LONG CASE

TN. P USIA 59 TAHUN DENGAN SUBDURAL HEMATOMA

SUBAKUT

Oleh:

SILVA SINTIA

H1AP21018

Pembimbing :

dr. Lukas Galileo Malau, Sp.BS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH TERINTEGRASI

RSUD Dr. M. YUNUS PROVINSI BENGKULU

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BENGKULU

2022
 LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Padrodi
Usia : 59 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Dusun Mekar Sari, Desa Jenggalu
Status : Menikah
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 21 Februari 2022
No.RM : 846759
Ruangan : Seruni No.5
2. ANAMNESIS : Autoanamnesis pada 2 Maret 2022 Pukul 09.00 WIB
Keluhan Utama :

Nyeri kepala sejak 2 minggu SMRS

Keluhan tambahan :

Penurunan kesadaran, mual dan muntah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien rujukan dari RS Gading Medika datang ke IGD RSUD DR. M Yunus
dengan keluhan nyeri kepala yang dirasakan 2 minggu SMRS. Nyeri timbul
setelah terjatuh dari tangga rumah setinggi 1,7 m di pagi hari sejak 2 minggu yang
lalu. Posisi terjatuh, kepala terbentur tanah terlebih dahulu. Nyeri kepala
dirasakan tiba-tiba, berdenyut dan terus-menerus.

Pasien juga mengeluhkan ada benjolan pada kepala sebelah kanan pasca
terjatuh dari tangga rumah. Benjolan berukuran seperti bola tenis meja, berwarna
merah tanpa adanya luka atau perdarahan. Selain itu, pasien juga mengalami
penurunan kesadaran sebanyak tiga kali pasca terjatuh dari tangga rumah.
Penurunan kesadaran hari pertama terjadi selama 15 menit lalu pasien sadar,
kemudian hari kedua pasien pingsan kembali selama 10 menit, dan hari ketiga
pasien kembali pingsan selama 4 menit. Pasien berobat ke klinik dokter dan diberi
obat Asam Mefenamat namun tidak membaik sehingga keluarga pasien membawa
pasien ke RS Gading Medika dan dirawat selama 4 hari.

Keluhan tambahan lainnya tidak ada demam, mual(+), muntah(+) frekuensi

lebih dari 5x setiap makan atau minum. Muntahan berisi cairan dan makanan,
Kejang (+) Sejak ± 7 hari yang lalu, batuk (-), sesak (-), BAB dan BAK dalam
batas normal.
2
 Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Hipertensi (-), riwayat stroke (-), riwayat trauma (+). Pasien mengaku
pernah terjatuh dari motor dan pohon saat bekerja di kebun.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Penyakit jantung : Disangkal

Riwayat Alergi Obat dan Makanan : Disangkal

Riwayat Kebiasaan:

Merokok (-), Alkohol (-)

Riwayat Pengobatan :

Asam mefenamat 500 mg

3. PEMERIKSAAN FISIK (2 Maret 2022)

 Keadaan umum : Tampak sakit ringan

 Kesadaran : Compos Mentis (E4M5V6)
Tanda vital
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 85 x/menit
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,70C
 Saturasi Oksigen : 99 %

4. STATUS GENERALISATA

Kepala dan Leher

Kepala : normocephali, deformitas (-)

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), ptosis sinistra

Hidung : mukosa basah , deviasi septum (-), sekret (-/-), darah (-/-)

Telinga: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-), Kulit berwarna biru
3
 kemerahan di belakang daun telinga kiri.

Leher: Pembesaran KGB (-), tiroid (-)

Thorax

Paru : Inspeksi : simetris (+/+), retraksi (-/-), Jejas (-)

Palpasi : simetris (+/+) tidak ada yang tertinggal

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: Bunyi nafas vesikular (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Jantung: Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung ireguler, murmur(-), gallop(-)

Abdomen: Inspeksi : Tampak cembung, lesi (-), sikatriks(-), pelebaran vena(-)

Auskultasi : BU normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan(-), massa(-)

Perkusi : timpani

Extremitas: Akral hangat, Capillary refill time <2 detik

5. STATUS NEUROLOGIK

Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk : (-)
- Lasegue sign : (-) / (-)
- Kernig sign : (-) / (-)
- Brudzinski I : (-)
- Brudzinski II : (-)
Fungsi Vegetatif
- Miksi : baik
- Defekasi : baik
- Keringat : baik

