LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN ANAK

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

DI RUANG ASTER RSD dr. SOEBANDI KABUPATEN JEMBER
PERIODE 29 MARET – 3 APRIL 2021

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Menyelesaikan Tugas di Stase

Keperawatan Anak

OLEH:
Anis Dwi Aisah, S. Kep
NIM. 2001031011

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

A. Definisi
Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah
defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan
ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara kongenital
akibat septuminterventriculare tidak menutup dengan sempurna selama
perkembangan embrio.Defek ini menyebabkan aliran darah dari
ventriculus sinistra akan masuk kedalam ventriculus dextra. Darah yang
kaya akan oksigen akan dipompa ke paruparu yang menyebabkan jantung
bekerja lebih berat (Sadler, 2012).
B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu:
1. Faktor prenatal (faktor eksogen)
a. Ibu menderita penyakit infeksi :Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetic (faktor endogen)
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya downsyndrom
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya kongenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan
 kelainan lain misalnya trunkus arteriosus atau tetralogifallot.

C. Manifestasi Klinis
Manifestasi menurut ukuran VSD, dibagi menjadi:
1. VSD kecil
a. Biasanya asimptomatik
b. Defek kecil 1-5mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD
e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikelkiri
f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat
g. Menutup secara spontan pada umur 3tahun
h. Tidak diperlukan kateterisasi
2. VSD sedang
a. Sering terjadi symptom pada bayi
b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak
mampu menghabiskan makanan danminumannya
c. Defek 5- 10mm
d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
sembuh tetapi umumnya responsive terhadappengobatan
f. Takipneu
g. Retraksi bentuk dadanormal
h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,
tetapi kiri lebih meningkat. Radiologi: terdapat pembesaran jantung
derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan
vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah dihilus.
 3. VSD besar
a. Sering timbul gejala pada masaneonatus
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
c. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.

e. Gangguan tumbuh kembang

f. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
g. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis
yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan
peningkatan vaskularisasi paruperifer
D. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
1. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di
daerah pars membranaceae septuminterventricularis
2. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katuppulmonal,
3. Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis
interventrikularis.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar
ventrikel
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedahrutin
4. Uji masa protrombin (PT) dan masa trombboplastin parsial (PTT)
yangdilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan
kecenderunganperdarahan
F. Komplikasi
1. Gagal jantungkronik
2. Endokarditisinfektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosispulmonar
4. Penyakit vaskular paruprogresif
5. Kerusakan sistem konduksiventrikel
G. Penatalaksanaan
1. Pada VSD kecil biasanya hanya perlu ditunggu, terkadang dapat
menutup secara spontan atau jika diperlukan akan dilakukan operasi
untuk mencegah endokarditisinfektif.
2. Pada VSD sedang, jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat
mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun
atau sampai berat badannya 12kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen
biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi
transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi
dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6bulan.
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen akan dilakukan
operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena
arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup,
ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan
pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melaluidefek.
H. Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal
yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya
dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah
kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikelkanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular
pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,
menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi
pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi
jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan
vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan
untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal
untuk pembedahan adalah 3 sampai 5tahun.
Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum
ventriculare adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular
paru.Alirandarah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai
respon menurunnyatahanan vskular paru akibat mengembangnya paru-
paru dan terpaparnya alveolioleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar,
aliran darah ke paru-paru akanmeningkat dibandingkan aliran darah
sistemik diikuti regresi sel otot polos arteriintrapulmonalis. Perubahan
iniberhubungan dengan munculnya gejala setelahkelahiran bayi
atermberumur 4-6 minggu atau awal dua minggu pertama pada
kelahiran bayi prematur (Spicer et al., 2014).
Darah di ventriculus dextra didorong ke arteria pulmonalis,
resistensi relatif antara dua sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan
waktu (Minetteand Shan, 2006):
1. Periode neonatus
a. Tahanan vaskular paru tinggi
b. Tahanan ventriculus sinistra sama dengan ventriculus dextra
c. Minimal atau tidak ada shunt
2. Bayi (3-4 minggu)
a. Tahanan vaskular paru menurun
b. Tahanan ventriculus sinistra lebih besar dibandingkan
tahanventriculus dextra
c. Adanya shunt dari kiri ke kanan
Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang
terbatas, yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan.
Defek yangbesar akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri
kekanan.Tekanan padaarteri pumonalis akan meningkat
yangmenyebabkan terjadinya hipertensipulmonal. Meningkatnya
tekanan dan volume darah pada arteri pulmonalis akanmenyebabkan
kerusakan pada sel endotel dan perubahan permanen pada
tahananvaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi tahan
vaskular sistemik maka
akan terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju
dextra melaluidefek tersebut (left to right shunt) (Spicer et al., 2014).
 I. WOC

