ASKEP GAWAT DARURAT

“SYOK”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK I

Fatra Taib 2118016

Fauzia Ul-Haq Gani 2118009
Fadil Ashari 2118028
Nurmawaddah Nau 2118001
Paulina Regina Mbitu 2118034
Christina Wisrance 2118043
Stevanus Mete 2118022

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
GEMA INSAN AKADEMIK
MAKASSAR
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun ucapkan kehadirat Allah SWT, atas berkah, rahmat dan
karunia-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah dengan judul
Makalah Askep Gawat Darurat “SYOK”.
Makalah ini telah disusun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu
penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam pembuatan makalah ini.
Kami menyadari bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat
maupun tata bahasanya. Oleh karena itu, penyusun mengharapkan kritik dan saran
yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................
BAB I LAPORAN PENDAHULUAN..............................................................
A. Latar Belakang...................................................................................
B. Tujuan ................................................................................................
C. Rumusan Masalah ............................................................................
TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................
A. Defenisi Syok.....................................................................................
B. Klasifikasi Syok.................................................................................
C. Etiologi Syok .....................................................................................
D. Patofisiologi Syok.............................................................................
E. Manikfestasi Klinik............................................................................
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN..............................................................
A. Pengkajian ........................................................................................
1. Pengkajian Primer.......................................................................
2. Pengkajian Sekunder .................................................................
3. Analisa Data.................................................................................
4. Diagnose Keperawatan...............................................................
5. Intervensi Keperawatan..............................................................
6. Implementasi dan Evaluasi.........................................................
BAB III PENELITIAN ....................................................................................
BAB IV PENUTUP.........................................................................................
A. Kesimpulan .......................................................................................
B. Saran .................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok adalah kegagalan sirkulasi untuk membawa oksigen dan nutrien ke
jaringan. Pemahaman tentang penyebab dan patofisiologinya bisa mengarahkan
para klinisi membuat keputusan yang rasional dalam terapi dan bisa
memperbaiki prognosis.
Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai oleh disfungsi sirkulasi
akut dimana hubungan antara kebutuhan oksigen dan pasokan terganggu.
Akibatnya, sistem kardiovaskuler gagal menjalankan fungsi utamanya, yakni
membawa substrat dan membuang metabolit, sehingga terjadi metabolisme
anaerob dan asidosis jaringan. Umumnya semua keadaan syok berakhir dengan
berkurangnya hantaran atau gangguan utilisasi substrat sel yang esensial,
sehingga fungsi sel normal berhenti.
Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat. Syok
merupakan diagnosa klinis, namun deteksi masih merupakan masalah terutama
pada anak. Syok sebaiknya dideteksi dengan tanda klinis dan laboratorium yang
meliputi takipnea dan takikardia, vasodilatasi perifer sehingga ekstremitas
menjadi dingin, hipotermia atau hipertermia, diikuti dengan berkurangnya jumlah
urin, asidosis metabolik dan peningkatan laktat darah, bahkan dapat terjadi
penurunan kesadaran dan kematian. Oleh karena itu, deteksi tanda-tanda syok
dini sangatlah penting begitu pula dengan penanganan syok haruslah dilakukan
secara dini.