4
6. SARAF KRANIAL

N.I (Olfaktorius) :

Hidung Kanan Hidung Kiri

Daya Pembauan Normosmia Normosmia

N.II (Optikus)

Mata kanan Mata kiri

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang Pandang Dalam batas normal Baik
Funduskopi
a. Arteri : vena Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
b. Papil

N.III (Okulomotoris)

Mata kanan Mata kiri

Ptosis (-) (+)
Pupil
a. Bentuk Bulat Bulat
b. Diameter 3 mm 3 mm
c. Reflex Cahaya
Direk (+) (+)
Indirek (+) (+)
Gerak bola mata
a. Atas Baik Baik
b. Bawah Baik Baik
c. Medial Baik Baik

N. IV (Throklearis)

Mata kanan Mata kiri

Gerakan bola mata
Medial bawah Baik Terganggu

N.V (Trigeminus)

5
 Dekstra Sinistra
Menggigit Normal Normal
Membuka mulut Normal Normal
Sensibilitas
 Oftalmikus
 Maksilaris
normal Normal
 Mandibularis

Reflex
Kornea (+) (+)

N. VI (Abdusens)

Mata kanan Mata kiri

Gerakan bola mata Baik Terganggu

N.VII (Facial)

Kanan Kiri
Motorik
a. Mengangkat alis (+) (+)
b. Menutup mata (+) (+)
c. Menyeringai Normal Normal
Sensorik
a. Daya kecap lidah Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
2/3 depan

N.VIII (Vestibulokoklearis)

Kanan Kiri
Pendengaran
a. Test bisik tidak dilakukan Tidak dilakukan
b. Test Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan
c. Test Weber tidak dilakukan tidak dilakukan
d. Test Swabach tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)

6
Uvula Letak ditengah, gerak simetris
Reflex muntah Dalam batas normal
Menelan Dalam batas normal
Daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan

N. XI (Assesorius)

Kanan Kiri
Memalingkan kepala Normal Normal
Mengangkat bahu Normal Normal

N.XII (Hypoglosus)

Sikap lidah (-)

Tremor lidah (-)
Atrofi otot lidah (-)
Fasikulasi lidah (-)

MOTORIK

Kekuatan Otot D S
5 5 Kesan : normal
5 5
SENSORIK :

Nyeri : Ektremitas Atas : baik

Ekstremitas Bawah : baik
Raba : Ektremitas Atas : baik
Ekstremitas Bawah : baik

REFLEK FISIOLOGIS REFLEKS PATOLOGIS

Reflek bisep : (+/+) Babinski : (-/-)

Reflek trisep : (+/+) Chaddock : (-/-)
Reflek patella : (+/+) Oppenheim : (-/-)
Reflek brachioradialis : (+/+)
Reflek achilles : (+/+)

7. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

7
 Hasil Laboratorium (23/02/2022)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematokrit 40 37-47 %
Hemoglobin 16 13,0-18,0 g/dL
Leukosit 3100 4000-10000 mm3
Trombosit 138000 150000-450000 /uL
Rapid Test Cov 19 Negatif Negatif
GDS 84 74-106 mg/dL

Hasil Laboratorium (27/02/2022)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematokrit 45 37-47 %
Hemoglobin 15,5 13,0-18,0 g/dL
Leukosit 5300 4000-10000 mm3
Trombosit 173000 150000-450000 /uL
Ureum 95 39-81 mg/dL
Kreatinin 1,44 0,62-1,10 mg/dL
Rapid Test Cov 19 Negatif Negatif
HbsAg Non Reaktif Non Reaktif
HIV Non Reaktif Non Reaktif
GDS 108 74-106 mg/dL

Hasil Laboratorium (28/02/2022)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematokrit 43 37-47 %
Hemoglobin 14,7 13,0-18,0 g/dL
Leukosit 10700 4000-10000 mm3
Trombosit 210000 150000-450000 /uL
Rapid Test Cov 19 Negatif Negatif

RESUME

8
 Seorang laki-laki berusia 59 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan
nyeri kepala, dan terasa berdenyut pasca terjatuh dari tangga rumah 2 minggu
yang lalu. Selain itu, pasien mengeluhkan penurunan kesadaran sebanyak 3 kali,
muntah ada frekuensi 1 kali berisi makanan, dan kejang sejak ± 7 hari SMRS.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran Compos mentis, TD 120/80 mmHg,
nadi 85x/menit, RR 20x/menit, suhu 36,7°C. Pada pemeriksaan neurologis dalam
batas normal.