Faktor Eksogen dan Endogen

Port de entry Resiko Infeksi
Ventrikel Septal Defek Pembedahan
Luka Insisi Histamin,
Bradikinin,
Pirau Ventrikel kiri ke kanan
Prostaglandin

Volume ke paru-paru Meningkat

Merangsang
Ujung saraf

Tekanan Ventrikel COP Menurun

Kanan Meningkat Nyeri Akut
Kebutuhan O2 dan Nutrisi
Tidak Seimbang
Hipertrofi Otot Aliran darah ke paru-
Ventrikel Kanan paru meningkat
Berat Badan Menurun Atau
Sukar Naik
Workload Fibrotik Katup
Arteri Pulmonal Gangguan Tumbuh
Atrium Kanan Tidak Kembang
Dapat Mengimbangi Aliran Darah Balik
ke Ventrikel Kiri

Pembesaran Atrium
Darah, CO2 dan O2
Bercampur
Penurunan
Curah Jantung
Mengalir ke Seluruh Tubuh

Hipoksemia

Sesak Nafas

Kelemahan Sesak Saat

makan/Minum
Intoleransi Aktivitas
Defisit Nutrisi

Gangguan
Pertukaran Gas
J. Pemeriksaan Fisik
1. VSD kecil
Palpasi :
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising
pada SIC III dan IV kiri.
Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang, bunyi jantung II
agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
2. VSD besar
Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran.
Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
Palpasi :
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada
pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras
terutama pada interkosta II kiri.
K. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,
aktifitas terbatas)
b. Kaji adanyakomplikasi
c. Riwayatkehamilan
d. Riwayatperkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital,
jantung danparu
f. Kaji aktivitasanak
 g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai,hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbingfinger
i. Kaji pola makan, pertambahan beratbadan.

L. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung
2. Gangguan pertukaran gas
3. Gangguan tumbuh kembang
4. Intoleransi aktivitas.
5. Defisit nutrisi
6. Nyeri akut
7. Resiko infeksi
M. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Intervensi
1 Penurunan curah Perawatan Jantung
jantung Observasi :
-Identifikasi tanda/gejalaprimer penurunan
curahjantung ( meliputi dipsnea,kelelahan,
edema,ortopnea, paroxysmalnocturnal
dyspnea,peningkatan CVP)
-Identifikasi tanda/gejalasekunder penurunan
curahjantung (meliputipeningkatan berat
badan,hepatomegali, distensivena jugularis,
palpitasi,ronkhi basah, oliguria,batuk, kulit
pucat)
-Monitor keluhan nyeridada (mis, intensitas
,lokasi, radiasi, durasi,presivitasi
yangmengurangi nyeri)
Terapeutik :
-Posisikan pasien semi
Fowler atau Fowler dengankaki kebawah atau
posisi
nyaman
-Berikan diet jantung yangsesuai (mis, batasi
asupan
kafein, natrium, kolestrol,dan makanan tinggi
lemak)
 -Berikan terapi relaksasiuntuk mengurangi
stress,jika perlu
-Berikan oksigen untukmempertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi :
-Anjurkan beraktifitas fisiksesuai toleransi
-Anjurkan beraktifitas fisiksecara bertahap
-Anjurkan berhentimerokok
Kolaborasi :
-Kolaborasi pemberianantiaritmia,jika perlu
-Rujuk ke programrehibilitasi jantung
2 Gangguan pertukaran Pemantauan Respirasi
gas Observasi :
-Monitor frekuensi, irama,kedalaman dan
upayanapas
-Monitor pola napas (sepertibradipnea,
takipnea,hiperventilasi,Kussmaul,CheyneStrokes,
Biot, ataksik)
-Monitor adanya produksisputum
-Monitor adanya sumbatanjalan nafas
-Auskultasi bunyi nafas
Terapeutik :
-Atur interval pemantuanrespirasi sesuai
kondisipasien
-Dokumentasikan hasilpemantauan
Edukasi :
-Jelaskan tujuan dan prosedurpemantauan
-Informasikan hasilpemantauan, jika perlu

