pembuluh darah dan di otot

jantung, serta di ginjal, otak dan kelenjar adrenal. Obat ARB ini bekerja selektif

pada reseptor AT1 yang berperan dalam homeostatis kardiovaskular.

e. Antagonis Kalsium atau Calsium Channel Blocker (CCB)

Mekanisme kerja : menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh

darah dan miokard. Di pembuluh darah, CCB terutama menimbulkan relaksasi

arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi (Setiawati, 2007).

Pedoman JNC 8 merekomendasikan beberapa obat pada pengobatan

antihipertensi yang tertera pada Tabel 2.3 berikut ini.

Tabel 2.3 Obat antihipertensi yang direkomendasikan dalam JNC 8

Pengobatan Dosis harian Dosis target, Jumlah dosis per
antihipertensi awal, mg mg hari
ACE inhibitors (ACEi)
Captopril 50 150-200 2
Enalapril 5 20 1-2
Lisinopril 10 40 1
Angiotensi receptor blocker (ARB)
Eprosartan 400 600-800 1-2
Candesartan 4 8-32 1
Losartan 50 100 1-2
Valsartan 40-80 160-320 1

11
 Pengobatan Dosis harian Dosis target, Jumlah dosis per
antihipertensi awal, mg mg hari
Irbesartan 75 300 1
β- blocker
Atenolol 25-20 100 1
Metoprolol 50 100-200 1-2
Calcium channel blocker (CCB)
Amlodipine 2-5 10 1
Diltiazem ER 120-180 360 1
Nitrendipine 10 20 1-2
Diuretik
Bendroflumethiazide 5 10 1
Chlorthatidone 12,5 12,5-25 1
Hydrochlorthiazide 12,5-25 25-100 1-2
Indapamide 1,25 1,25-2,5 1
(James dkk., 2014).

Selain itu, terdapat agen pilihan lainnya pada pengobatan hipertensi

menurut JNC 8 yang tertera pada Tabel 2.4 berikut ini.

Tabel 2.4 Agen pilihan pengobatan hipertensi menurut JNC 8

Kelas Terapi Agen pilihan Komentar
Obat
Diuretik HCTZ 12.5-50mg, Pantau adanya hipokalemia
chlorthalidone 12.5- Sebagian besar efek samping bersifat
25mg, indapamide 1.25- metabolik
2.5mg, Paling efektif bila dikombinasikan
K+ sparing – dengan ACEi
spironolactone 25-50mg, Bukti klinis yang lebih kuat dg
amiloride 5-10mg, chlorthalidone
triamterene 100mg Spironolakton - ginekomastia dan
Furosemide 20-80mg dua hiperkalemia
kali sehari, torsemide 10- Diuretik loop mungkin diperlukan
40mg saat GFR <40mL / mnt
ACEI/ARB ACEI: lisinopril, ES: Batuk (hanya ACEI),
benazapril, fosinopril dan angioedema (lebih banyak dengan
quinapril 10-40mg, ACEI), hiperkalemia
ramipril 5- 10mg,
trandolapril 2-8mg Losartan menurunkan kadar asam
ARB: candesartan 8- urat; candesartan mungkin
32mg, valsartan 80- mencegah sakit kepala migrain
320mg, losartan 50-
100mg, olmesartan 20-
40mg, telmisartan 20-
80mg
Beta-blockers metoprolol succinate 50- Bukan agen lini pertama - cadangan
100mg dan tartrate 50- untuk pasca Infark Miokard/ Gagal