8. DIAGNOSA KERJA
- Subdural Hematoma Subakut

9. TERAPI
a. Medikamentosa di RSUD DR. M.Yunus Bengkulu
 Ringer Laktat 20 tpm
 Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv
 Transamin 100 mg/ml, 3x1/iv
 Vit K 2 mg/ml, 3x1/iv
 Piracetam 1g/5ml, 3x1/iv
 Santagesic 2 ml, 3x1/iv
 Lansoprazole 30 mg/5 ml, 1x1/iv
 Glauseta 4x250 mg/PO

b. Operasi Craniotomy Evakuasi

c. Obat Pulang :
 Cefixime 100 mg, 2x1 tab PO
 Santagesic 500 mg, 3x1 tab PO
 Lansoprazole 30 mg, 1x1 tab PO
 Acetazolamid 250 mg, 4x1 tab PO
 Citicolin 250 mg, 3x1 tab PO
 Sincronik 3x1 tab PO

TINJAUAN PUSTAKA

9
 SUBDURAL HEMATOMA
1.1 Defenisi

Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural

(di antara duramater dan arakhnoid). Perdarahan ini sering terjadi akibat
robeknya vena-vena jembatan (bridging veins) yang terletak antara kortek
cerebri dan sinus venous tempat vena tadi bermuara, namun dapat terjadi juga
akibat laserasi pembuluh arteri pada permukaan otak. Perdarahan subdural
paling sering terjadi pada permukaan lateral hemisfer dan sebagian di daerah
temporal, sesuai dengan distribusi bridging veins. Perdarahan subdural juga
menutupi seluruh permukaan hemisfer otak dan kerusakan otak dibawahnya
biasanya berat.1
Perdarahan subdural yang disebabkan karena perdarahan vena, biasanya
darah yang terkumpul hanya 100-200 cc dan berhenti karena tamponade
hematom sendiri. Setelah 5-7 hari hematom mulai mengadakan reorganisasi
yang akan terselesaikan dalam 10-20 hari. Darah yang diserap meninggalkan
jaringan yang kaya dengan pembuluh darah sehingga dapat memicu lagi
timbulnya perdarahan-perdarahan kecil dan membentuk suatu kantong
subdural yang penuh dengan cairan dan sisa darah. Hematoma subdural dibagi
menjadi 3 fase, yaitu akut, subakut dan kronik. Dikatakan akut apabila kurang
dari 72 jam, subakut 3-7 hari setelah trauma, dan kronik bila 21 hari atau 3
minggu lebih setelah trauma.1

10
 (Gambar:subdural hematoma)

1.2 Epidemiologi

Subdural hematoma akut dilaporkan terjadi pada 5-25% pasien dengan

trauma kepala berat, berdasarkan suatu penelitian. Sedangkan kronik subdural
hematoma terjadi 1-3 kasus per 100.000 populasi. Laki-laki lebih sering
terkena daripada perempuan dengan perbandingan 3:1. Di Indonesia belum ada
catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas perdarahan subdural. 2
Mayoritas perdarahan subdural berhubungan dengan faktor umur yang
merupakan faktor resiko pada cedera kepala (blunt head injury). Perdarahan
subdural biasanya lebih sering ditemukan pada penderita-penderita dengan
umur antara 50-70 tahun. Pada orang-orang tua bridging veins mulai agak
rapuh sehingga lebih mudah pecah/rusak bila terjadi trauma. Pada bayi-bayi
ruang subdural lebih luas, tidak ada adhesi, sehingga perdarahan subdural
bilateral lebih sering di dapat pada bayi-bayi.2