B. Tujuan
Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock
Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok,
patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock,
jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock.
C. Rumusan Masalah
1. Apa definisi syok ?
2. Bagaimana patofisiologi dari syok ?
3. Apasaja klasifikasi serta etiologi syok ?
4. Bagaimana tatalaksana syok ?
 TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi Syok
Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam
memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
metabolic (kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik.
Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan
merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi
asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon
system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik
akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil.
Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu
mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital
dan dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi
klinis, dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. Hypovolemic dan
septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak,
cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki kelainan jantung
congenital juga pasca bedah kelainan jantung congenital syok bisa terjadi pada
anak yang lebih dewasa.
Syok sering menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik dan sindrom
kegagalan multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan
kardiak output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO
adalah hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh
tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan
tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang
didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang
didominasi oleh vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen
yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk
mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi
irreversible.
B. Klasifikasi Syok
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah suatu kondisi dimana terdapat kehilangan
volume darah sirkulassi efektiv. Tipe ini merupakan tipe syok yang paling
umum, yang disebabkan oleh kehilangan cairan eksternal akibat hemoragi
(perdarahan); perpindahan cairan internal; dehidrasi berat; edema hebat atau
acites; kehilangan cairan akibat muntah atau diare berkepanjangan.
Dalam buku Patofisiologi untuk Keperawatan syok hipovolemik atau status
syok akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi (penurunan volume
darah), dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara bermakna
menguras volume darah normal, plasma, atau air. Bila tindakan untuk
memperbaiki atau menghilangkan penyebab kehilangan volume cairan dapat
dilakukan, syok ini masih dalam tahap non progresif dan kris dicegah atau
diatasi. Bila kehilangan volume cairan berlebihan atau tindakan terapeutik
tidak efektif, tahap awal syok dapat berlanjut pada tahap yang irreversibel.
Hipovolemia ringan (≤20% volume darah) menimbulkan takikardia ringan
dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang
sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah)
pasien menjadi lebih cemas dan takikardia menjadi lebih jelas, meski tekanan
darah bisa ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan
dengan jelas hipotensi orthostatik dan takikardia. Sedangkan pada
hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah
menurun drastis dan tidak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita
takikardia berat, oliguria, agitasi atau bingung. Penurunan kesadaran adalah
gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi
bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang
memiliki penyakit berat dimana kematian mengancam.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan
dapat mengakibatkan hiposia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi
ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadipada keadaan dimana fungsi
ventrikel kiri cukup baik.
 Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk
tekanan darah sistolik <90 mmHg. Dengan menurunya tekanan darah sistolik
akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri
dan vena sistemik. Tanda dan gejala dapat ditemukan tanda tanda
diantaranya hipo perfusi sitemik yang mencakup status mental, kulit dingin,
dan oliguria.
Syok kardiogenik didefinisikan tekanan darah sistolik <90 mmHg selama
>1 jam dimana: tidak merespon dengan pemberian cairan saja, sekunder
terhadap disfungsi jantung atau berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi.
Bisa dikatakan syok kardiogenik jika terdapat tanda-tanda pasien dengan
tekanan darah sistolik meningkat >90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian
obat inotropik, pasien meninggal dalam 1 jam hipotensi tetapi memenuhi
kriteria lain syok kardiogenik.
Prognosis dari syok kardiogenik selalu buruk. Jika terjadinya akibat infark
miokard, mortalitasnya 60-80%.;30-40% massa ventrikel kiri yang rusak oleh
infark dapat berakibat syok kardiogenik.
3. Syok Distributif
Syok distributif adalah suatu kondisi klinis yang diakibatkan dari
vasodilatasi sebagai kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi jantung. Pada
hakekatnya volume darah tidak berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang
mengakomodasi volume tersebut meningkat. Kategori kondisi yang
mengakibatkan vasodilatasi hebat atau peningkatan kapasitas vaskular
adalah depresi pusat vasomotor, sepsis dan anafilaksis.
Syok distributif dibagi menjadi 3 kategori diantaranya :
a. Syok neurogenik
Syok neurogenik atau syok spinal (depresi pusat vasomotor)
disebabkan oleh susunan saraf simpatis dilatasi arteriola dan kenaikan
kapasitas vaskuler. Syo ini menimbulkan hipotensi, dengan penumpukan
darah pada pembuluh menyimpan atau penampung dan kapiler organ
splanknik. Salah satu contoh syok neurogenik adalah kondisi cedera
kepala yang secara langsung atau tidak langsung berefek negatif pada
area medula batang otak. Cedera langsung edeme selebrel, dengan
peningkatan tekanan intra kranial yang menyertai trauma kepala atau
iskemia otak.
b. Syok septik
Syok septik didefinisikan sebagai kondisi kolaps vaskuler hebat dan
berat akibat infeksi sistemik yang umumnya disebabkan oleh organisme
gram negatif. Biasanya ditandai dengan peningkatan kardiac output,
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, hipotensi dan redistribusi
aliran darah regional mengakibatkan perfusi jaringan. Contoh dari syok
setik diantaranya meliputi prankeasitis, luka bakar, trauma multiple, toxsic
shcok sindrom, nafilaksis dan anafilaktoid obat-obatan atau termasuk
gigitan serangga, reaksi tranfusi dan keracunan logam berat.
c. Syok anafilatik
Syok anafilatik adalah kedaan alergi yang mengancam jiwa yang
ditandai dengan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba dan
penyempitan saluran pernafasan, menyebabkan penderita jatuh pingsan
dan tidak dasarkan diri. Hal ini biasanya dipicu oleh reaksi alergi yang
disebkan oleh respon sistem kekebalan tubuh yang abnormal terhadap
benda asing.
C. Etiologi Syok
1. Syok Hipovolemik
a. Kehilangan darah
a). Dapat akibat eksternal seperti melaui luka terbuka
b). Perdarahan internal dapat menyebabkan syok hipovolemik jika
perdarahan ini didalam thoraks, abdomen, retroperitoneal atau
tungkai atas.
b. Kehilangan plasma merupakan akibat yang umum dari luka bakar, cedera
berat atau inflamasi peritoneal
c. Kehilangan cairan dapat disebabkan oleh hilangnya cairan secara
berlebihan melalui jalur gastrointestinal, urinarius atau kehilangan lainnya
tampa adanya penggantian yang adekuat.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh etiologi koroner maupun non koroner.
Syok kardiogenik koroner lebih sering terjadi pada pasien dengan infark
miokard, sedangkan syok non koroner termasuk temponade jantung,
embolisme pulmonal, kardiomiopati, karusakan katup, dan distrimia.
Terdapat beberapa penyebab dari terjadi syok kardiogenik diantaranya :
a Gangguan kontraktilitas miokardium
b Disfungsi ventrikel kiri yang berta yang memicu terjadinya kongersti paru
dan/ atau hipoperfusi iskemik
c Infark miokard akut (AMI)
d Komplikasi dari infark miokard , seperti : ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infard ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan
infark-infark lebih kecil.
e Valvular stenosis
f Myokarditis (inflamasi myokardium, peradangan otot jantung)
g Cardiomyopathy (myocardiomyopati, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya)
h Trauma jantung
i Temponade jantung akut
j Komplikasi bedah jantung
3. Syok Distributif
a). Syok Neurogenik
Keadaan ini diakibatkan oleh cidera medula spinalis dengan faso dilatasi
perifer akibat hilangnya pengaruh faso kontriksi neural dibawah tempat
lesi.
b). Syok Septik
1 Penyebab yang paling sering dari syok septik adalah bakterimia dan
organisme enterik gram negatif yaitu scherichia colly, klebsiella,
enterobacter,proteus, pseudomonas, dll.
2 Lebih jarang adalah gram positif, virus, jamur, dan riketsia yang
bertanggung jawab atas infeksi yang menyebabkan syok septik.
3 Banyak pasien yang mempunyai faktor presdiposisi yang
mempermudah terjadinya infeksi yang berat. Dapat berupa penyakit
kkronis seperti diabetes, keganasan alkoholisme, sirosis: imunosupresi
atau baru menjalani operasi atau tindakan instrumentasi fraktus
urenarius.
c). Syok Anafilatik
Berbagai mekanisme terjadinya anafilaksis, baik melalui mekanisme
IgE maupun melalui non IgE. Tentu saja selain obat ada juga penyebab
anafilaksis yang lain seperti makanan, kegiatan jasmani, serangan tawon,
faktor fisis seperti udara yang panas, air yang dingin pada kolam renang
dan bahkan sebagian anafilaksis penyebabnya tidak diketahui.
D. Patofisologi Syok
1. Syok Hipovelemik
Syok hipovelemik merupakan kehilangan volume darah karen perdarahan
lambung atau ulkus bluodenim merangsang reseptor tekanan di aorta,
jantung dan arteria karotis untuk mengeluarkan epineprip, aldosteron, dan
hormon anti georetik. Hormon-hormon ini akan menambah denyut jantung
dan tekanan kontraksi, merangsang faso kontriksi, dan mengurangi
kehilangan volume dari ginjal. Kenaikan curah jantung membantu
mempertahankan volume darah agar tetap memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigenasi. Fase kontruksi perifer, sekunder terhadap epineprin dan
norepineprin, membawa darah kejaringan vital, mengurangi aliran darah ke
organ non vital.
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh darah rata
rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Curah jantung yang
rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada
beberapa organ.
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha
untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup
bagi jangtung dan otot melebihi jaringan lain. Kebutuhan energi untuk
pelaksanaan metabolisme dijantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel
organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya
sangat bergantung atas kesediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan
bila terkena iskemia yang berat. Ketika tekanan arterial rata rata jatuh hingga
≤ 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi semua organ
akan terganggu
Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baro reseptor
dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respon
autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrat lain
Kardiovaskuler
Tiga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventiukel
dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup.
Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan merupakan hasil kali
 volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan
penurunn pengisisan ventrikel yang pada akhirnya menurunkan volume
sekuncup
Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi
peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif
yang mati didalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta
peningkatan metabolisme dan bukan memperbaaiki nutrisi sel dan
menyebabkan depresi jantung
Ginjal
Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi dari syok dan hipo perfusi,
frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan
pengganti. Yang banyak terjadi adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi
anatara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida. Pada saat aliran darah diginjal berkurang, tahanan antriole
afferen meningkat untik mengurangi laju filtrasi glomerulus yang bersama
sama dengan aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap
menurunya produksi urin.
2. Syok Kardiogenik
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah
depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan su
tekanan darah erendah, insofisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi
penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasic memprediksi
bahwa fasokontriksi sistemeik berkompensasi dengan peningkatan resistensi
vaskular sitetemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.
Penelitian menunjukkan adanya pelepasa sitokin setelah infark miokard.
Pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktifasi sitokin inflamasi yang
mengakibatkan peninggian gadar iNOS, NO dan Peroksinitrit,diamana
ssemuanaya mempunyai efek buruk mulltiple antara lain :
1. Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
2. Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
3. Efek terhadap metabollisme glukosa
4. Efek proinflamasi
5. Penurunana responsivitas katekolamin
 6. Merangsang fasodilatasi sistemik