12
Kelas Terapi Agen pilihan Komentar
Obat
100mg dua kali sehari, Jantung Kongestif (GJK)
nebivolol 5-10mg, Menyebabkan kelelahan dan
propranolol 40-120mg penurunan denyut jantung
dua kali sehari, Mempengaruhi glukosa; menutupi
carvedilol 6.25-25mg dua kesadaran hipoglikemik
kali sehari, bisoprolol 5-
10mg, labetalol 100-
300mg dua kali sehari,
CCB Dihydropyridines: Menyebabkan edema; dihidropiridin
amlodipine 5-10 mg, dapat dikombinasikan dengan aman
nifedipine ER 30-90mg, dengan beta-blocker
Non-dihydropyridines: Non-dihidropiridin mengurangi
diltiazem ER 180-360 detak jantung dan proteinuria
mg, verapamil 80-120mg
3 kali sehari atau ER
240-480mg
Vasodilator hydralazine 25-100mg Hydralazine dan minoxidil dapat
dua kali sehari, minoxidil menyebabkan refleks takikardia dan
5-10mg terazosin 1-5mg, retensi cairan - biasanya
doxazosin 1-4mg memerlukan diuretik + beta-blocker
diberikan sebelum tidur Alpha-blocker dapat menyebabkan
hipotensi ortostatik
Agen pada clonidine 0.1-0.2mg dua Clonidine tersedia dalam formulasi
SSP (Sistem kali sehari, methyldopa patch mingguan untuk
Saraf Pusat) 250-500mg dua kali hipertensi resisten.
sehari, guanfacine 1-3mg
(James dkk., 2014).

2.1.7 Hipertensi sekunder

Berikut beberapa kondisi medis yang dapat menyebabkan hipertensi, antara

lain:

a. Penyakit Renovaskular

Beberapa penyakit ginjal yang menyebabkan hipertensi yaitu : a.

renovascular : renal artery steonosis, polyarteritis nodusa, renal artery neurysm,

renal artery malformation; b. Renoparenchymal : glomerulonephritis, polycystic

kidney disease, analgesic nephropathy, renal tumor as Wilms’ tumor, dan penyakit

parenchmal lainnya. Penyakit-penyakit ini pada intinya dapat menyebabkan dua

kejadian penting yaitu 1) peningkatan resistensi peredaran

13
darah ke ginjal; dan 2) penurunan fungsi kapiler glomerulus. Hal ini menyebabkan

terjadinya ischemia pada ginjal yang merangsang peningkatan pengeluaran renin

(pro renin menjadi renin) pada glomerular sel (Kadir, 2016).

b. Sindrom Cushing

Sindrom Cushing atau disebut juga kelebihan glukokortikoid telah lama

diketahui sebagai penyebab hipertensi, tetapi mekanisme terperinci yang

menghasilkan peningkatan tekanan darah masih belum diketahui. Peningkatan

sensitivitas pembuluh darah perifer terhadap agonis adrenergik mungkin

mempunyai peranan penting pada hipertensi vaskular. Hipertensi dapat disebabkan

oleh peningkatan sekresi angiotensinogen akibat kerja langsung glukokortikoid

pada arteriol atau akibat kerja glukokortikoid yang mirip dengan mineralokortikoid

sehingga menyebabkan peningkatan retensi air dan natrium, serta sekresi kalium.

(Avner dkk., 2009; Batubara dkk., 2010).

c. Koarktasio Aorta

Beberapa abnormalitas vaskular yang terjadi pada ventrikel kiri dengan

koartasio aorta dengan pembuluh darah proksimal dan distal dari obstruksi.

Peningkatan reaktivitas terhadap norepinephrin pada pembuluh darah proksimal

dari letak obstruksi. Aktivitas renin plasma meningkat dan reflek baroreseptor

diatur pada tekanan darah yang lebih tinggi. Kondisi ini akan menetap cukup lama

setelah dilakukan operasi dan berkontribusi pada hipertensi sistemik, dan kematian

disebabkan penyakit koroner dan serebrovaskular (Hamdan, 2006).

d. Obstructive Sleep Apnea (OSA)

Hubungan OSA dengan hipertensi bersifat kompleks. Obstructive sleep

apnea dengan berbagai mekanisme neurohumoral memiliki patofisiologi yang sama

dengan hipertensi, sehingga bila OSA ditemukan bersamaan dengan

14
hipertensi akan memperberat risiko kejadian penyakit kardiovaskuler. Mekanisme

hubungan antara OSA dan hipertensi bisa akur ataupun kronik (Rasyid dan Zatalia,

2016).

Episode apnea berulang akan menyebabkan respons kardiovaskuler akibat

integrasi empat stimulus, yaitu hipoksemia, hiperkapnia, perubahan volume paru

atau tekanan intratorakal, dan micro-arousals. Mekanisme di atas saling

berhubungan akan menyebabkan vasokonstriksi perifer dan peningkatan tekanan

darah saat tidur. Sampai saat ini stimulus utama pada mekanisme tersebut masih

belum jelas (Rasyid dan Zatalia, 2016).