1.3 Klasifikasi

Perdarahan akut

11
 Dikatakan sebagai perdarahan akut apabila gejala yang timbul segera
kurang dari 72 jam setelah trauma. Biasanya terjadi pada cedera kepala yang
cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien
yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan
dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran CT-
scan, didapatkan lesi hiperdens.3
Perdarahan sub akut
Perdarahan sub akut biasanya berkembang dalam beberapa hari sekitar 4-
21 hari sesudah trauma. Awalnya pasien mengalami periode tidak sadar lalu
mengalami perbaikan status neurologi yang bertahap. Namun, setelah jangka
waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang
memburuk. Sejalan dengan meningkatnya tekanan intrakranial, pasien
menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsang nyeri atau
verbal. Pada tahap selanjutnya dapat terjadi sindrom herniasi dan menekan
batang otak. Pada gambaran CT-scan didapatkan lesi isodens atau hipodens.
Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan
resorbsi dari hemoglobin.3

Perdarahan kronik
Biasanya terjadi setelah 21 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Gejala
perdarahan subdural kronik  dapat muncul dalam waktu berminggu-minggu
ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas,
bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural
apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan
darah. Pada perdarahan subdural kronik, kita harus berhati hati karena
hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan
sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi.4
Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk
mengelilingi hematoma, pada hematom yang baru kapsula masih belum
terbentuk atau tipis di daerah permukaan araknoid. Kapsula dapat melekat
pada araknoid bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini
mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi
duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat
menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini
dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan
membesarnya hematoma.4
Darah di dalam kapsul akan membentuk cairan kental yang dapat
menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar
dan menimbulkan gejala seperti pada tumor serebri. Sebagaian besar
hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50

12
 tahun. Pada gambaran CT-scan didapatkan lesi hipodens.5
Jamieson dan Yelland mengklasifikasikan SDH berdasarkan keterlibatan
jaringan otak karena trauma. Dikatakan SDH sederhana (simple SDH) bila
hematoma ekstra aksial tersebut tidak disertai dengan cedera parenkim otak,
sedangkan SDH kompleks (complicated SDH) adalah bila hematoma ekstra
axial disertai dengan laserasi parenkim otak, perdarahan intraserebral (PIS)
dan apa yang disebut sebagai ’exploded temporal lobe’. Lebih dari 70%
perdarahan intraserebral, laserasi dan kontusio parenkim otak yang
berhubungan dengan SDH akut disebabkan oleh trauma kounterkup
(contrecoup), kebanyakan dari lesi parenkim ini terletak di lobus temporal
dan lobus frontal. Lebih dari dua pertiga fraktur pada penderita SDH akut
terletak di posterior dan ini konsisten dengan lesi kounterkup.5

1.4 Etiologi
Keadaan ini timbul setelah cedera/trauma kepala hebat, seperti perdarahan
kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan
subdural. Perdarahan subdural dapat terjadi pada:1
a. Trauma
 Trauma kapitis
 Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran
atau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh
terduduk.
 Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah
terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada
orangtua dan juga pada anak-anak.
b. Non trauma
 Pecahnya aneurisma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan
subdural.
 Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan
subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor
intrakranial.
 Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati, penggunaan antikoagulan
1.4 Patofisologi

Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan

dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang
menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam
duramater atau karena robeknya araknoidea. Karena otak yang
bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus
venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi
pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat di mana

13
mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan menimbulkan
gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural.
Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya
akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah
lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung
memberikan gejala seperti tumor serebri karena
tekanan intracranial yang berangsur meningkat.
Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi
cerebral. Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila
volume otak mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja
dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara
perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering menyebabkan
terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Pada
perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan.
Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan terjadinya membran
vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut. Perdarahan
berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang peranan
penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh
sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan
subdural kronik.
Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan
intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial
dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi
oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi
relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi.
Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik
tertentu akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut. Komplains
intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral
berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi
transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum
dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura
tentorial oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma
subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia
basaalis lebih terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya.

Terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural

kronik, yaitu teori dari Gardner yang mengatakan bahwa sebagian dari
bekuan darah akan mencair sehingga akan meningkatkan kandungan
protein yang terdapat di dalam kapsul dari subdural hematoma dan akan
menyebabkan peningkatan tekanan onkotik didalam kapsul subdural

14
 hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat inilah yang
mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi ternyata ada
kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari penelitian
didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural kronik ternyata
hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke
dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat mengakibatkan
terjadinya perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan
dapat meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut
memberi bantuan dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar
membran atau kapsul dari subdural hematoma. Level dari koagulasi, level
abnormalitas enzim fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari fibrinolitik
dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik.
Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat
timbulnya gejala- gejala klinis yaitu :
1. Perdarahan akut
Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma. Biasanya
terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan
perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran
dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi
melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi
hiperdens.
2. Perdarahan sub akut
Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah
trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan
cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan
kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi
isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel
darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
3. Perdarahan kronik
Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.
Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu-
minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak
jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan
subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan
pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati
karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan-
lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi.
Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk
mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk
atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea

15
 bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh
darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding
yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan
meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan
menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya
hematoma.
Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat
menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan
menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma
subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada
gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens.
Pembagian Subdural kronik:
Berdasarkan pada arsitektur internal dan densitas tiap hematom,
perdarahan subdural kronik dibagi menjadi 4 kelompok tipe, yaitu :
1. Tipe homogen ( homogenous)
2. Tipe laminar
3. Tipe terpisah ( seperated)
4. Tipe trabekular (trabecular)
Tingkat kekambuhan pada tipe terpisah adalah tinggi sedangkan pada tipe
yang trabekular adalah rendah. Pada perdarahan subdural kronik diyakini
bahwa pada awalnya dalam bentuk homogen, kemusian seringkali berlanjut
menjadi bentuk laminar. Sedangkan pada subdural kronik yang matang,
diwakili oleh stadium terpisah dan hematomnya terkadang melalui stadium
trabekular selama penyerapan.
Sedangkan berdasarkan perluasan iutrakranial dari tiap hematom,
perdarahan subdural kronik dikelompokkan menjadi 3 tipe yaitu:
1. Tipe konveksiti ( convexity).
2. Tipe basis cranial ( cranial base ).
3. Tipe interhemisferik
Tingkat kekambuhan perdarahan subdural Kronik tipe cranial base
adalah tinggi, sedangkan kekambuhan tipe convexity adalah rendah.
Pengelompokan perdarahan subdural kronik berdasarkan arsitektur internal
dan perluasan intra kranial ini berguna untuk memperkirakan resiko terjadinya
kekambuhan pasca operatif.
1.5 Gambaran Klinis
Hematoma Subdural Akut
Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24
sampai 48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat.
Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak
dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya

16
 menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat
menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi
dan tekanan darah.3
Hematoma Subdural Subakut
Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48
jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma
subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam
ruangan subdural. Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah
adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti
perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu
tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang
memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa
jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran
hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak
memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi
intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi
darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-
tanda neurologik dari kompresi batang otak.3
Hematoma Subdural Kronik
Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan
bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek
salah satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara
lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan
terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa. Dengan adanya selisih
tekanan osmotik yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi
kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini
yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau
pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma.4
Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering
terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada
kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan, sehingga selama beberapa
minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa
menunjukkan adanya genangan darah.4

1.6 Diagnosis
1. Anamnesis
Dari anamnesis di tanyakan adanya riwayat trauma kepala baik dengan
jejas dikepala atau tidak, jika terdapat jejas perlu diteliti ada tidaknya
kehilangan kesadaran atau pingsan. Jika ada pernah atau tidak penderita
kembali pada keadaan sadar seperti semula. Jika pernah apakah tetap sadar

17
 seperti semula atau turun lagi kesadarannya, dan di perhatikan lamanya
periode sadar atau lucid interval. Untuk tambahan informasi perlu ditanyakan
apakah disertai muntah dan kejang setelah terjadinya trauma kepala.
Kepentingan mengetahui muntah dan kejang adalah untuk mencari penyebab
utama penderita tidak sadar apakah karena inspirasi atau sumbatan nafas atas,
atau karena proses intra kranial yang masih berlanjut. Pada penderita sadar
perlu ditanyakan ada tidaknya sakit kepala dan mual, adanya kelemahan
anggota gerak sesisi dan muntah-muntah yang tidak bisa ditahan. Ditanyakan
juga penyakit lain yang sedang diderita, obat-obatan yang sedang dikonsumsi
saat ini, dan apakah dalam pengaruh alkohol. 1
2. Pemeriksaan Fisik

