SKENARIO I

“TEKANAN DARAH TINGGI”

PUTRI ARFIANA 1102020211
 SKENARIO
“TEKANAN DARAH TINGGI”

Seorang perempuan, berusia 60 tahun, melakukan pemeriksaan kesehatan di

RS YARSI. Pasien tidak ada keluhan apapun. Pada pemeriksaan fisik berat
badan 60 kg, tinggi badan 155 cm, TD 160/100 mmHg saat posisi duduk dan
frekuensi nadi 70x/menit regular. Pemeriksaan jantung didapatkan batas
jantung kanan dan kiri normal, tidak terdengar gallop ataupun murmur. Dokter
menganjurkan agar pasien menghindari makanan yang tinggi garam dan
mengkonsumsi obat darah tinggi secara teratur.

2
 SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan Mempelajari Anatomi Jantung
1.1 Memahami dan Mempelajari Anatomi makro
1.2 Memahami dan Mempelajari Anatomi mikro
2. Memahami dan Mempelajari Fisiologi Tekanan Darah
2.1 Memahami dan Mempelajari Hubungan jantung dengan tekanan darah
2.2 Memahami dan Mempelajari Fase siklus jantung dan pengaruh sirkulasi perifer terhadap tekanan
darah
2.3 Sistem saraf otonom terhadap tekanan darah
3. Memahami dan Mempelajari Hipertensi
3.1 Memahami dan Mempelajari Definisi
3.2 Memahami dan Mempelajari Etiologi
3.3 Memahami dan Mempelajari Klasifikasi
3.4 Memahami dan Mempelajari Patofisiologi
3.5 Memahami dan Mempelajari Manifestasi Klinis
3.6 Memahami dan Mempelajari Cara Diagnosis (Pemeriksaan Lab) dan Diagnosis Banding
3.7 Memahami dan Mempelajari Tatalaksana (Farmakologi dan Non Farmakologi)
3.8 Memahami dan Mempelajari Terapi (cari) Hipertensi
3.9 Memahami dan Mempelajari Pencegahan
3.10 Memahami dan Mempelajari Komplikasi
3
1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN
ANATOMI JANTUNG
1.1 MEMAHAMI DAN MEMEPELAJARI ANATOMI MAKRO
PADA JANTUNG

Jantung merupakan organ muscular berongga yang

bentuknya mirip Berdasarkan letak anatomi, organ
jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua
paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang
mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

5
PERICARDIUM

6
PERICARDIUM SEROSUM

7
 PERMUKAAN JANTUNG

1. Facies sternocostalis
2. Facies Diaphragmatica
3. Basis cordis (facies
posterior)
4. Apex cordis

8
9
 RUANG-RUANG JANTUNG

Atrium dextra

10
Ventriculus dextra

11
Atrium sinistrum

12
Ventriculus sinister

13
BAGIAN KATUP JANTUNG

14
15
 VASKULARISASI JANTUNG
Sulcus coronarius

Sulcus interventricularis
posterior

Sulcus interventricularis
anterior
16
A. Coronaria Dextra

17
A. Coronaria Sinistra

18
Sistem Vena pada Jantung

19
1.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MIKRO
PADA JANTUNG
Endokardium
terdiri atas selapis se1 endotel gepeng/ yang berada di
atas selapis tipis sub endotel jaringan ikat longgar yang
mengandung serat elastin dan kolagen selain sel otot
polos. Yang menghubungkan miokardium pada lapisan
subendotel adalah selapis jaringan ikat (yang sering
disebut lapisan subendokardium) yang mengandung
vena, saraf, dan cabang sistem penghantar-impuls
jantung.
Miokardium adalah tunika yang paling tebal di jantung
dan terdiri atas sel-sel otot jantung yang tersusun
berlapis-lapis yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam
bentuk pilihan yang rumit. Miokardium jauh lebih tebal di
ventrikel ketimbang di atrium. Susunan sel-sel otot ini
sangat bervariasi sehingga pada potongan jaringan,
sel-sel tampak tersusun daiam berbagai arah
Epikardium = Selubung luarnya (disebut juga perikardium
viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi
selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan
ikat yang20mengandung banyak serat elastin
Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas
tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam.
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot
polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri
atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel,
serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium
berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