OSA berulang akan menyebabkan tingginya aktivitas kemoreseptor,

sehingga menyebabkan hipertensi sistemik diurnal, namun mekanisme perubahan

tekanan darah nokturnal rekuren menjadi hipertensi sistemik diurnal masih

kontroversial. Peran hipoksia intermiten yang menyebabkan hipertensi melalui

perangsangan aktivitas simpatis (Rasyid dan Zatalia, 2016).

Obstructive sleep apnea secara langsung mempengaruhi endotel vaskuler,

menyebabkan inflamasi dan stres oksidatif. Hipoksia intermiten akan menyebabkan

inflamasi vaskuler dan berperan dalam progresi aterosklerosis. Aktivasi inflamasi

sistemik yang berhubungan dengan OSA ditandai dengan peningkatan kadar C-

reactive protein (CRP). Peningkatan kadar CRP berkontribusi terhadap risiko

aterosklerosis dan juga disfungsi endotel. Peningkatan kadar CRP berhubungan

dengan peningkatan risiko hipertensi melalui induksi kerusakan endotel (Rasyid

dan Zatalia, 2016).

Stres oksidatif meningkat pada pasien OSA akibat fenomena hipoksemia

dan reoksigenasi. Fenomena ini menyebabkan pembentukan radikal bebas yang

sangat reaktif; OSA yang tidak tertangani juga akan meningkatkan risiko

15
pembentukan radikal bebas. Stres oksidatif dapat menyebabkan vasokonstriksi

melalui banyak mekanisme termasuk aktivasi reseptor angiotensin II dan

tromboksan, blokade sintesis nitric oxide (NO) dan peningkatan pembentukan ET-

1.14 Mekanisme hipoksia intermiten menyebabkan disfungsi endotel, inflamasi,

dan aterosklerosis (Rasyid dan Zatalia, 2016).

e. Hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme biasanya menyebabkan hiperkalsemia ringan yang

berkembang lambat selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada

hiperparatiroidisme primer kadar kalsium serum meningkat dan fosfat menurun

(Rubenstein dkk., 2007).

Gangguan metabolisme kalsium dapat disebabkan oleh kurangnya asupan

kalsium dalam jangka waktu yang lama sehingga menimbulkan terjadinya

defisiensi kalsium. Keadaan defisiensi kalsium mengakibatkan terjadinya

keseimbangan kalsium negatif, hal ini dapat menyebabkan terjadinya peningkatan

produksi Parathyroid Hormone (PTH) dan 1,25-dihydroxivitamin D (calcitriol).

Tingginya produksi Parathyroid Hormone (PTH) akan meningkatkan kadar kalsium

intaselular hingga melebihi batas normal. Meningkatnya kadar kalsium dalam

intraselular akan memicu pelepasan angiotension II yang merupakan faktor

penyebab terjadinya kontraksi pembuluh darah, sehingga tekanan darah meningkat.

(Rahayu dan Fitrani, 2015).

f. Feokromositoma

Feokromositoma adalah neoplasma sel jaringan kromaffin sistem saraf

ektodermik. Tumor ini terkenal dengan efek hipertensi malignan yang tidak dapat

diprediksi. Gejala utama berupa hipertensi disertai nyeri kepala, keringat berlebih,

16
takikardia dengan palpitasi, hipotensi postural, penurunan berat badan, cemas dan

penurunan motilitas usus (Rizaldi dan Tarmono, 2009).

g. Hiperaldosteronisme Primer atau Sindrom Conn

Hiperaldosteronisme primer merupakan sindrom yang disebabkan oleh

sekresi aldosteron yang berlebihan dan tidak terkendali yang umumnya berasal dari

kelendar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer merupakan salah satu

penyebab hipertensi sekunder. Secara klinis, hiperaldosteronisme primer dikenal

dengan triad yang terdiri dari hipokalemia, hipertensi, dan alkalosis metabolik

(Abdaly dkk., 2017).

h. Hipertiroidisme

Hipertiroidisme adalah hiperfungsi tiroid, yaitu peningkatan biosintesis dan

sekresi hormon oleh kelenjar tiroid. Hormon tiroid sangat mempengaruhi sistem

kardiovaskular dengan beberapa mekanisme, baik secara langsung maupun tidak

langsung. Hormon tiroid meningkatkan metabolism tubuh total dan konsumsi

oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Mekanisme

secara pasti belum diketahui namun diketahui bahwa hormon tiroid menyebabkan

efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik yang mirip dengan efek stimulasi

adrenergik (Wantania, 2014).