3. Syok Distributif
a. Syok Neurogenik
Syok neurogenik merupakan syok distributif dimana penurunana
perfusi jarangan dalam syok distributif merupakan hasil uatama dari
hipotensi arterior karena penurunan resistensi pembulu darah sistemik.
Sebgai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma
sering terjadi dari penurunana venustone, pengumpulan adarah dipembulu
darah vena,kehilanagn volume intra veskuler dan intersisial karena
peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya terjadi disfungsi miokard
primer yang bermanivestasi sebagai dilatasi ventrikel, oenurunana freksi
ejeksi, dan penuruanan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan
akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok
neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).
Gambaran kalsik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takirkadia
atau vasekonsepsi kulit.
b. Syok Septik
Pelepasan endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan
menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan beberapa mediator
inflamasi yaitu : sitokin, neutrofil, komlemen, NO dan berbagai mediator
lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana
terjadi keseimbangan antara inflamasi dan anti inflamasi. Bilamana terjadi
proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostasis maka akan
terjadi proses inflamasi yang mal adaptif, sehingga terjadi berbagai proses
inflamasi yang bersifat dekstruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan
gangguan pada tingkat seluler berbagai organ. Gangguan pada tingkat sel
yang juga menyebabkan disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh
NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah sehingga terjadi
hipoperfusi dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi
miokard akibat pengaruh berbagai mediator sehingga terjadi penurunan
curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi dan syok pada
sepsis. Berlanjutnya proses inflamasi yang mal adaptif akan menyebabkan
 gangguan berbagai organ yang dikenal dengan disfungsi organ multipel
(MODS). Proses ini merupakan kerusakan pada tingkat seluler, gangguan
perfusi ke organ sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi dan
mikrotrombos. Berbagai faktor diperkirakan turut berperan dalam faktor
humoral sirkulasi, malnutrisi kalori-proten, translokasi toksin bakteri,
gangguan pada eritrosit dan efek samping yang diberikan.
c. Syok Anafilatik
Berbagai mekanisme terjadi anafilaksis baik melalui mekanisme IgE
maupun melalui non IgE. Tentu saja selain obat ada juga penyebab
anafilaksis yang lain, seperti makanan, kegiatan jasmani,sengatan tawon,
faktor fisis seperti udara yang panas, air yang dingin pada kolam renang
dan bahkan sebagian anafilaksis tidak diketahui penyebabnya.