Secara bersamaan juga diperiksa nadi dan tekanan memantau apakah

terjadi hipotensi, syok atau terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Jika
terjadi hipotensi atau syok harus segera dilakukan pemberian cairan untuk
mengganti cairan tubuh yang hilang. Terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial ditandai dengan refleks Cushing yaitu peningkatan tekanan darah,
bradikardia dan bradipnea.
Pemeriksaan neurologik yang meliputkan kesadaran penderita dengan
menggunakan Skala Koma Glasgow, pemeriksaan diameter kedua pupil , dan
tanda- tanda defisit neurologis fokal. Pemeriksaan kesadaran dengan Skala
Koma Glasgow menilai kemampuan membuka mata, respon verbal dan respon
motorik pasien terdapat stimulasi verbal atau nyeri. Pemeriksaan diamter kedua
pupil dan adanya defisit neurologi fokal menilai apakah telah terjadi herniasi di
dalam otak dan terganggunya sistem kortikospinal di sepanjang kortex menuju
medula spinalis.
Pada pemeriksaan sekunder, dilakukan pemeriksaan neurologi serial
meliputi GCS, lateralisasi dan refleks pupil. Hal ini dilakukan sebagai deteksi
dini adanya gangguan neurologis. Tanda awal dari herniasi lobus temporal
(unkus) adalah dilatasi pupil dan hilangnya refleks pupil terhadap cahaya.
Adanya trauma langsung pada mata membuat pemeriksaan menjadi lebih sulit.
3. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, pemeriksaan darah rutin,
elektrolit, profil hemostasis/koagulasi.
Foto tengkorak
Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dipakai untuk memperkirakan
adanya SDH. Fraktur tengkorak sering dipakai untuk meramalkan
kemungkinan adanya perdarahan intrakranial tetapi tidak ada hubungan
yang konsisten antara fraktur tengkorak dan SDH. Bahkan fraktur sering

18
didapatkan kontralateral terhadap SDH.
CT-Scan
Pemeriksaan CT scan adalah modalitas pilihan utama bila disangka terdapat
suatu lesi pasca-trauma, karena prosesnya cepat, mampu melihat seluruh
jaringan otak dan secara akurat membedakan sifat dan keberadaan lesi intra-
aksial dan ekstra-aksial. Pada CT scan akan tampak gambaran bulan sabit
atau kresentik. Jika akut (1-3 hari) maka akan tampak hiperdens. Pada
subakut (4-21 hari) akan tampak gambaran isodens, dan pada kronik (>21
hari) gambarannya akan menjadi hipodens.11
1)Perdarahan Subdural Akut
Perdarahan subdural akut pada CT-scan kepala (non kontras) tampak
sebagai suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit
sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak terdapat
pada konveksitas otak di daerah parietal. Terdapat dalam jumlah yang lebih
sedikit di daerah bagian atas tentorium serebelli. Subdural hematom
berbentuk cekung dan terbatasi oleh garis sutura. Jarang sekali, subdural
hematom berbentuk lensa seperti epidural hematom dan biasanya unilateral.
Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH) dapat berbaur dengan
gambaran tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan menyesuaikan
CT window width. Pergeseran garis tengah (midline shift) akan tampak
pada perdarahan subdural yang sedang atau besar volumenya. Bila tidak ada
midline shift harus dicurigai adanya massa kontralateral dan bila midline
shift hebat harus dicurigai adanya edema serebral yang mendasarinya.
Perdarahan subdural jarang berada di fossa posterior karena serebelum
relatif tidak bergerak sehingga merupakan proteksi terhadap ’bridging
veins’ yang terdapat disana. Perdarahan subdural yang terletak diantara
kedua hemisfer menyebabkan gambaran falks serebri menebal dan tidak
beraturan dan sering berhubungan dengan child abused.

19
 Gambar CT Scan SDH Akut.12

Gambar CT Scan SDH akut pada kasus pemberian terapi antikoagulan.12

2) Perdarahan Subdural Subakut

Di dalam fase subakut perdarahan subdural menjadi isodens terhadap
jaringan otak sehingga lebih sulit dilihat pada gambaran CT. Oleh karena itu
pemeriksaan CT dengan kontras atau MRI sering dipergunakan pada kasus
perdarahan subdural dalam waktu 48 – 72 jam setelah trauma kapitis. Pada

20
gambaran T1-weighted MRI lesi subakut akan tampak hiperdens. Pada
pemeriksaan CT dengan kontras, vena-vena kortikal akan tampak jelas
dipermukaan otak dan membatasi subdural hematoma dan jaringan otak.
Perdarahan subdural subakut sering juga berbentuk lensa (bikonveks)
sehingga membingungkan dalam membedakannya dengan epidural
hematoma.