21
Arteri besar
Dinding nya terdiri dari lapisan-lapisan :
● Tunika intima
- Lapisan endotel
- Subendotel mengandung serat elasti, kolagen, dan fibroblas.
- Membrana elastika interna : tidak begitu jelas
- Endotelium : merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
- Sel-sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

22
● Tunika media
- Lapisan paling tebal
- Serat elastin dalam bentuk lamel
- Serat kolagen
- Tidak terdapat tunika elastik eksterna

● Tunika adventitia
- Lapisan relatif tipis
- Dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

23
 2. MEMAHAMI DAN
MEMPELAJARI FISIOLOGI
TEKANAN DARAH

24
 2.1 MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI HUBUNGAN JANTUNG
DENGAN TEKANAN DARAH
Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila
pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan
meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen
masing- masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat
kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah
diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis
ke sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung
dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat
menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah
kembali normal.
Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal,
aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular
untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis
sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai
vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan
curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah
akan kembali normal.
25
 2.2 memahami dan mempelajari fase siklus jantung dan
pengaruh sirkulasi perifer terhadap tekanan darah
Sirkulasi perifer
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:
a. Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (
ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria
sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan
tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem
vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan
melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel
dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
b. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel
dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk
oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) →
ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

26
Fase siklus jantung
● Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan
tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir
diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi
● Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
● Akhir diastol ventrikel
ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai EDV = 135 ml
● Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.

27
● Kontraksi ventrikel isovolumetrik = Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel
segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV
tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,
tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan
demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup
aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada
darah yang masuk ataupun keluar ventrikel
● Ejeksi ventrikel = Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah
dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang
secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
● Akhir sistole ventrikel = Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam
penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai
volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
● Relaksasi volume isovolumetrik = Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi
tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta
menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik.
Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari
atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut
sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

28
29
 2.3 memahami dan memepelajari sistem saraf
otonom terhadap tekanan darah
Divisi eferen system saraf tepi adalah jalur komunikasi yang digunakan oleh system saraf
pusat untuk mengontrol aktivitas otot dan kelenjar, organ-organ efektor yang melaksanakan efek
atau tindakan yang diinginkan (biasanya tiap-tiap kontraksi atau sekresi). SSP mengatur
efektor-efektor ini dengan memicu potensial aksi di badan sel neuron eferen yang aksonnya
berakhir di organ-organ tersebut. Otot jantung, otot polos, sebagian besar kelenjar eksokrin,
sebagian kelenjar endokrin, dan jaringan adipose (lemak) disarafi oleh system saraf autonom,
cabang involunter divisi eferen perifer.
Adanya perubahan pada tekanan arteri rata-rata akan menstimulasi secara otomatis refleks
baroreceptors yang akan mempengaruhi jantung dan pembuluh darah untuk menyesuaikan
output dan total resistensi perifer agar tekanan darah kembali normal. Baroreceptors terletak di
sinus carotid dan arcus aorta. Refleks baroreceptors ini adalah mekanisme jangka-pendek yang
bekerja secara cepat untuk mengatur tekanan darah. Ketika tekanan arteri rata-rata meningkat,
potensial reseptor baroreceptor meningkat sehingga terjadi peningkatan rate of firing
baroreceptors di neuron aferen. Sebaliknya, ketika tekanan arteri rata-rata menurunkan rate of
firing baroreceptor di neuron aferen.