E. Manikfestasi Klinik
1. Syok Hipovolemik
a. Status Mental
Perubahan dalam sesndorium merupakan tanda khas dari stadium syok.
Ansietas, tidakbisa tenang, takut, apatis, stupor atau koma dapat
ditemukan. Kelainan kelainan ini menunjukkan adanya perfusi serebral
yang menurun.
b. Tanda-tanda Vital
1). Tekanan darah
Perubahan awal dari tekanan darah adalah adanya pengurangan
selisih anatara tekanan sistolik dan diastolik. Ini merupakan akibat
adanya peningkatan tekanan diastolik yang disebabkan oleh
vasokontriksi atas rangsangan simpatis. Tekanan sistolik
dipertahankan pada batas normal sampai terjadinya kehilangan darah
15-25%. Hipotensi postural dan hipotensi pada keadaan terbaring akan
timbul. Perbedaan postural lebih besar dari 15 mmHg.
2). Denyut nadi
Takikardi posturl dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah
karakteristik untuk syok. Perubahan postural lebih dari 15 denyutan
permenit adalah bermakna. Dapat ditemukan adanya penurunan dari
 amplitudo denyutan. Takikardi dapat tidak ditemukan pada pasien yang
diobati dengan beta bloker
3). Pernafasan
Takipnea adalah karakteristik, dan alkalosis resipiratorius sering
ditemukan pada tahap awal dari syok.
c. Kulit
1. Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik bintik. Secara
keseliuruhan mudah berubah menjadi pucat
2. Vena ekstermitas menunjukkan tekanan yang rendah yang dinamakan
vena perifer yang kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena
jugularis.
2. Syok Kardiogenik
a. Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut, yaitu pada pasien dengan infark miokard akut datang
dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan kemungkinan sudah
mempunyai riwayat jantung koroner sebelumnya. Biasanya terjadi dalam
beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya
pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba tiba yang
menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah
sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <80
mmHg pada pasien yang tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat.
Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi
simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernafasan yang biasanya
meningkat sebagai akibat kengesti paru.
Pemeiksaan dada akan menunjukkan adanya ronchi. Pasien dengan
infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadan hipovolemik yang
menurut studi sangan kecil kemungkinannya dapat menyebabkan kongesti
paru. Sistem kardiovaskuler yang dapat dievaluasi seperti vena karotis
sering kali meningkat distensinya, letak impuls apikal dapat bergeser pada
pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantug akan
jauh menurun pada efusi perikardial atau temponade.
 c. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (Elekto Kardiografi)
Gambaran rekaman EKG dapat membantu menentukan etiologi dari
syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akaut akan terlihat
gambarannya pada rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark
terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan
jantung sebelah kanan. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia
sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui
rekama aktivitas listrik jantung tersebut.
2. Foto Rontgen dada
Terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru
pada gagal ventrikel kiri yang berat. Gambaran kongesti paru
menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang
dominan atau keadaan hipovolemia.
3. Ekokardiografi
Dapat dilihat penilaian fungsi ventrikel kanan-kiri (global maupun
segmental), fungsi katup-katup jantung ( stenosis atau regurgetasi),
tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt atau (misalnya pada
defekseptal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial
atau tamponade.
4. Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan
pada saat pemasangan kateter swan-ganz, yang juga dapat
mendeteksi adanya defekseptal ventrikel, bila terdapat pintas darah
yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan
terjadi saturasi oksigen yang step up bila dibandingkan dengan
saturasi oksegen vena dari vena kava dan arteri pulmonal.