3 Gangguan tumbuh Perawatan Perkembangan

kembang Observasi :
-Identifikasi pencapaiantugas perkembangan
anak
-Identifikasi isyarat perilaku dan fisiologis yang
ditunjukan bayi,(mis, lapar, tidak nyaman)
Terapeutik :
-Berikan sentuhan bersifatgentle dan tidak ragu-
ragu
-Minimalkan nyeri
Edukasi :
-Jelaskan orang tua dan/atau pengasuh tentang
milestone perkembangan anak dan perilaku anak
-Ajarkan anak teknikasertif
-Ajarkan anakketerampilan berinteraksi
Kolaborasi :
-Rujuk untuk konseling,jika perlu
4 Intoleransi aktivitas Manajemen Energi
Observasi :
-Identifikasi gangguan fungsitubuh
yangmengakibatkan kelelahan
-Monitor kelelahan fisik danemosional
-Monitor lokasi danketidaknyamanan
selamamelakukan aktivitas
Terapeutik :
-Lakukan latihan rentanggerak pasif dan/
atauaktif
-Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak
dapat berpindah atau berjalan
-Berikan aktivitas distraksiyang menenangkan
Edukasi :
-Anjurkan tirah baring
-Anjurkan melakukanaktivitas secara bertahap
-Ajarkan strategi kopinguntuk
mengurangikelelahan
Kolaborasi :
-Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan
5 Defisit nutrisi Manajemen Nutrisi
Observasi :
-Identifikasi status nutrisi
-Identifikasi alergi dan intoteransi makanan
-Identifikasi kebutuhankalori dan jenis nutrient
-Monitor asupan makanan
Terapeutik :
-Fasilitasi menentukanpedoman diet
(mis,piramida makanan)
-Berikan makanan tinggiserat untuk
mencegahkonstipasi
-Berikan makanan tinggikalori dan tinggi protein
Edukasi :
-Anjurkan posisi duduk,jika mampu
-Ajarkan diet yangdiprogramkan
Kolaborasi :
-Kolaborasi pemberianmedikasi sebelum makan
(mis, pereda nyeri,antlemetik), jika perlu
Kolaborasi dengan ahligizi untuk
menentukanjumlah kalori dan jenisnutrient yang
dibutuhkan ,jika perlu
6 Nyeri akut Manajemen Nyeri
Observasi :
-Identifikasi lokasi,karakteristik,durasi,frekuensi,
kualitas,intensitasnyeri
 -Identifikasi skala nyeri
-Identifikasi respon nyerinon verbal
-Identifikasi faktor yangmemperberat
danmemperingan nyeri
Terapeutik :
-Berikan tekniknonfarmakologis
untukmengurangi rasa nyeri(mis,TENS,
hypnosis,akupresur, terapi music,biofeedback,
terapi pijat,aroma terapi, teknikimajinasi
terbimbing,kompres hangat/dingin,terapi
bermain)
-Fasilitasi istirahat dantidur
-Pertimbangkan jenis dansumber nyeri
dalampemilihan strategimeredakan nyeri
Edukasi :
-Jelaskan penyebab,periode, dan pemicu nyeri
-Jelaskan strategimeredakan nyeri
-Anjurkan memonitor nyerisecara mandiri
-Ajarkan tekniknonfarmakologis
untukmengurangi rasa nyeri
Kolaborasi :
-Kolaborasi pemberiananalgetik, jika perlu
7 Risiko infeksi Pencegahan Infeksi
Observasi :
-Monitor tanda dangejala infeksi lokalsistemik
Terapeutik :
-Batasi jumlahpengunjung
-Berikan perawatankulit pada area edema
-Cuci tangan sebelumdan sesudah kontakdengan
pasien
-Pertahankan teknikaseptic
Edukasi :
-Jelaskan tanda dangejala infeksi
-Ajarkan mencucitangan dengan benar
-Ajarkan caramemeriksa kondisiluka operasi
-Anjurkanmeningkatkan asupannutrisi
-Anjurkanmeningkatkan asupancairan
 DAFTAR PUSTAKA
PerhimpunanDokterPenyakitDalamIndonesia.2006.IlmuPenyakitDalam.Jakarta:
FKUI
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3,
Jakarta : EGC,2002.
Sadler, T.W. 2012. Langman’s Medical Embryology. 12th ed. Philadelphia.
Lippincott Williams & Wilkins.
Minette M.S and Shan D.J. 2006. Ventricular Septal Defects. Circulation.
114:2190-2197.
Momma, K. 2006. Ace Inhibitors in Pediatric Patient with Heart Failure.
Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D.
2014.Ventricular Septal Defect. Journal of Rare Diseases. 9: 144