i. Diabetes Melitus Tipe II

Keterkaitan kadar gula darah dengan tekanan darah akibat adanya kesamaan

karakteristik faktor resiko penyakit. Resistensi insulin dan hiperinsulinemia pada

penderita DM diyakini dapat meningkatkan resistensi vaskular perifer dan

kontraktilitas otot polos vaskular melalui respons berlebihan terhadap norepinefrin

dan angiotensin II. Kondisi tersebut menyebabkan peningkatan tekanan darah

melalui mekanisme umpan balik fisiologis maupun

17
sistem Renin- Angiotensin-Aldosteron. Kondisi hiperglikemia pada penderita DM

juga menginduksi over ekspresi fibronektin dan kolagen IV yang memicu disfungsi

endotel serta penebalan membran basal glomerulus yang berdampak pada penyakit

ginjal (Ichsantiarini dan Nugroho, 2013).

j. Dislipidemia

Dislipidemia merupakan kondisi di mana terdapat kadar profil lipid darah

yang tidak normal. Profil lipid yang tidak normal adalah kenaikan kolesterol total,

trigliserida, kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) dan atau menurunnya

kolesterol HDL (High Density Lipoprotein). Kadar kolesterol, LDL, serta

trigliserida yang tinggi dan berlangsung lama dapat menyebabkan penebalan

pembuluh darah dengan risiko penyempitan pembuluh darah. Sebagai

kompensasinya, tekanan darah akan mengalami kenaikan karena penyempitan

pembuluh darah (Nurwahyu, 2012).

2.2 Interaksi Obat

Interaksi obat dianggap penting secara klinik apabila dapat meningkatkan

toksisitas atau justru menurunkan efek terapi farmakologi dari obat tersebut.

Apoteker harus mampu mengidentifikasi, mengatasi, dan mencegah interaksi obat

serta memastikan tujuan terapi pasien dapat tercapai sehingga terwujudnya terapi

yang optimal. Peningkatan jumlah obat yang di berikan bersama ini diperkirakan

akibat terjadinya interaksi obat yang juga makin meningkat (Ana dkk., 2014;

Setiawati, 2003).

Tingkat keparahan diklasifikasikan kedalam tiga tingkatan, yaitu:

- Minor adalah interaksi yang mungkin terjadi dengan kondisi interaksi ringan yang

masih dapat diatasi,

18
- Moderate adalah keparahan interaksi yang mungkin terjadi pada individu

mengakibatkan penurunan status klinis yang memungkinkan diperlukannya

perawatan tambahan, dan

- Major adalah interaksi yang memiliki kemungkinan tinggi untuk terjadi dan

membahayakan nyawa pasien dan dapat menyebabkan kerusakan organ secara

permanen (Abdulkadir dan Radjak, 2016; Tatro, 2009).

Berdasarkan mekanisme interaksi obat secara garis besar dapat di bedakan

menjadi 3 mekanisme yaitu:

1. Interaksi farmasetik

Interaksi ini terjadi diluar tubuh (sebelum obat di berikan) antara obat yang

tidak bisa di campur (inkompatibel). Pencampuran obat demikian menyebabkan

terjadinya interaksi langsung secara fisika atau kimiawi, yang hasilnya mungkin

terlihat sebagai pembentukan endapan, perubahan warna dan lain-lain, atau

mungkin juga tidak terlihat. Interaksi ini biasanya berakibat inaktivasi obat

(Setiawati, 2003).

2. Interaksi farmakokinetik

Interaksi farmakokinetik terjadi bila salah satu obat mempengaruhi

absorpsi, distribusi, metabolisme atau ekskresi obat kedua sehingga kadar plasma

obat kedua meningkat atau menurun (Setiawati, 2003). Berikut adalah interaksi

farmakokinetik menurut Gitawati (2008):

− Interaksi proses absorpsi

Mekanisme interaksi yang melibatkan absorpsi gastrointestinal dapat terjadi

melalui beberapa cara: (1) secara langsung, sebelum absorpsi; (2) terjadi

perubahan pH cairan gastrointestinal; (3) penghambatan transport aktif

gastrointestinal; (4) adanya perubahan flora usus dan (5) efek makanan.