3. Syok Distribusi
A. Syok neurogenic
1. Hipotensi
2. Reaksi reflex simpatis khas dari syok tidak terjadi, seperti takikardi dan
takipnea
B. Syok septik
a. Manifestasi klinis:
Tanda dan gejala syok septik dibagi menjadi 2 yaitu fase hiperdinamik
dan hipodinamik.
1. Fase hiperdinamik
a) Suhu tubuh meningkat
b) Suhu tampah kemerahan dan timbul ptecbiae
c) Peningkatan CO secara signifikan
d) Tahanan vaskuler sistemik turun sehubungan dengan
fasodilatasi
e) Takikardia, takipnea
f) Tekanan darah sistolik hampir mendekati normal , tetapi
sebaliknya tekanan diastolik rendah
g) Perubahan status mental seperti rasa tidak enak dibadan,
agitas,cemas.
2. Fase hipodinamik
a) Suhu tubuh mendekati sub normal
b) Pernafasan cepat dan dalam
c) Penurunan kardiak aoutput
d) Hipotensi dan takikardia
e) Peningkatan tahanan vaskuler sistemik sehubungan dengan
fase konstruksi
f) Perfusi jaringan tidak adekuta sehingga menyebabkan akral
dingin dan pucat
g) Hipoperfusi renal sehingga menurunkan aoutput urin < 30ml/jm
h) Peningkatan serum laktat sebagai akibat dari metabolisme
anaerob dan asidosis metabolik
i) Perubahan status mental = latergi, koma
c. Syok anafilatik
1 Mengi berat dan disapnea
2 Diaphoresis
3 Edema bibir, faring, dan ekstermitas
4 Ruam merah menyebar
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama, untuk
mendapatkan oksigenasi yang cukup. Tambahan oksigen diberikan bila
perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg.
b. Breathing
Frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c. Sirkulasi dan kontrol perdarahan
Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena yang
cukup besar dan nilai perfusi jaringan. Perdarahan dan luka eksternal
biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah
luka, seperti di kepala, leher dan ekstremitas. Perdarahan internal dalam
rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak
yang dapat dilakukan. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran
pelvis dan ekstermitas inferior, tetapi alat ini tidak boleh mengganggu
pemasangan infus. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu
mengurangi perdarahan pada tulang panjang.
d. Disability – Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan
tingkat kesadaran, pergerakkan bola mata dan reaksi pupil, fungsi motorik
dan sensorik. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak.
2. Pengkajian Sekunder
a. Identitas pasien
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga
riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, atau orang yang
mengetahui kejadiannya
b. Keluhan utama
Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah dan mual,
kejang-kejang.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Riwayat trauma (banyak perdarahan)
2) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
3) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
4) Riwayat pemakaian obat (kesadaran menurun setelah memakan obat)
d. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien
sebelumnya.
f. Pemeriksaan Fisik
1. Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia), Warna
pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik
dan syok hemoragi terminal)dan Basah pada fase lanjut syok (sering
kering pada syok septik).
2. Tekanan darah: Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih
tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal
atau meninggi pada awal syok septik)
3. Status jantung : Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
4. Status respirasi : Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase
kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi
meningkat jika kondisi menjelek)
5. Status Mental: Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran
dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
6. Fungsi Ginjal: Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
 7. Fungsi Metabolik: Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan
(pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak
diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
8. Sirkulasi: Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik,
meninggi pada syok kardiogenik
9. Keseimbangan Asam Basa : Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun
(penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya
aliran pintas di paru).
g. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar
ureum, kreatinin, glukosa darah.
2. Analisa gas darah
3. EKG