30
 Selain refleks baroreseptor, yang fungsi utamanya adalah mengatur tekanan
darah, beberapa refleks dan respons lain juga memengaruhi sistem kardiovaskular
dan tekanan darah meskipun mereka terutama mengatur fungsi tubuh lain.
Faktor-faktor ini mencakup sebagai berikut :
● Reseptor volumeatrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus terutama penting
dalam keseimbangan air dan garam di tubuh; karena itu, keduanya
memengaruhi regulasi jangka-panjang tekanan darah dengan mengontrol
volume plasma.
● Kemoreseptor yang berada di arteri karotis dan aorta, berkaitan erat dengan
tetapi berbeda dari baroreseptor, peka terhadap kadar O2 yang rendah atau asam
yang tinggi dalam darah. Fungsi utama kemoreseptor ini adalah meningkatkan
secara refleks aktivitas pernapasan untuk membawa masuk lebih banyak O2
atau mengeluarkan lebih banyak CO2 pembentuk-asam, tetapi kemoreseptor
tersebut juga secara refleks meningkatkan tekanan darah dengan mengirim
impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskular.

31
● Kardiovaskular yang berkaitan dengan perilaku dan emosi tertentu diperantarai
melalui jalur korteks serebrum hipotalamus dan tampaknya telah terprogram.
Respons-respons ini mencakup perubahan luas dalam aktivitas kardiovaskular
yang menyertai respons generalisata simpatis berjuang atau lari, peningkatan
karakteristik kecepatan jantung dan tekanan darah pada orgasme seksual, dan
vasodilatasi kulit lokal yang berkaitan dengan rasa malu.
● Perubahan kardiovaskular mencolok yang menyertai olahraga, termasuk
peningkatan substansial aliran darah otot rangka, peningkatan signifikan curah
jantung, penurunan resistensi perifer total (karena vasodilatasi luas di otot
rangka meskipun terjadi vasokonstriksi arteriol generalisata di sebagian besar
organ), dan peningkatan sedang tekanan arteri rerata. Bukti menyiratkan bahwa
terdapat pusat-pusat olahraga tertentu di otak (yang belum teridentifikasi) yang
memicu perubahan jantung dan pembuluh darah pada saat atau bahkan sebagai
antisipasi olahraga.

32
3. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI
HIPERTENSI

33
 3.1 memahami dan mempelajari definisi
hipertensi
hipertensi merupakan suatu keadaan dimana peningkatan
darah sistolik berada diatas batas normal yaitu lebih dari 140
mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg. Kondisi
ini menyebabkan pembuluh darah terus meningkatkan tekanan.
(World Health Organization (WHO)).

34
 3.2 MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI ETIOLOGI
HIPERTENSI
Berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 yaitu:

a. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial Hipertensi yang penyebabnya tidak

diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hid up
seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90%
penderita hipertensi.

b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial Hipertensi yang diketahui

penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah
penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau
pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

35
 Faktor resiko hipertensi
Faktor resiko hipertensi debadakan menjadi 2 yaitu:
A. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a. Umur : resiko terkena hipertensi menjadi besar pada usia >55 tahun. Pada
usia lanjut hipertensi ditemukan hanya berupa kenaikan tekanan darah sistolik.
Disebabakan oleh perubahan struktur pada pembuluh darah besar.

b. Jenis kelamin : jenis kelamin berpengaruh pada terjadinya hipertensi, dimana

peria memiliki risiko sekitar 2,3 kali lebih banyak mengalami peningkatan
tekanan darah sistolik dibanding perempuan. Karena pria diduga memiliki gaya
hidup yang cenderung meningkatkan tekanan darah.

c. keturunan (genetik) : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus

hipertensi adalah diturunkan secara genetik.