19
− Interaksi proses distribusi

Mekanisme interaksi yang melibatkan proses distribusi terjadi karena

pergeseran ikatan protein plasma.

− Interaksi pada proses metabolisme

Mekanisme interaksi dapat berupa (1) penghambatan (inhibisi) metabolisme,

(2) induksi metabolisme, dan (3) perubahan aliran darah hepatik.

− Interaksi pada proses eliminasi

Mekanisme interaksi obat dapat terjadi pada proses ekskresi melalui empedu

dan pada sirkulasi enterohepatik, sekresi tubuli ginjal, dan karena terjadinya

perubahan pH urin. Gangguan dalam ekskresi melalui empedu terjadi akibat

kompetisi antara obat dan metabolit obat untuk sistem transport yang sama.

3. Interaksi Farmakodinamik

Interaksi farmakodinamik adalah interaksi antara obat yang bekerja pada

sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang sama sehingga terjadi efek

yang aditif, sinergistik, atau antagonistik, tanpa ada perubahan kadar plasma

ataupun profil farmakokinetik lainnya. Selain itu, umumnya kejadian interaksi

farmakodinamik dapat diramalkan sehingga dapat dihindari sebelumnya jika

diketahui mekanisme kerja obat. Strategi pelaksanaan interaksi obat meliputi :

− Menghindari kombinasi obat yang berinteraksi

Jika resiko interaksi pemakaian obat lebih besar daripada manfaatnya maka

harus dipertimbangkan untuk memakai obat pengganti. Pemilihan obat

pengganti tergantung pada apakah interaksi obat tersebut merupakan interaksi

yang berkaitan dengan kelas obat tersebut atau merupakan efek obat yang

spesifik.

20
− Penyesuaian dosis obat

Jika interaksi obat meningkatkan atau menurunkan efek obat maka perlu

dilakukan modifikasi dosis salah satu atau kedua obat untuk mengimbangi

kenaikan atau penurunan efek obat tersebut. Penyesuaian dosis diperlukan pada

saat mulai atau menghentikan penggunaan obat yang berinteraksi.

− Pemantauan pasien

Jika kombinasi yang saling berinteraksi diberikan, maka diperlukan

pemantauan pasien. Keputusan untuk memantau atau tidak tergantung pada

berbagai faktor, seperti karaktteristik pasien, penyakit lain yang diderita pasien,

waktu mulai menggunakan obat yang menyebabkan interaksi dan waktu

timbulnya reaksi interaksi obat.

− Melanjutkan pengobatan seperti sebelumnya

Jika interaksi obat tidak bermakna klinis atau jika kombinasi obat yang

berinteraksi tersebut merupakan pengobatan optimal, pengobatan pasien dapat

diteruskan (Fradgley, 2003).

21
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini menggunakan metode penelitian deskriptif dengan

pendekatan cross sectional dengan rancangan penelitian retrospektif, yaitu

penelitian dengan mengkaji informasi atau mengambil data–data yang telah lalu

(Notoatmodjo, 2010). Data diperoleh dari resep periode Desember 2019 – Mei

2020.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data berupa resep di Kimia

Farma Apotek 27 Medan pada bulan Mei - Juli 2020.

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi

Populasi target dalam penelitian ini yaitu semua resep obat yang mengandung

obat antihipertensi di Apotek Kimia Farma 27 Medan pada periode bulan Desember

2019 – Mei 2020.

3.3.2 Sampel

Sampel penelitian adalah sebagian dari populasi yang mewakili suatu

populasi. Sampel dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :

Adapun yang menjadi kriteria inklusi adalah:

a. Resep pasien terapi obat antihipertensi yang mengunjungi apotek pada

bulan Januari 2019 - Juni 2019.

b. Resep pasien terapi obat antihipertensi laki-laki dan perempuan dari semua

usia.

22
 c. Resep pasien terapi obat antihipertensi dengan atau tanpa komplikasi.
3.4 Rancangan Penelitian

3.4.1 Teknik pengumpulan data

Metode pengumpulan data dengan cara mengumpulkan resep obat

antihipertensi.