3. Analisa Data
No Data Fokus Etiologi Problem
1. DS : Hipovolemia Penurunan curah jantung
Klien mengeluh
sulit
bernafas,
muntah dan
mual dan
kejang-
kejang
P : sulit
bernafas
Q : menekan
R : berfokus
pada satu
titik.
S : Sedang
T : kadang-
kadang
 DO :
1. Luka tusuk
berupa
pisau yang
menancap
di dada.
2. Suara nafas
menurun
3. Klien
tampak
gelisah.

2. DS : Kekurangan volume Deficit volume cairan

Klien mengeluh cairan.
mual dan
muntah serta
kejang-kejang
DO :
TD : 90/100
mmHg
S : 36˚C
RR : 24x/menit
N : 120x/menit

4. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung
2. Deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan
secara aktif.
 5. Intervensi Keperawatan
Diagnose Tujuan dan kriteria Intervensi
No Rasional
Keperawatan hasil Keperawatan
1. Penurunan curah Setelah dilakukan - Evaluasi 1. Tekanan darah
jantung asuhan adanya nyeri pada pasien
berhubungan Selama 1x15 menit dada dengan curah
dengan gangguan penurunan kardiak - Catat adanya jantung perlu
irama jantung output klien teratasi disritmia untuk dimonitor
dengan kriteria jantung karena penting
hasil: - Catat adanya untuk membantu
- Tanda Vital tanda dan penegakkan
dalam rentang gejala diagnose.
normal penurunan 2. Nyeri dada yang
(Tekanan darah, cardiac putput muncul pada
Nadi,respirasi) - Monitor status klien dengan
- Dapat pernafasan penurunan curah
mentoleransi - Monitor balance jantung, biasanya
aktivitas, tidak cairan memicu adanya
ada kelelahan - Monitor TD, komplikasi atau
- Tidak ada nadi, RR, kelainan yang
edema paru, sebelum, terjadi
perifer, dan selama, dan berhubungan
tidak ada asites setelah aktivitas dengan system
- Tidak ada - Monitor jumlah, coroner.
penurunan bunyi dan irama 3. Posisi semi
kesadaran jantung fowler atau fowler
- Warna kulit - Monitor diberikan agar
normal frekuensi dan klien nyaman dan
irama membuat
pernapasan sirkulasi darah
berjalan dengan
baik.
2. Deficit volume Setelah dilakukan - Pertahankan 1. Untuk mengetahui
cairan berhubungan tindakan catatan intake dengan cepat
dengan kehilangan keperawatan dan output penyimpangan
volume cairan selama 1x15 menit yang akurat dari keadaan
secara aktif. defisit volume - Monitor status normal.
cairan teratasi hidrasi 2. Untuk mengetahui
dengan kriteria - Monitor vital balance cairan
hasil: sign setiap dan elektrolit
- Mempertahankan 15menit – 1 jam dalam
urine output - Kolaborasi tubuh/homewostat
sesuai dengan pemberian is.
usia dan BB, BJ cairan IV 3. Segera lakukan
urine normal, - Monitor status tindakan jika
- Tekanan darah, nutrisi terjadi syok.
nadi, suhu tubuh - Berikan cairan 4. Memberikan
dalam batas oral asupan cairan
normal - Monitor intake sangat diperlukan
- membran mukosa dan urin output untuk menambah
lembab, tidak setiap 8 jam volume cairan
- ada rasa haus tubuh.
yang berlebihan 5. Pemberian cairan
- Jumlah dan irama IV sangat penting
pernapasan bagi klien yang
dalam batas mengalami deficit
normal volume cairan
- Intake oral dan untuk memnuhu
intravena adekuat kebutuhan cairan
klien.
 6. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