36
B. faktor risiko yang dapat diubah
a. Obesitas : tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.
Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi hipertensi pada
obesitas jauh lebih besar.
b. Merokok : zat-zat dalam rokok bersifat racun seperti mikotin dan karbon
monoksida dimana akan masuk ke sirkulasi darah dan merusak lapisan endotel
pembuluh darah arteri, zat ini mengakibatkan proses artereossklerosis pada
tekanan darah tinggi.
c. Kurang aktivitas fisik : olahraga dapat membantu menurunkan tekanan darah
dan bermanfaat bagi penderita hipertensi ringan.
d. Konsumsi garam berlebih : garam menyebabkan penumpukan cairan dalam
tubuh karena menarik cairan diluar sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.
e. Dislipidemia : kelainan metabolik lipid dimana ditandai dengan peningkatan
kadar kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL atau penurunan kadar
kolesterol HDL dalam darah. Sehingga terjadi aterosklerosis yang
mengakibatkan peningkatan tahanan perifer pembuluh darag sehingga tekanan
darah meningkat.

37
 3.3 Memahami dan mempelajari klasifikasi
hipertensi
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:

a. Hipertensi essensial atau primer yang tidak diketahui penyebabnya (90%)

Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,
hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
b. Hipertensi sekunder yang penyebabnya dapat ditentukan (10%), antara lain
kelaianan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid),
penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme) dan lain lain.

38
Menurut JNC-VII (2003) hipertensi diklasifikasikan sesuai tertera pada table

39
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan

tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik.
Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan
tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik.
Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

40
3.4 memahami dan menjelaskan patofisologi
hipertensi

41
 3.5 memahami dan mempelajari manifestasi
klinis hipertensi
Pada hipertensi tanda dan gejala dibedakan menjadi:
1. Tidak Bergejala: maksudnya tidak ada gejala spesifik yang dapat dihubungkan
dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh
dokter yang memeriksa, jika kelainan arteri tidak diukur, maka hipertensi
arterial tidak akan pernah terdiagnosa.
2. Gejala yang lazim: gejala yang lazim menyertai hipertensi adalah nyeri kepala,
kelelahan. Namun hal ini menjadi gejala yang terlazim pula pada kebanyakan
pasien yang mencari pertolongan medis.
Menurut Rokhlaeni (2001), manifestasi klinis pasien hipertensi diantaranya:
mengeluh sakit kepala, pusing, lemas, kelelahan, gelisah, mual dan muntah,
epistaksis, kesadaran menurun. Gejala lainnya yang sering ditemukan: marah,
telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang.

42
 3.6 memahami dan mempelajari cara diagnosis
dan diagnosis banding hipertensi
A. CARA DIAGNOSIS
1. anamesis
● Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi
atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
● Keluhan system kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik).
● Keluhan system serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur, migrain, mudah tersinggung,
dll).
● Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
● Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan
apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
● Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi
pengobatan hipertensi (kortikosteroid, analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung
pseudoefedrin atau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik, dll.
● Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua ovarium atau monopause.
● Riwayat keluarga untuk hipertensi.
● Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus,
berat badan, makanan, stress, psikososial, makanan asin dan berlemak

43
2. Pemeriksaan fisik

● Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung

variabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiri di
lengan kanan dan kiri.
● Perabaan denyut nadi di arteri karotis dan femoralis.
● Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
● Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
● Denyut nadi di ekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

44
 3. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium
- Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas)
dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia.
- BUN/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
- Glukosa: Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin.
- Urinalisa: darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
- Tes kolesterol HDL dan kolesterol total serum untuk melihat resiko adanya
penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang
2) CT Scan: mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
3) EKG: dapat menunjukan pola regangan, di mana luas, peninggian gelombang P
adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
4) Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keithwagneri-v.
5) Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran
darah.
6) Fotothoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengan konfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.

45
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Penyakit Jantung Hipertensi = Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran
jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri.
Kemudian dengan factor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi
dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal = Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja;
kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala.
Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah
jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung
(seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
3. Hipertensi Sekunder = Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit
tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut),
penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis
(ensefalitis, keracunan timah), stress akut dan lain-lain.
4. Koarktasio Aorta = Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya
obstruksi dan adanya anomaly jantung yang menyertainya, paling sering katup
aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing
dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta
epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.
46
 3.7 memahami dan mempelajari tatalaksana
hipertensi
A. NON-FARMAKO
Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan tekanan
darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko
permasalahan kardiovaskular. strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap
awal, yang harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila setelah jangka waktu
tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah maka dianjurkan terapi
farmakologi.
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines adalah :
a. Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak
asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan manfaat yang lebih selain
penurunan tekanan darah, seperti menghindari diabetes dan dislipidemia.
b. Mengurangi asupan garam. Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/
hari

