MAKALAH ULKUS PEPTIKUM

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah “KMB II”

OLEH:

SABDI RASYID
1909200414201014

INSTITUT TEKNOLOGI DAN KESEHATAN AVICENNA

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

PRODI S1 KEPERAWATAN

KENDARI

2021
 BAB II
KAJIAN TEORI

A. Pengertian
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang
terbentuk dalam dindingmukosal lambung, pilorus, duodenum atau
esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagaiulkus lambung, duodenal
atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampaidi bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai ke bawah epitel disebutsebagai erosi, walaupun sering dianggap
sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres).Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yangterkena
getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan
setelahgastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada
mukosa, submukosa dankadang-kadang sampai lapisan muskularis dari
traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung
yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialahulkus (tukak) yang
terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum
bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak
di yeyenum,yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono
Hadi, 1999: 204).Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang
paling banyak ditemukan,terjadi pada duodenum (usus dua belas jari),
yaitu beberapa sentimeter pertama dari usushalus, tepat dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang
lengkung atas lambung.Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa
terjadi ulkus marginalis, pada daerahdimana lambung yang tersisa telah
disambungkan ke usus.Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan
adanya lubang yang terbentuk padadinding mukosa lambung, pilorus,
duodenum atau esophagus.
B. Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor
penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran
GI yang terpajan pada asamhidrochlorida dan pepsin. Faktor
predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakanstress atau marah
yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampakterjadi
pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat
kondisi,masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak
sebagai factor predisposisisignifikan. Hubungan herediter selanjutnya
ditemukan pada individu dengan golongandarah lebih rentan daripada
individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain
yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup
penggunaankronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID).
Minum alkohol dan merokok berlebihan.Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi
bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat
sesuai dengan usia.Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan,
yang diproduksi olehtumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang
terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh
stress. (Bruner and Suddart, 2001).
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan
antara selresi cairanlambung dan derajat perlindungan yang diberikan
sawar mukosa gastroduodenal dan netralasasi asm almbung oleh cairan
deudenum.(Arif Mutaqqin,2011).
Penyebab khasusnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus
peptikimmenderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung,
dan bagian mukosaduodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien
terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila
 kuman diberantas dengan pengobatanantibacterial. Lebih lanjut lagi,
bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baikdengan
kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan
melepaskan enzim - enzim pencernaan yang mencairkan sawar.
Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung
dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epitheliumdan mencernakan
epitel, bahkan juga jaringan - jaringan di sekitarnya. Keadaai
inimenuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian
awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari
normal, bahkan sering dua kali lipatdari normal. Walaupun setengah
dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan olehinfeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan
berlebihansekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang
menderita ulkus peptikum mengarahkepada sekresi cairan lambung
yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatansekresi
asam diantaranya adalah factor psikogenetik seperti pada saat
mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.
3. Konsumsi obat-obatan
Obat-obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti
indometasin, ibuprofen,asam salisilat mempunyai efek penghambatan
siklo-oksigenase sehingga menghambatsintesis prostaglandin dari
asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitellambung dan
duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3-
sehinggamemperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek
lain dari obat ini adalahmerusak mukosa local melalui difusi non-ionik
ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi
trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahanulkus (Kee,
1995).
 4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagalnapas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf
pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stressfisik ini berlanjut, maka
kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikummenjadi lebh
parah.
5. Refluks usus lambung
Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim
pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan muloka dapat
menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