3.4.2 Teknik pengolahan data

Data yang diperoleh di input ke dalam sebuah tabel yang memuat jenis

kelamin, umur, obat, jumlah obat, durasi pengobatan, frekuensi penggunaan obat,

jenis obat, bentuk sediaan obat, dan golongan obat.

3.5 Diagram Alur Penelitian

Adapun gambaran alur pelaksanaan penelitian ini adalah seperti Gambar

3.1 berikut.

Gambar 3.1 Diagram alur penelitian

23
3.6 Langkah Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan dengan langkah-langkah sebagai berikut:

a. Meminta izin dan menghubungi apotek untuk dapat melakukan penelitian

dengan membawa surat rekomendasi dari Fakultas Farmasi Universitas tjut

nyak dhien.

b. Mengumpulkan data berupa resep yang mengandung obat antihipertensi

(periode Januari - Juni 2019).

c. Menganalisis data dengan merujuk kepada beberapa literatur dan menarik

kesimpulan dari penelitian yang dilakukan.

3.7 Definisi Operasional

Definisi operasional dimaksudkan untuk menghindari kesalahan

pemahaman dan perbedaan penafsiran yang berkaitan dengan istilah-istilah dalam

penelitian ini, maka definisi operasional yang perlu dijelaskan, yaitu:

1. Hipertensi adalah didefinisikan sebagai tekanan darah ≥ 140/90 manometer

merkuri (mmHg).

2. Evaluasi penggunaan obat adalah proses jaminan mutu resmi dan terstruktur

yang dilaksanakan terus menerus yang ditujukan untuk menjamin

penggunaan obat yang tepat, aman, dan efektif.

3. Potensi adalah suatu keadaan atau daya yang dapat berkembang.

4. Interaksi obat adalah peristiwa dimana aksi suatu obat di ubah atau

dipengaruhi oleh obat lain yang di berikan bersamaan. Interaksi obat terjadi

jika suatu obat mengubah efek obat lainnya. Kerja obat yang diubah dapat

menjadi lebih atau kurang aktif.

24
3.8 Analisis Data

Analisis data pada penelitian ini dilakukan dengan langkah sebagai berikut:

a. Pola penggunaan obat dilakukan analisis secara deskriptif kuantitatif

berdasarkan jenis kelamin, umur, bentuk sediaan obat, zat berkhasiat, jenis

pemberian obat, dosis obat, frekuensi obat, dan durasi obat, kemudian dibuat

dalam bentuk tabel, dihitung persentase dan ditarik kesimpulan.

b. Potensi interaksi obat ditentukan dengan merujuk kepada sumber Stockley

Drugs Interaction (Stockley, 2008) dan Drug Interaction Checker (online).