47
c.Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/ hari,
minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah.

d.Mengurangi konsumsi alcohol.Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria
atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat meningkatkan tekanan darah. Dengan
demikian membatasi atau menghentikan konsumsi alcohol sangat membantu dalam
penurunan tekanan darah.

e.Berhenti merokok.merokok merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit

kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti merokok.

48
B. FARMAKOLOGI
1. DIURETIK
Di Diuretik dapat digunakan dalam terapi obat lini pertama untuk hipertensi. ada
beberapa klasifikasi dari diuretik yaitu : diuretik tiazid, loop diuretik, dan diuretik
hemat kalium.
Diuretik Tiazid
● Mekanisme Kerja dari diuretik tiazid seperti hydrochlorothiazide, menurunkan
tekanan darah dengan meningkatkan asupan natrium dan ekskresi air.
● absorpsi variabel di traktus Gastrointestinal.
● awal kerja thiazide timbul dalam waktu dua jam, dan efek puncak 3-6 jam
● distribusi tidak melewati sawar-darah otak
● waktu paruh 5,6 sampai 15 jam
● Dosis hydroclorothiazide 12,5-25 mg/hari, dengan frekuensi pemberian 1 x sehari
● Efek samping tiazide yaitu ketidakseimbangan elektrolit seperti hiperglikemi
hiperurisemia dan hiperkalsemia
● Kontraindikasi thiazide adalah penderita gagal ginjal

49
Diuretik Kuat /Loop
● Mekanisme kerja pada lengkung henle dengan menghambat transport klorida
natrium ke dalam sirkulasi (menghambat reabsorpsi natrium secara pasif)
● Efek dari diuretik kuat ini berkolerasi dengan dosis, artinya semakin meningkat
dosis, efek nya semakin meningkat, sehingga disebut dengan diuretik kuat.
● Contoh obat : asam etakrinat, furosemid
● Bioavaibilitas oral furosemid 60%
● Setelah pemberian oral onset diuresis terjadi setelah waktu 30 menit sampai 1
jam
● Furosemid diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 20-80 mg/hari (dosis
tunggal).
● Bisa juga dalam bentuk IV dan IM.
● Kontraindikasi : penderita hipersensivitas, dan anuria (gangguan pada ginjal
yang menyebabkan tubuh tidak mampu memproduksi urine.)
● Efek samping : ketidakseimbangan elektrolit (hiponatremia, hipokalemia,
hipokloremia)

50
Diuretik Hemat Kalium
● Diuretik lemah kalium ini lebih lemah dari diuretik kuat dan diuretik thiazide,
● Ini dipakai untuk diuretik ringan atau dalam kombinasi dengan obat
antihipertensi
● Mekanisme kerja meningkatkan ekskresi natrium dan air dan retensi kalium.
● Efek samping hiperkalemia.

2. BETA BLOCKER
● Contoh obat : propanolol dan metoprolol
● Mekanisme kerja propanolol : Menghambat respon terhadap rangsangan
adrenergik dengan secara kompetitif memblokir reseptor β-adrenergik dalam
miokardium. Nah nantinya efek akan menghasilkan penurunan denyut jantung,
kontraktilitas jantung,
● Terapi kombinasi dengan hidroklorotiazide
● Efek samping brakikardia. (penurunan denyut jantung)

51
3. ALPHA BLOCKER
● Golongan obat ini mekanisme kerjanya memblok reseptor adrenergik alfa 1,
menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah
● Contoh obat alpha blocker yang selektif adalah : prazosin, terazosin, doksazosin
● Dosis awal terazosin 1 mg setiap hari pada sebelum tidur dan dosis ditingkatkan
secara bertahap sampai 5 mg per hari
● Dosis maksimal 40 mg
● Kontraindikasi thd penderita hipersensitivitas
● Efek samping berupa hipotensi ortostatik, mual, rasa mengantuk, kongesti
hidung