Gambar CT Scan non-kontras pada SDH subakut.12

Gambar CT Scan dengan kontras pada SDH subakut.12

3) Perdarahan Subdural Kronik

21
 Pada fase kronik lesi subdural menjadi hipodens dan sangat mudah
dilihat pada gambaran CT tanpa kontras. Sekitar 20% subdural hematom
kronik bersifat bilateral dan dapat mencegah terjadi pergeseran garis tengah.
Seringkali, hematoma subdural kronis muncul sebagai lesi heterogen padat
yang mengindikasikan terjadinya perdarahan berulang dengan tingkat cairan
antara komponen akut (hyperdense) dan kronis (hipodense).

Gambar CT Scan SDH kronik.12

Gambar CT Scan SDH kronik dengan kalsifikasi.12

22
MRI (Magnetic resonance imaging)
Pada pemeriksaan MRI, SDH akut akan memberikan gambaran
isointense hingga hipointense terhadap substansia grisea pada T1,
hipointense terhadap substansia grisea pada T2, dan hiperintense pada
FLAIR. SDH subakut akan memberikan gambaran hiperintense pada T1,
hiperintense pada T2, dan hiperintense pada FLAIR. Pada T1, SDH kronik
akan isointense jika hematoma stabil dan hiperintense jika terjadi
perdarahan berulang atau infeksi. Pada T2 juga akan memberikan
gambaran isointense jika hematoma stabil, tapi hipointense jika perdarahan
berulang. Pada FLAIR berupa hipointense terhadap CSF.12

Gambar MRI axial T2 SDH akut.12

23
 Gambar MRI axial T1 SDH kronik.12

Gambar MRI axial T2 SDH kronik.12

1.7 Tatalaksana
Pada kasus perdarahan yang kecil (volume 30 cc ataupun
kurang) dilakukan tindakankonservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada ke
mungkinan terjadi penyerapan darah yang  rusak diikuti oleh terjadinya fibros
is yang kemudian dapat mengalami pengapuran baik pada kasus akut maupun

24
kronik, apabila diketemukan adanya gejala- gejala yang progresif, maka jelas
diperlukan tindakan operasi untuk melakukan pengeluaran hematoma. Tetapi
sebelum diambil keputusan untuk dilakukan tindakan operasi, yang tetap
harus kita perhatikan adalah airway, breathing dan circulation (ABCs). 6
Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole craniotomy,
twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak diterima untuk
perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy. Karena dengan
tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. 6

Reakumulasi dari perdarahan subdural kronik pasca kraniotomi

dianggap sebagai komplikasi yang sudah diketahui. Jika pada pasien yang
sudah berusia lanjut dan sudah menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi
yang terjadi kembali, tidaklah perlu untuk dilakukan operasi ulang
kembali .Kraniotomi dan membranektomi merupakan tindakan prosedur
bedah yang invasif dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi. Penggunaan
teknik ini sebagai penatalaksanaan awal dari perdarahan subdural kronik
sudah mulai berkurang.6

Trepanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala

yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif. Pada
pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor
dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan
tanda adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana
sebagian besar disebabkan oleh adanya massa extra aksial.9

Tidakan operatif
Baik pada kasus akut maupun kronik, apabila diketemukan ada gejala-
gejala yang progresif maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk
melakukan pengeluaran hematom. Tetapi seblum diambil kepetusan untuk
tindakan operasi yang harus kita perhatikan adalah airway, breathing, dan
circulatioan.7
Kriteria penderita SDH dilakukan operasi adalah:8
1.Pasien SDH tanpa melihat GCS, dengan ketebalan >10 mm atau pergeseran
midline shift >5 mm pada CT-Scan
2.Semua pasien SDH dengan GCS <9 harus dilakukan monitoring TIK
3.Pasien SDH dengan GCS <9, dengan ketebalan perdarahan <10 mm dan
pergerakan struktur midline shift. Jika mengalami penurunan GCS >2 poin
antara saat kejadian sampai saat masuk rumah sakit.
4.Pasien SDH dengan GCS<9, dan atau didapatkan pupil dilatasi
asimetris/fixed
5.Pasien SDH dengan GCS < 9, dan /atau TIK >20 mmhg