Hasilnya dibuat dalam bentuk tabel, pengelompokkan berdasarkan tingkat

keparahan, dihitung persentase, dan ditarik kesimpulan.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Abdaly. MS., Juliyanti., dan Marbun MB. 2017. Diagnosis dan Tata Laksana
Sindrom Conn/Hiperaldosteronisme Primer: Sebuah Studi Kasus. Jurnal
Penyakit Dalam Indonesia 4 (3) : 151-156.
Abdulkadir, W., dan Azri R. 2016. Interaksi Obat Antidiabetika Oral dengan
Antihipertensi pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2. SAINSTEK 8(4).
Amir. 2007. Gangguan Tidur pada Lanjut Usia Diagnosis dan Penatalaksanaan/
Cermin Dunia Kedokteran No. 157. Psikiatri Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Ana Y, Arie S, Catur DS, Gesnita N, Gusti NV, Mufarrihah, dkk. 2014. Profil
praktek pengelolaan obat pada lansia di Surabaya. Jurnal Farmasi
Komunitas 1(1):24–9.
Anggraini. 2012. Jenis Kelamin Penderita Hipertensi. Bandung: PT Remaja
Rosida Karya.
Arianti, N. 2017. Evaluasi Drug Related Problems (Drps) pada Pasien Hipertensi
Rawat Jalan di Rumah Sakit “X” Palembang Januari –Maret 2017. Proposal.
Fakultas Farmasi. Universitas Kader Bangsa Palembang.
Avner, ED., Barrat TM., dan Harmon WE. 2009. Pediatric Nephorology. Edisi Ke-
6. Baltimore: Williams&Willkins.
Baharuddin. 2013. Perbandingan Efektivitas dan Efek Samping Obat Antihipertensi
terhadap Penurunan Tekanan Darah Pasien Hipertensi di Puskesmas Baranti
Kabupaten Sidenreng Rappang. Tesis. Program Pascasarjana. Universitas
Hasanuddin. Makassar.
Balitbang Kemenkes RI. 2018. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta:
Balitbang Kemenkes RI.
Batubara J.R.L, Tridjaja B, dan Pulungan A.B. 2010. Buku Ajar Endokrinologi
Anak. Edisi Pertama. Jakarta: IDAI. Halaman 162-3, 195.
Ceci, A. 2009. The Task-force in Europe for Drug Development for the Young
(TEDDY) Network of Excellence. Paediatric Drugs 11 (1) : 18-21.
Chobanian, A. V. 2003. Classification of Blood Pressure dalam The Seventh Report
of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood
Institute.
Departemen Kesehatan RI. 2011. Kebijakan Obat Nasional. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI.
Destiani, D.P., Rina S., Eli H., Ellin F., Syahrul N., dkk. 2016. Evaluasi
Penggunaan Obat Antihipertensi pada Pasien Rawat Jalan di Fasilitas
Kesehatan Rawat Jalan pada Tahun 2015 dengan Metode ATC/DDD.
Farmaka 14 (2): 19-28.
Dbarmawan, BS. 2012. Tatalaksana Hipertensi pada Anak. Fatmawati Hospital
Journal. Divisi Nefrologi KSM Kesehatan Anak RSUP Fatmawati.
DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V. 2015.
Pharmacotherapy Handbook. Ninth Ed. McGraw-Hill Education
Companies, Inggris.
Drug Interaction Checker. 2019. Drug Interaction Checker. [online]
http://www.drugs.com/drug_interactions.html [diakses: 26 Oktober 2019].

26
Ernest, F.R. and A.J. Grizzle. 2001. Drug-Related Morbidity and Mortality:
Updating the Cost-of-Illness Model. J Am Pharm Assoc. Vol.41.
Fikriana, R. 2018. Sistem Kardiovaskular. Yogyakarta: Penerbit Deepublish. Flynn
JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al., and AAP Subcommittee on
Screening and Management of High Blood Pressure in Children. Clinical
practice guideline for screening and management of high blood pressure in
children and adolescents. Pediatrics. 2017;140(3):e20171904.
Fradgley, S. 2003. Interaksi Obat dalam Aslam. Jakarta: PT Elex Media
Komputindo Gramedia.
Gitawati, R. 2008. Interaksi Obat dan Beberapa Implikasinya. Media Litbang
Kesehatan. Volume XVII Nomor IV. Halaman 175-184.
Hamdan, MA. 2006. Koarktasio Aortarctation of the Aorta: A Comprehensive
Review. J Arab Neonatal Forum 3. Halaman 5-13.
Herdaningsih, S., Muhtadi, A., Lestari. K., Annisa, N. 2016. Potensi Interaksi
Obat-Obat pada Resep Polifarmasi: Studi Retrospektif pada Salah Satu Apotek di
Kota Bandung. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia. 5 (4) : 288-292. Ichsantiarini,
AP., dan Nugroho, P. 2013. Hubungan Diabetes Melitus Tipe 2 dengan
Kendali Tekanan Darah pada Pasien Hipertensi Rumah Sakit Dr.
Cipto Mangunkusumo. Proposal. Fakultas Kedokteran. Universitas
Indonesia. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). 2011. Kumpulan Tips
Pediatrik. Jakarta:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Irianto, Koes. 2014. Epidemiologi Penyakit Menular dan Tidak Menular.
Bandung: CV. Alfabeta.
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014. Evidence-based guideline for the
management of high blood pressure in adults. report from the panel
members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA
. 2014; 311 (5) : 507-520.
Kadir, A. 2016. Hubungan Patofisiologi Hipertensi dan Hipertensi Renal. Jurnal
“Ilmiah Kedokteran” 5 (1) : 15-25.
Kandarini, Y. 2015. Tatalaksana Farmakologi Terapi Hipertensi. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK Unud / RSUP Sanglah Denpasar.
Kemenkes, RI. 2014. INFODATIN. Pusat Data dan Informasi Kementerian
Kesehatan RI.Kondisi Pencapaian Program Kesehatan Anak. Jakarta.
Khattib, Oussama M.N. 2005. Clinical guidelines for the management of
hypertension. EMRO Techincal Publication Series 29. WHO.
Medidata. 2018. MIMS Petunjuk Konsultasi Edisi 18 Tahun 2018/2019. Edisi 18.
Jakarta: Bhuana Ilmu Populer.
Muhadi. 2016. JNC 8: Evidence-based Guideline Penanganan Pasien Hipertensi
Dewasa. CDK-236/43 (1) : 54-59.
Nadeak, B. 2012. Hipertensi Sekunder akibat Perubahan Histologi Ginjal. Sari
Pediatri. 13 (5) : 311-315.
Nafrialdi. 2008. Antihipertensi dalam Farmakologi dan Terapi (editor Sulistia G.
Ganiswara). Edisi 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Notoatmodjo, S. 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta
Nurwahyu, Eli. 2012. Hubungan Profil Lipid Darah dengan Obesitas Sentral pada
Pasien Penyakit Jantung Koroner di Poli Jantung RSUD Dr. Hardjono
Ponorogo Jawa Timur. Tugas Akhir. Fakultas Ilmu Kesehatan. Universitas
Muhammadiyah Ponorogo.