52
4. ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITOR
Obat-obat golongan penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE) bekerja
menghambat converting enzyme, peptidil dipeptidase, yang menghidrolisis
angiotensin I menjadi angiotensin II. Obat-obatan ACE inhibitor adalah pengobatan
golongan pertama untuk hipertensi. Contoh obat dengan target ACE inhibitor ini
Kaptopril, lisinapril, enalapril.

Kaptopril
● Bioavailabilitas oral captopril adalah sekitar 70%
● Efek hipotensi dapat terlihat dalam waktu 15 minutes dan biasanya maksimal
dalam 1-2 jam setelah dosis tunggal oral.
● Durasi kerja umumnya adalah 2-6 jam tapi tampaknya meningkat seiring
dengan peningkatan dosis
● Pada saat distribusi obat terikat dengan plasmaprotein sekitar 20-30%
● Captopril, ACE-Inhibitor, antagonis efek RAAS.

53
● Mekanisme kerja menghambat konversi yang cepat dari angiotensin I
untuk AT II
● Pemberian Oral: dosis Awalnya, 25 mg 2 atau 3 kali sehari. Jika Blood
Presure (Tekanan Darah) tidak terkontrol setelah 1-2 minggu, tingkatkan
dosis sampai 50 mg 2 atau 3 kali Sehari.
● Dalam JNC VII, ACE-Inhibitor diindikasikan untuk hipertensi dengan
penyakit ginjal kronik
● Di kontraindikasikan pada ibu hamil karena bersifat teratogenik

54
55
56
57
58
 3.8 memahami dan mempelajari pencegahan
hipertensi
Pola hidup sehat yang dianjurkan untuk mencagah dan mengontrol
hipertensi adalah:
a. Gizi seimbang dan pembatasan gula, garam, dan lemak (dietary
Approaches to stop hypertension)
b. Mempertahankan berat badan dan lingkar pinggang ideal
c. Gaya hidup aktif /olahraga teratur
d. Stop merokok dan
e. Membatasi konsumsi alcohol (bagi yang minum

59
Menurut Riyadi (2011), pencegahan hipertensi terbagi atas dua bagian, yaitu :
A. Pencegahan primer Faktor risiko hipertensi antara lain: tekanan darah di atas
rata-rata, adanya riwayat hipertensi pada anamnesis keluarga, ras (negro),
takikardia, obesitas, dan konsumsi garam yang berlebihan dianjurkan untuk :
● Mengatur diet agar berat badan tetap idel juga untuk menjaga agar tidak terjadi
hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, dan sebagainya.
● Dilarang merokok atau menghentikan merokok.
● Merubah kebiasaan makan sehari-hari dengan konsumsi rendah garam.
● Melakukan exerciseuntuk mengendalikan berat badan.
B. Pencegahan sekunder. Pencegahan sekunder dikerjakan bila penderita telah
diketahui menderita hipertensi karena faktor tertentu, tindakan yang bisa
dilakukan berupa :
● Pengelolaan secara menyeluruh bagi penderita baik dengan obat maupun
tindakan-tindakan seperti pencegahan primer.
● Harus dijaga supaya tekanan darahnya tetap dapat terkontrol secara normal
atau stabil mungkin.
● Faktor-faktor risiko penyakit jantung iskemik yang lain harus dikontrol.
● Batasi aktivitas.