No Hari/tanggal/jam Implementasi Evaluasi

1. Jum’at, 01 oktober 2021 1. Secara rutin S : klien mengatakan
10.00 am mengecek pasien baik badannya masih
secara fisik maupun letih dan lemah,
psikologis sesuai sesak nafasnya
dengan kebijakan tiap sudah mulai
agen atau penyedia berkurang dan batuk
layanan. masih ada.
2. Pastikan tingkat O : klien masih tampak
aktivitas pasien yang tidak berdaya
tidak membahayakan dengan TD : 90/100
curah jantung atau mmHg
memprovokasi S : 36˚C
serangan jantung. RR : 24x/menit
3. Dorong adanya N : 120x/menit
peningkatan aktivitas A : masalah
bertahap ketika keperawatan
kondisi pasien sudah penurunan curah
distabilkan misaknya jantung
dorong aktivitas yang P : intervensi
lebih ringan atau dilanjutkan.
waktu yang lebih
singkat dengan waktu
istirahat yang sering
dalam melakukan
aktivitas.
4. Instruksikan pasien
tentang pentingnya
untuk segera
melaporkan bila
merasakan nyeri
 dada.
2. Jum’at, 01 oktober 2021 1. Mengkaji input dan S : klien mengatakan
12.00 am output cairan klien. masih sering muntah
2. Memonitor TTV setelah minum susu.
3. Menganjurkan pada O : klien masih tampak
klien untuk meminum lemas, pucat,
susu sedikit demi demam, bibir
sedkit tapi sering tampak kering dan
4. Menganjurkan kepada kulit tampak kering.
klien untuk TD : 90/100 mmHg
mempertahankan S : 36˚C
asupan secara RR : 24x/menit
adekuat. N : 120x/menit
5. Melakukan kolaborasi A : masalah belum
dengan dokter untuk teratasi
pemberian cairan P : lanjutkan intervensi.
intravena.

7.
 BAB III
PENELITIAN

Judul Penelitian Jenis Dilakukan Hasil Alasan

No Sampel
Penelitian Siapa Penelitian Dimana Penelitian Kelompok
1. Pengaruh 1. Riris Desain RSUD Sebanyak Penelitian ini Karena
resusitasi andriati penelitian Balaraja 25 menunjukan resusitasi
cairan 2. Rita dwi quasi- Tangerang. responden. bahwa terapi cairan
terhadap pratiwi eksperimen resusitasi memiliki
status 3. Dedi dengan cairan dapat peran
hemodinami trisutrisno rancangan meningkatka kontribusi
k mean one group n status yang sangat
arterial pre-test and hemodinami penting
pressure post-test k (MAP) dalam upaya
(map) pada design. pada pasien meningkatka
pasien syok dengan syok n status
hipovolemik hipovolemik hemodinami
di igd rsud sehingga k pada
balaraja. efektif dalam pasien syok
upaya hipovolemi.
meningkatka
n status
hemodinami
k.
2. Hubungan 1. Moh. Desain RS dr. Teknik Penelitian ini Sebab
pengetahuan Agung penelitian Sumantri pengambil berjudul perawat
perawat Baderudd yang Pare-pare. an sampel hubungan harus
dengan in digunakan yang pengetahuan memiliki
tatalaksana 2. adalah digunakan perawat pengetahuan
Syok Makkasa observasion dalam dengan dan
Hipovolemik u Plasay al analitik penelitian penatalaksa pengalaman
pasien di 3. Hamza dengan ini adalah naan awal dalam
Instalalasi Tasa menggunaka total pasien syok tatalaksana
 Gawat n sampling. hipovolemik syok
Darurat di pendekatan Jumlah yang Hipovolemik
RS dr. Cross- sampel pengumpula
Sumantri Sectional. sebanyak n datanya
Pare-pare. 34 dilakukan
perawat. secara
langsung
terhadap
responden.
3. Hubungan 1. Ni Putu Penelitian ini RSUP Jumlah Hasil Karena anak
Obesitas Indah menggunaka Sangla sampel penelotian dengan
Dengan Kartika n desain sebanyak ini obesitas
Kejadian Putri analitik 56 anak menunjukka memiliki
Sindrom 2. I Made observasion dengan n resiko SSD risiko lebih
Syok Gede Dwi al cross- mengguna pada anak besar untuk
Dengue Lingga sectional kan dengan mengalami
Pada Anak Utama metode obesitas dua Sindrom
consecutiv kali lebih syok Dengue
e tinggi (SSD) sebab
sampling. disbanding ketidakstabil
Dari 56 pada anak an
sampel tanpa hemodinami
tersebut obesitas. k dan syok
dikelompok pada
kan penderita
menjadi DBD.
dua
kelompok,
yaitu
kelompok
obesitas
dan
kelompok
 non
obesitas
yang
masing-
masing
terdiri dari
28 sampel
4. Gambaran Jeremy Penelitian ini RSUP Pengambil Hasil Karena
karakteristik jonathan, I bersifat Sangla an sampel penelitian ini tingkat
penderita putu deskriptif Denpasar dilakukan didapatkan mortalitas
syok septik kurnianta, observasion memakai dari data syok septik
diruang kadek agus al dengan total sekunder sangat tinggi
terapi heriyana. pendekatan sampling rekam sehingga
intensif potong dengan 44 medis, diperlukan
rumah sakit lintang. pasien. dengan gambaran
umum pusat variable karakteristik
(RSUP) meliputi: pada
sanglah usia, jenis penderita.
Denpasar kelami,sumb
er infeksi,
dan
pemberian
anti
genetika.
 JURNAL LUAR NEGERI