25
 Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole craniotomy.
Tindakan yang paling banyak diterima karena minimal komplikasi.
Trepanasi atau burr holes dimaksudkan untuk mengevakuasi SDH secara cepat
dan local anastesi. Kraniotomi dan membranektomi merupakan tindakan
prosedur bedah yang infasih dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi.9

Dan yang paling banyak diterima untuk perdarahan sub dural kronik
adalah burr hole craniotomy. Karena dengan tehnik ini menunjukan komplikasi
yang minimal. Reakumulasi dari perdarahan subdural kronik pasca kraniotomi
dianggap sebagai komplikasi yang sudah diketahui. Jika pada pasien yang
sudah berusia lanjut dan sudah menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi
yang terjadi kembali, tidaklah perlu untuk dilakukan operasi ulang kembali. 9
Trepanasi atau burr holes dimaksudkan untuk mengevakuasi SDH secara
cepat dengan lokal anestesi. Pada saat ini tindakan ini sulit untuk dibenarkan
karena dengan trepanasi sukar untuk mengeluarkan keseluruhan hematoma
yang biasanya solid dan kenyal apalagi kalau volume hematoma cukup besar.
Lebih dari seperlima penderita SDH akut mempunyai volume hematoma lebih
dari 200 ml. 9
Lubang bor yang pertama dibuat dilokasi dimana di dapatkan hematoma
dalam jumlah banyak, dura mater dibuka dan diaspirasi sebanyak mungkin
hematoma, tindakan ini akan segara menurunkan TIK. Lubang bor berikutnya
dibuat dan kepingan kranium yang lebar dilepaskan, duramater dibuka lebar
dan hematoma dievakuasi dari permukaan otak. Setelah itu, dimasukkan
surgical patties yang cukup lebar dan basah keruang subdural, dilakukan
irigasi, kemudian surgical patties disedot (suction). Surgical patties perlahan –
lahan ditarik keluar, sisa hematoma akan melekat pada surgical patties, setelah
itu dilakukan irigasi ruang subdural dengan memasukkan kateter kesegala arah.

26
 Kontusio jaringan otak dan hematoma intraserebral direseksi. Dipasang drain
24 jam diruang subdural, duramater dijahit rapat. 9
Usaha diatas adalah untuk memperbaiki prognosa akhir SDH, dilakukan
kraniotomi dekompresif yang luas dengan maksud untuk mengeluarkan seluruh
hematoma, merawat perdarahan dan mempersiapkan dekompesi eksternal dari
edema serebral pasca operasi. Pemeriksaan pasca operasi menujukkan sisa
hematoma dan perdarahan ulang sangat minimal dan struktur garis tengah
kembali lebih cepat ke posisi semula dibandingkan dengan penderita yang
tidak dioperasi dengan cara ini. 10

DAFTAR PUSTAKA
1. Basuki, Andi, Dian, Sofiati. 2011. Kegawatdaruratan Neurologi. Bandung :
Bagian Neurologi FK. UNPAD / RS. Hasan Sadikin.
2. Sidharta, P. dan Mardjono, M. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian
Rakyat.
3. Ayu, IM. 2010. Chapter II. USU Respiratory: Universitas Sumatera Utara
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21258/…/Chapter%20II.pdf.
4. Sastrodiningrat, A. G. 2006. Memahami Fakta-Fakta pada Perdarahan Subdural
Akut. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39, No.3 Halaman 297- 306. FK
USU: Medan.
5. Heller, J. L., dkk, Subdural Hematoma, MedlinePlus Medical Encyclopedia,
2012.
6. Tom, S., dkk, Subdural Hematoma in Emergency Medicine, Medscape Reference,
2011.
7. Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit hal 1174-1176. Jakarta: EGC.
8. Sjamsuhidajat, R. 2004. Subdural Hematoma, Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi kedua
hal 818, Jong W.D. Jakarta : EGC.
9. Engelhard, H. H., dkk, Subdural Hematoma Surgery, Medscape Reference, 2011.

27
10. Meagher, R. dkk. Subdural Hematoma, Medscape Reference, 2011.
11. Sastrodiningrat, A. G. (2010). Memahami fakta-fakta pada perdarahan subdural
akut. repository usu.
12. Mosby. (2009). Mosby's Medical Dictionary. St. Louis, Missouri: Elsevier.

28