60
 3.9 memahami dan mempelajari komplikasi
hipertensi
● Penyakit jantung dan pembuluh darah
Hipertensi merupakan penyebab paling umum dari hipertrofi ventrikel kiri. Dua
bentuk utama penyakit jantung yang timbul pada penderita hipertensi yaitu
penyakit jantung koroner dan penyakit jantung hipertensi.
● Penyakit hipertensi serebrovaskular
Hipertensi adalah faktor resiko paling penting untuk timbulnya stroke
pendarahan atau ateroemboli. Pendarahan kecil atau penyumbatan dari
pembuluh-pembuluh kecil dapat menyebabkan infark pada daerah-daerah kecil.
● Ensefalopati hipertensi
Ensefalopati hipertensi yaitu sindroma yang ditandai dengan
perubahan-perubahan neurologis mendadak atau sub akut yang timbul akibat
tekanan arteri yang meningkat, dan kembali normal apabila tekanan darah
diturunkan. biasanya ditandai oleh sakit kepala hebat, bingung, sering
muntah-muntah, mual dan gangguan penglihatan.

61
● Kelainan pada mata
Hipertensi juga memiliki komplikasi pada mata yaitu:
a. Oklusi vena retina Penyumbatan suplai darah dalam vena ke retina yang dapat
terjadi karena pengerasan pembuluh darah dalam mata.
b. Oklusi arteri retina Penyumbatan suplai darah dalam arteri ke retina. Arteri
retina dapat tersumbat oleh gumpalan darah atau zat-zat (seperti lemak) yang
terjebak dalam arteri. Sumbatan ini dapat terjadi karena pengerasan pembuluh
darah di mata.
c. Makroaneurisma arteri retina Makroaneurisma pada arteri retina yang
merupakan gejala akibat tekanan daerah di sekitarnya.
d. Iskemik neuropati optik anterior Defisiensi aliran darah pada bagian saraf optik
anterior sehingga terjadi neuropati pada saraf tersebut.
e. Ocular motor nerve palsy Kelumpuhan nervus okulomotor yang mengakibatkan
gerakan bola mata terganggu.
f. Retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan
karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita
hipertensi

62
● Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam
yang berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat
disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh
oklusi fokal pembuluh darah yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan
glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Stroke dapat timbul
akibat pendarahan tekanan tinggi di otak atau akibat embolus yang terlepas dari
pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi.
● Gagal ginjal = Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang
menuju ginjal, yang berfungsi sebagai penyaring kotoran tubuh. Dengan adanya
gangguan tersebut, ginjal menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali
kedarah. Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang
menuju ke kardiovaskular.

63
 DAFTAR PUSTAKA
Kemenkes RI, 2013, Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Hipertensi (Edisi Revisi)
Pedoman-Teknis-Penemuan-dan-Tatalaksana-Hipertensi-1.pdf

Infodatin. 2013. Hipertensi. Kemenkes RI. file:///E:/Blok%20kardiovaskular/pbl/infodatin-hipertensi.pdf

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition page 1653. The McGraw – Hill Companies. 2005

Ibrahim.2006. ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN HIPERTENSI. Idea Nursing Journal. Vol. II
No.1. jurnal hipertensi.pdf

Antonia Anna Lukito, dkk. 2019. KONSENSUS PENATALAKSANAAN HIPERTENSI. Perhimpunan Dokter
Hipertensi Indonesia. article_Update_konsensus_201939.pdf

Nuraini, Bianti. 2015. Risk Factors of Hypertension. Lampung : Faculty of Medicine, University of Lampung. Online.
[Tersedia : https://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/view/602]

Alfa Sylvestris. 2014. HYPERTENSION AND RETINOPATHY HYPERTENSION. Universitas Muhammadiyah

Malang. Vol. 10 No.1. file:///C:/Users/Hp/Downloads/4142-Article%20Text-10751-1-10-20170320.pdf

Sherwood L. Introduction to Human Physiology 8 th edition. Singapore: Brooks/Cole Cengage Learning, 2013.

Mescher, A.L. 2010. Junqueira’s Basic Histology : Text & Atlas, 12th Ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Christina C. Lewis, PhD, dkk. 2012. Buku GRAY’S BASIC ANATOMY. Elsevier Churchill Livingstone. Hal 94
64
Thanks!

65