C. Patofisiologi
Getah lambung murni mampu mencernakan semua jaringan hidup.
Dua faktor yangmelindungi lambung dari autodigesti adalah mukus
lambung dan sawar epitel.
Menurut teori dua-komponen sawar mukus dari Hollander, lapisan
mukus lambung yangtebal dan liat merupakan garis depan pertahanan
terhadap autodigesti. Lapisan tersebutmemberikan perlindungan terhadap
trauma mekanis dan kimia. Obat antiradang (NSAID), termasuk aspirin,
menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat
mempermudah degradasimukus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam
jumlah yang berlebihan dalam mukus gastrik danberperan penting dalam
pertahanan mukosa lambung.
Sebenarnya sifat dari sawar ini tidak diketahui, namun agaknya
melibatkan peran lapisanmukus, lumen sel epitel toraks, dan
persambungan pada apeks dari sel-sel ini. Dalam keadaannormal, sawar
mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik H+ dari lumen kedalam
darah, walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar (pH asam
lambung I vesus Ph darah 7,4).
 Daya tahan duodenum yang kuat terhadap tukak peptik diduga
merupakan fungsi kelenjarBrunner (terletak pada dinding usus). Kelenjar
ini menghasilkan sekret mukoid yang sangat alkali (pH8) dan kental,
untuk menetralkan kimus yang asam. Penderita tukak duodenum sering
mengalamisekresi asam berlebihan. Mekanisme pertahanan mukosa
normal menjadi terkalahkan. Faktorpenurunan daya tahan jaringan juga
diimplikasikan baik pada tukak duodenum, walaupun lebih penting pada
tukak lambung. Selain sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga
bergantungpada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel-sel
epitel. Kegagalan mekanisme ini jugamemegang peranan dalam
patogenesis tukak peptik.
Diduga bahwa obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol,
indometasin, fenilbutazon, dankortikosteroid mempunyai efek langsung
terhadap mukosa lambung dan menimbulkan tukak yangdiakibatkan
rusaknya salah satu sawar pelindung lambung. Obat-obatan lain, seperti
kafein, akanmeningkatkan pembentukan asam.
Teori psikosomatis mengemukakan bahwa konflik jiwa dan
kecemasan yang lama dapatmeningkatkan sekresi lambung atau merusak
mekanisme homeostasis mukosa sebagai akibatperangsangan vagus.
Terdapat bukti yang cukup besar bahwa sanak keluarga pasien
ulkus lambung mempunyaipeningkatan prevalensi tiga kali lipat untuk
ulkus lambung tetapi tidak untuk ulkus lambung.Demikian pula sanak
keluarga pasien ulkus duodenum mempunyai peningkatan tiga kali lipat
untuktimbulnya ulkus duodenum tetapi tidak untuk ulkus lambung.
Individu dengan golongan darah O, 35% lebih peka terhadap tukak
duodenum. Hal inimenunjukkan bahwa faktor genetik ikut memegang
peranan. Ulkus lambung secara bermakna lebihsering pada orang-orang
dengan golongan darah A.
Ada beberapa penyakit disertai dengan pembentukan tukak peptik,
yaitu sirosis hati akibatalkohol, pankreatitis kronik, penyakit paru kronik,
hiperparatiroidisme, dan sindrom Zollinger-Ellison.
 Fungsi sfingter yang abnormal mengakibatkan refluks empedu dan
dianggap merupakan mekanisme patogenetik timbulnya tukak lambung.
Empedu mengganggu sawar mukosa lambung,menyebabkan gastritis dan
peningkatan kepekaan terhadap pembentukan tukak. Mukosa yangrusak
akhirnya mengalami erosi dan dicernakan oleh asam dan pepsin.
Belakangan ini bukti-bukti menunjukkan bahwa
bakteriHelicobacter pylori (dahulu disebut campylobacter pylori),
merupakan agen penyebab dari tukak peptik. Kolonisasi bakteri ini
ditemukan pada sejumlah besar penderita yang mengalami tukak
duodenum atau lambung, serta gastritis akut maupun kronik. Organisme
ini melekat pada epitel lambung dan merusak lapisan mukosa pelindung
dan meninggalkan daerah – daerah epitel yang rusak, (McGuigan, I99I;
Rathbone, I986). .

D. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu,
atau beberapa bulan dan bahkandapat hilang hanya sampai terlihat
kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.Banyak individu
mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi
yangtanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1) Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti
tertusuk atau sensasiterbakar di epigastrium tengah atau di punggung.
Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bilakandungan asam lambung dan
duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujungsaraf
yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan
asam merangsangmekanisme refleks local yang mamulai kontraksi
otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilangdengan makan, karena
makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun
apabila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekana local yang tajam dapat dihilangkan
 dengan membari tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit ditekan
sebelah garis kanan.
2) Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar
pada esophagus danlambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang
disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawaumum terjadi bila
lambung pasien kosong.
3) Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi,
muntah dapat menjadigejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan
dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari
membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkusakut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,
biasanya setelah nyeri berat yangdihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
4) Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagaiakibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat
juga datang dengan perdarahan gastrointestinalsebagian kecil pasien
yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan,tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.(Bruner and
Suddart, 2001)

E. Penatalaksanaan dan Pencegahan

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi
keasaman lambung. Beberapametode digunakan untuk mengontrol
kesamaan lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat – obatan, dan
intervensi pembedahan.
 Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam
mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup
terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapatmemperberat gejala dan
mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat
dalamlingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres,
pasien juga mendapatkeuntungan dari periode istirahat teratur selama
sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa
merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam
duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bilaseseorang
merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat
menghabatsecara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien
sangat dianjurkan untuk berhenti merokok.
Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah
untuk menghindari sekresiasam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran
GI. Hal ini dapat diminimalkan denganmenghindari suhu ekstrem dan
stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu,upaya
dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan
biasa.
Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan
dalam pengobatan ulkusmencakup antagonis reseptor histamin (antagonis
reseptor H₂), yang menurunkan sekresi asamlambung; inhibitor pompa
proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif,
yangmelindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang
menghambat sekresi asam ataukombinasi antibiotik dengan garam bismut
untuk menekan bakteri H. pylori.
Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien
dengan ulkus yang tidaksembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16
minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi,
atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi,vagotomi
dengan piloroplasti,atau Biilroth I dan II.
 Pencegahan :
1. Primer
Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres
berlebihan
2. Sekunder
 Penurunan stres dan istrahat
 Berhenti merokok
 Modifikasi diet
 obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam
dalam lambung;inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang
melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID;antasida;
antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi
antibiotikdengan garam bismut yang menekan bakteri H. Pylori.
3. Tersier
Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin
penyembuhanulkus dengan sempurna.

F. Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus.
Diperlukan beberapa pemeriksaanuntuk memperkuat diagnosis karena
kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.
1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur
dimasukkan melalui mulutdan bisa melihat langsung ke dalam
lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan
untuk keperluan biopsy.Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam
duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan
pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani
pembedahan lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum
(jugadisebut barium swallow atau seri salurang pencernaan atas)
dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.
Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung
dihisap secara langsung darilambung dan duodenum sehingga jumlah
asam bisa diukur.Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau
berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi
hitung jenis darah bisamenentukan adanya anemia akibat perdarahan
ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukanadanya Helicobacter
Pylori.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Keluhan utama : Nyeri pada abdomen (Lambung)
3. Riwayat penyakit sekarang :
a. Adanya nyeri perut (Lambung) setelah makan atau belum makan
b. Terasa mual dan muntah setelah makan
c. Muntah darah
d. Terasa panas pada abdomen
4. Riwayat Kesehatan Lalu
a. Adanya riwayat penyakit gastritis
5. Riwayat penyakit Keluarga
Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter)
6. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
GCS : Ciri tubuh : kulit,rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi,suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
2. Head to toe
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala
Palpasi : nyeri tekanan dikepala
b. Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah
Palpasi : nyeri tekanan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva,
warna mukosaselera.
c. Mata
Insfeksi : bentuk mata sclera, konjungtiva pupil
Palpasi : nyeri tekanan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva,
warna mukosasclera.
d. Hidung
Insfeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret
Palpasi : nyeri tekanan pada hidung
e. Mulut
Insfeksi : bentuk mulut,bentuk lidah, bentuk gigi
Palpasi : nyeri tekanan pada lidah
f. Leher
Insfeksi : bentuk leher, warna kulit pada leher
Palpasi : nyeri tekanan pada leher
g. Dada
Insfeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal
fremitus, nyeri tekanan
Perkusi : batas jantung, batas paru ada / tidak penumpukan secret
Aulkultasi : bunyi paru dan suara napas.
h. Payudara dan ketiak
Insfeksi : bentuk, benjolan
Palpasi : ada / tidak ada nyeri tekan, benjolan
i. Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen
Aulkultasi : bising usus, bising vena, pergeseran hepar dan lien
Perkusi : batas hepar, batas ginjal, batas lien, ada / tidaknya
pnimbunan cairan diperut
j. Genitalia
Insfeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna
rambut kelamin, benjolan
Palpasi : nyeri tekanan pada alat kelamin
k. Integumen
Insfeksi : warna kulit, benjolan
Palpasi : nyeri tekanan pada kulit
l. Ekstremitas atas
Insfeksi : warna kulit, bentuk tangan
Palpasi : nyeri tekanan
m. Ekstriminasi bawah
Insfeksi : warna kulit, bentuk kaki
Palpasi : nyeri tekanan, kekuatan otot
DIAGNOSA YANG DI PRIORITASKAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan asam
gastrik, iritasi mukosadan spasme otot.
2. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan pemajanan pada iritan
kimia (asam gaster danpepsis)
3. Ansietas berhubungan dengan koping penyakit akut, perdarahan,
penatalaksanaan jangkapanjang.
4. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nyeri
yang berkaitandengan makan.
5. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan
kondisi berhubungandengan minimnya informasi yang pernah didapat.
INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan asam
gastrik, iritasi mukosadan spasme otot.
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan 1x24 jam nyeri pasien dapat berkurang.
Kriteria hasil:
 Klien dapat menggunakan obat – obatan sesuai resep yang telah dianjurkn
 Klien menyatakan penurunan nyeri
Intervensi :
a. Jelaskan hubungan antara sekresi asam hidroklorida dan awitan nyeri
b. Berikan antasida, antikolinergik, sukralfat dan bloker H2 sesuai tujuan
c. Beridorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan
relaksasi
d. Bantu klien untuk mengidentifikasi substansi pengiritasi, misalnya
merokok, kopi
e. Nasihat klien untuk makan dengan teratur
f. Doromg klien untuk menghindari merokok dan penggunakan alkohol
g. Dorong klien untuk menurunkan masukan minuman yang mengandung
kafein
h. Peringatkan klien berkenan dengan penggunaan salisilat
 i. Ajarkan klien tentang pentingnya pengobatan berkelanjutan bahkan saat
tidak nyeri sekalipun
2. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan pemajanan pada iritan
kimia (asam gaster danpepsis)
kriteria hasil
Selama tinggal di rumah sakit, pasien memenuhi rekomendasi medis untuk
mengatasi ulkuspeptikum dalam 24 jam sebelum pulang dari rumah sakit,
pasien mengungkapkanpengetahuan perlunya perubahan gaya hidup
 Jaringan mukosa gastrik dan duodenal sembuh dan tetap utuh, dibuktikan
dengan tidakadanya atau penurunan nyeri dan tidak ada perdarahan.
Intervensi:
a. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan yang mungkin
menyebabkan nyeri ataumeningkatkan sekresi asam.
b. Instruksikan pasien untuk menghindari makanan dan obat berkenaan
dengan peningkatansekresi asam dan erosi gastrointestinal : kopi
kafein, alkohol, aspirin, ibuprofen, dan NSAIDlain.
c. Bila dapat diterapkan, rekomendasikan strategi untuk membantu
pasien berhenti merokok.
d. Tekankan pentingnya menggunakan obat pada interval yang
diprogramkan, tidak hanyauntuk menghilangkan nyeri simptomatik.
e. Bila dapat diterapkan, rujuk pasien pada sumber komunitas dan
kelompok pendukung untukmembantu pasien berhenti merokok dan
minum.
3. Ansietas berhubungan dengan koping penyakit akut, perdarahan,
penatalaksanaan jangka panjang.
Tujuan : Setelah dilakukan 1x24 jam perawatan terjadi penurunan
kecemasan pada klien.
Kriteria hasil:
 Klien dapat mengekspresikan rasa takut dan masalah
 Klien dapat memahami rasional untuk berbagi pengobatan dan
pembatasan
  Klien dapat mengidentifikasi situasi yang menimbulkan ansietas
 Klien dapat menggunakan stretegi penatalaksanaan steress dengan tepat
Intervensi :
 Kaji apa yang ingin pasien ketahui tentang penyakit dan evaluasi tingkat
ansietas;berikan dorongan untuk mengekspresikanperasaan secara terbuka
 Jelaskan pemeriksaan diagnostik; berikan obat tepat jadwal
 Pastikan pasien bahwa perawat selalu tersedia untuk membantu masalah
 Berinteraksi dengan cara yang santai, Bantu dalam mengidentifikasi
stressor, dan jelaskan teknik koping efektif dan metode relaksasi
 Berikan dorongan keikutsertaan keluarga dalam perawatan dan berikan
dukunganemosional.
 Jelaskan mekanisme terjadinya perdarahan dan dalam perawatannya

4. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nyeri

yang berkaitan dengan makan
Tujuan : setelah dilakukan tindakan perawatan 2x24 jam kebutuhan nutrisi
pesien terpenuhi, mendapatkan tingkat nutrisi optimal.
Kriteria hasil :
 Klien dapat menghindari makanan yang mengiritasi
 Klien dapat makan makanan padat interval yang dijadwalkan secara
teratur
 Klien dapat terpenuhi atau memilih lingkungan yang tenang untuk makan
Intervensi
a. Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi, seperti
makanan yang tidak berarkohol, pedas, kecut
b. Anjurkan makan sesuai jadwal
c. Anjurkan makan pada suasana yang tenang
5. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan
kondisi berhubungandengan minimnya informasi yang pernah didapat.
Tujuan : Setelah dilakukan 2x24 jam penyuluhan tentang pencegahan dan
penatalaksanaan penyakitulkus peptikum pengetahuan klien bertambah.
Kriteria hasil:
 Mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit.
 Berpartisipasi dalam penyuluhan.
 Manyatakan keinginan untuk bertanggung jawab terhadap perawatan diri.
Intervensi:
Bantu pasien dalam mengerti tentang kondisi dan faktor-faktor yang dapat
atau yang memperburuksituasi
1. Obat-obatan
a. Ajarkan pasien obat apa yang harus diminum dirumah, termasuk nama,
dosis, frekuensi,dan kemungkinan efek samping
b. Ajarkan pasien obat-obat apa yang harus dihindari
2. Diet
a. Ajarkan pasien untuk mewaspadai makanan tertentu yang dapat
mengganggupencernaan
b. Ajarkan untuk menghindari kopi, alcohol, yang mempunyai kekuatan
pembentuk asam
c. Berikan dorongan makan teratur dalam suasana rileks dan untuk
menghindari terlalu banyak makan

3. Meroko
a. Ajarkan pasien bahwa meroko dapat mengganggu penyembuhan ulkus
b. Buat pasien sadar terhadap progam untuk membantu penghentian
merokok
4. Istrahat dan reduksi stres
a. Bantu Pasien untuk wasPada terhadap sumber – sumber dalm keluarga
dan linkungan kerja
b. Bantu untuk mengidentifikasi periode istrahat selama siang hari
c. Evaluasi kebutuhan akan konseling psikologis lebih lanjut
5. Kesadaran akan komplikasi : ingatkan pasien terhadap tanda – tanda dan
gejala – gejala komplikasi yang harus dilaporkan
 a. Hemorogi : kulit dingin, kusut pikir, frekuensi jantung meningkat,
darah dalam feses
b. Perforasi : nyeri abdomen hebat, abdomen kaku dan keras, muntah
kenaikan suhu, frekuensi jamtung meningkat
c. Obstruksi pilorik : mual, muntah, distensi abdomen, nyeri abdomen
6. Perawatan pasca pengobatan
a. Ajarkan pasien bahwa supervisi tindak lanjut diperlukan selama I
tahun
b. Ajarkan bahwa ulkus dapat terjadi kembali dan untuk mencari bantuan
obat jika terjadi gejala
c. Informasikan pasien dan keluarga bahwa tindakan bedah tidak
menjamin kesembuhan.