27
 PERKI, 2015, Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit Kardiovaskular.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.
Rahayu, NS., dan Fitrani DY. 2015. Hubungan Kalsium Urin dengan Tekanan Darah pada Wanita
Usia 18-24 Tahun. Journal of Nutrition College 4 (2)
: 607-613.
Rasyid, H., dan Zatalia R. 2016. Hubungan Obstructive Sleep Apnea dengan Hipertensi. CDK-
244 Vol. 43 (9) : 670-673.
Rizaldi, F., dan Tarmono. 2009. Feokromositoma dengan Trombus di Vena Cava Inferior.
Laporan Kasus. Surabaya: FK Unair.
Rubenstein, D., Wayne, D., dan Bradley J. 2005. Kedokteran Klinis. Edisi Keenam. Jakarta:
Penerbit Erlangga.
Saputri, Kurnia Apryani. 2016. Perbedaan Efektifitas Jus Mentimun Dan Jus Tomat Terhadap
Penurunan Tekanan Darah Pada Penderita Hipertensi Di Desa Sokawera Kecamatan
Patikraja Banyumas. Bachelor Thesis, Universitas Muhammadiyah Purwokerto.
Setiawati, A. 2003. Farmakologi dan Terapi: Interaksi Obat. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Fakultas
Kedokteran UI.
Setiawati, A. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran UI.
Situmorang, P.R. 2015. Faktor – Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Hipertensi Pada
Penderita Rawat Inap Di Rumah Sakit Umum Sari Mutiara Medan Tahun 2014. Jurnal
Ilmiah Keperawatan. Vol. 1: 67-72.
Stockley, I.H. 2008. Stockley’s Drug Interaction. Eighth Edition. London: Pharmaceutical Press.
Suhadi, R. 2011. Evaluasi Ketaatan Penggunaan Antihipertensi di Apotek X Yogyakarta Periode
Tahun 2009 berdasarkan Parameter Medication Possession Ratio. Jurnal Ilmu
Kefarmasian Indonesia 9 (1): 53-59.
Sukandar, E.Y., Andrajati, R. Sigit, J.I, dkk. 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI
Penerbitan.
Surilena. 2014. Ketergantungam Alprazolam pada Lanjut Usia dengan Insomnia dan Depresi.
Damianus: Journal of Medicine. 13 (3) : 224 232.
Sustrani, L. 2004. Hipertensi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.
Tandaililing, S., Alwiyah M., Ingrid F. 2017. Profil Penggunaan Obat Pasien Hipertensi Esensial
di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Umum Daerah I Lagaligo Kabupaten Luwu Timur
Periode Januari – Desember Tahun 2014. GALENIKA Journal of Pharmacy Vol. 3 (1) :
49-65.
Tatro, D.S. 2009. Drug Interaction Facts. San Carlos, California: A Wolters Kluwer Health Inc.
Wantania, FE. 2014. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Tiroid. Jurnal Biomedik (JBM) 6 (1) : 14-

28