N Judul Penelitian Jenis Dilakuka Sampe Alasan

Hasil Penelitian
o Penelitian Siapa Penelitian n Dimana l Kelompok
1. Indeks Syok 1. Gustavo Penelitian ini Kolombia 337 Hasil penelitian Tidak bisa
Diastolik a. ospina- menggunaka sampel menunjukkan diterapkan
Dan Hasil tascon n metode Risiko kematian dalam
Klinis Pada 2. Jean- deskriptif meningkat secara negri.
Pasien louis progresif dengan
Dengan teboul peningkatan
Syok Septik 3. Glenn bertahap dari Pre
hernande VPs / DSI atau VPs
z / DSI (One way
4. Inggrid ANOVA, P <
alfarez 0,001). Penurunan
5. Alfaro I. DAP progresif atau
sanchez- peningkatan HR
ortiz dikaitkan dengan
6. Luis E. risiko kematian
calderon- yang lebih tinggi
tapia hanya ketika DSI
7. Ramiro meningkat secara
manzano- bersamaan
nunez
8. Edgardo
quinones
2. Frekuensi 1. Jean-lois Penelitian ini Eropa dan 100 Dari hasil penelitian Tidak bisa
Dan Vincent menggunaka Amerika sampel ditemukan diterapkan
Kematian 2. Gabriel n metode Utara Sebanyak 71 dalam
Syok Septik jones deskriptif memenuhi kriteria negri.
Di Eropa 3. Sholto kelayakan dan
Dan david dimasukkan dalam
Amerika 4. Elena tinjauan sistematis
 Utara: olariu kualitatif; 50
Tinjauan 5. Damkevin publikasi
Sistematis K. cadwel melaporkan data
Dan Meta- dari Eropa dan 21
Analisis publikasi
melaporkan data
dari Amerika Utara.
3. Manajemen 1. Holger Penelitian ini Eropa 32 Hasil penelitian Tidak
Syok Thiele menggunaka sampel saat ini dapat
Kardiogenik 2. E. Magnus n metode merekomendasikan diterapkan
Yang Ohman deskriptif mempertimbangka .
Memperumi 3. Suzanne n penggunaan
t Infark de Waha- MCS perkutan
Miokard: Thiele pada pasien
Pembaruan 4. Uwe tertentu tergantung
2019 Zeymer pada usia pasien,
5. Steffen komorbiditas, dan
Desch1,2 fungsi neurologis
khususnya dalam
refraktori tingkat
bukti C dalam
pedoman saat ini
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Syok adalah kegagalan sirkulasi untuk membawa oksigen dan nutrien ke
jaringan. Pemahaman tentang penyebab dan patofisiologinya bisa mengarahkan
para klinisi membuat keputusan yang rasional dalam terapi dan bisa
memperbaiki prognosis.
Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai oleh disfungsi sirkulasi akut
dimana hubungan antara kebutuhan oksigen dan pasokan terganggu. Akibatnya,
sistem kardiovaskuler gagal menjalankan fungsi utamanya, yakni membawa
substrat dan membuang metabolit, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan
asidosis jaringan. Umumnya semua keadaan syok berakhir dengan
berkurangnya hantaran atau gangguan utilisasi substrat sel yang esensial,
sehingga fungsi sel normal berhenti.

B. Saran
Dalam penulisan makalah ini masi banyak penulisan, penempatan huruf, bahasa, letak
titik koma yang kurang sempurna, oleh karena itu kami sebagai penulis mengharapka
kritik dan saran dari pembacah yang dapat membangun agar penulisan makalah ini
kedepannya lebih baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Kusuma, Hardhi dan Amin Huda N. 2017. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 2 2013. Yogyakarta: Media hardy.
Danusantoso. (2018). Pengukuran Indeks Syock Untuk Deteksi Dini Syock
Hipofelemik Pada Anak Takikardi: Telaah Terhadap Perubahan Indeks Isi
Sekuncup. Sari Pediatri, 319-20.
Rickhesdas. (2017). Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI.