BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau oleh

keduanya disebut pioderma. Penyebab utamanya ialah Staphylococcus aureus dan
Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidermidis merupakan penghuni
normal di kulit dan jarang menyerang infeksi. Faktor predisposisi pioderma adalah higiene
yang kurang, menurunnya daya tahan tubuh, dan telah ada penyakit lain di kulit. Salah satu
bentuk pioderma adalah selulitis yang akan dibahas pada referat ini.1

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis dan subkutis.
Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit), luka terbuka di
kulit atau gangguan pembuluh vena maupun pembuluh getah bening.2 Lebih dari 40%
penderita selulitis memiliki penyakit sistemik.(3) Penyakit ini biasanya didahului trauma,
karena itu tempat predileksinya di tungkai bawah. 1 Gejala prodormal selulitis adalah demam
dan malaise, kemudian diikuti tanda-tanda peradangan yaitu bengkak (tumor), nyeri (dolor),
kemerahan (rubor), dan teraba hangat (kalor) pada area tersebut.1

Prevalensi selulitis di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. Sebuah studi tahun
2006 melaporkan insidensi selulitis di Utah, AS, sebesar 24,6 kasus per 1000 penduduk per
tahun dengan insidensi terbesar pada pasien laki-laki dan usia 45-64 tahun. Secara garis
besar, terjadi peningkatan kunjungan ke pusat kesehatan di Amerika Serikat akibat penyakit
infeksi kulit dan jaringan lunak kulit yaitu dari 32,1 menjadi 48,1 kasus per 1000 populasi
dari 1997-2005 dan pada tahun 2005 mencapai 14,2 juta kasus.5

Data rumah sakit di Inggris melaporkan kejadian selulitis sebanyak 69.576 kasus pada
tahun 2004-2005, selulitis di tungkai menduduki peringkat pertama dengan jumlah 58.824
kasus.3 Data rumah sakit di Australia melaporkan insidensi selulitis sebanyak 11,5 per 10.000
populasi pada tahun 2001-2002. Di Spanyol dilaporkan 8,6% (122 pasien) dalam periode 5
tahun menderita erysepelas dan selulitis. Banyak penelitian yang melaporkan kasus terbanyak
terjadi pada laki-laki, usia dekade keempat hingga dekade kelima, dan lokasi tersering di
ekstremitas bawah.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. W

Umur : 52 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Karto bantan air, Bantan, Bengkalis

Pekerjaan : Wiraswasta

Masuk RS : 19 Agustus 2021

Pulang : Agustus 2021

No RM : 00007959

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis
Anamnesis dilakukan dengan pasien pada tanggal 19 Agustus 2021 di Instalasi
Gawat Darurat RSUD Bengkalis

Keluhan Utama
Nyeri ditelapak kaki kiri
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri ditelapak kaki kiri. Hal ini sudah dialami sejak 2
hari. Pasien awalnya terpijak kaca 10 hari yang lalu. Kemudian Os pergi ke Puskesmas untuk
mengeluarkan kaca dan diobati. Setelah itu, selama 10 hari ini area telapak kaki kiri yg
terkena kaca menjadi merah dan nyeri kemudian terdapat nanah. Os juga mengalami demam
(+), hilang timbul. Mual (-), munta (-), penurunan nafdu makan (+), BAB dan BAK normal.

Demam (-), batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-), penurunan penghidu (-), penurunan pengecap
(-), riwayat keluar kota (-), riwayat kontak suspek atau konfirmasi covid 19 (-)

2
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat Diabetes Melitus (+)
 Riwayat sakit jantung (-)
 Riwayat merokok (-)
 Riwayat alergi (-)
 Riwayat asma (-)
 Riwayat TB (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat kencing manis pada anggota keluarga (+)
 Riwayat tekanan darah tinggi pada anggota keluarga (-)
 Riwayat sakit jantung dan stroke pada anggota keluarga (-)
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang ibu rumah tangga dan pasien berobat menggunakan BPJS Kesehatan.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan di IGD tanggal 19 Agustus 2021.
KU : Tampak sakit sedang
Status gizi : BB : 54 kg, TB : 155 cm
(BMI = 22,4 kg/m2)
Kesan : Normal
Kesadaran : Compos Mentis, GCS 15 (E4M6V5)

Tanda Vital

TD : 139/95 mmhg
N : 116 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 22 x/menit
T : 38.20 C (axiller)
Saturasi O2 : 98% room air

KEPALA
Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterus (-/-), pupil: isokor, ukuran: 3
mm, refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+)
Telinga : dalam batas normal, discharge (-)

3
Hidung : dalam batas normal, deviasi septum (-), epistaksis (-)
Mulut : bibir : merah
lidah : dalam batas normal
gigi geligi : dalam batas normal
tonsil/faring: dalam batas normal
tenggorokan: Tonsil T1-T1 , hiperemis (-), faring hiperemis (-)

LEHER :JVP R+2 cm, trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening(-)

THORAKS
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Fremitus suara : SF kanan = SF kiri
Iktus : Tidak terlihat, teraba ICS V LMCS
Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paru
Paru
Batas Paru-Hati R/A : ICS V LMCD/ ICS VI LMCD
Peranjakan : 1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS III Sinistra
Batas kiri jantung : ICS V LMCS
Batas kanan jantung : ICS V LPSD
Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler (+/+)
Suara tambahan : Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur sistolis (-), murmur diastolis (-), lain-lain : (-)
HR: 82 x/menit reg, intensitas : cukup
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris.
Palpasi : Soepel, hepar/lien tidak teraba, nyri tekan (+)

4
Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-)
Auskultasi : Normoperistaltik

Ekstremitas : Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-
Edema -/- -/-
Pulsasi a.dorsalis pedis +/+
Motorik 5/5/5 | 5/5/5 5/5/5 | 5/5/5
Sensorik N/N N
CRT <2” <2”

Status lokalisata:
Plantar Pedis sinistra: Eritem (+), pus (+), nyeri tekan (+), perabaan hangat (+)

5
2.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil EKG (19 Agustus 2021)

Kesan: sinus rhythm

Foto Thoraks (19 Agustus 2021)

Kesan :

Pulmo tidak tampak kelainan , konfigurasi cor normal

6
Pemeriksaan darah (19 Agustus 2021)

Hb 11.2 gr% HbsAg Negatif

Ht 33.5 % Ureum 24 mg %
Leukosit 20700 /mm3 Creatinin 0.7 mg%
Trombosit 308000 /mm3 Natrium 124 meq/L
CT 3 menit Kalium 4.9 meq/L
BT 3 menit Clorida 93 meq/L
GDS 449 mg/dL Rapid Antigen Negatif
Albumin 2.9

2.5 Resume
Pasien datang dengan keluhan nyeri ditelapak kaki kiri. Hal ini sudah dialami sejak 2
hari. Pasien awalnya terpijak kaca 10 hari yang lalu. Kemudian Os pergi ke Puskesmas untuk
mengeluarkan kaca dan diobati. Setelah itu, selama 10 hari ini area telapak kaki kiri yg
terkena kaca menjadi merah dan nyeri kemudian terdapat nanah. Os juga mengalami demam
(+), hilang timbul. Mual (-), munta (-), penurunan nafsu makan (+), BAB dan BAK normal.

Demam (+), batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-), penurunan penghidu (-), penurunan
pengecap (-), riwayat keluar kota (-), riwayat kontak suspek atau konfirmasi covid 19 (-)

Pada pemeriksaan fisik tampak bagian tumit telapak kaki kemerahan (+), terdapat
nanah (+), pada bagian bekas luka. Nyeri tekan (+), perabaan hangat (+). Pemeriksaan
laboratorium terdapat kenaikan leukosit dengan nilai 20700 mm 3 dan GDS dengan nilai 449
gr/dl. Rontgen thoraks kesan tampak normal.

2.6 Diagnosis Kerja

Selulitis Pedis (S) + DM Type 2

2.7 Penatalaksanaan
-Terapi IGD
- Bedrest
- wound toilet
- gv
- IVFD RL 20 tpm makro

7
 - - Inj Omeprazole 40 mg/24 jam iv
- inj. Paracetamol 3x1gr iv
- inf.metronidazol 3x500 mg IV
- Metformin 3x500 mg tab PO
-Konsul Spesialis Bedah:
- tutup kasa lembab betadin
- inj. Ranitidin 3x50 mg iv
- inj. Paracetamol 3x500 mg iv
- inj. Metronidazol 3x500 mg iv
- inj ceftriaxon 2x1 gr iv
- Raber IPD perawatan DM Type 2
Terapi bagian Penyakit Dalam:
- Inj noverapid 3x15 IU
- inj lovenir 1x15 IU
- Rawat ruang biasa

2.8 PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad sanam : dubia ad bonam
- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

2.9 Laporan Operasi (21 Agustus 2021) Mulai Jam 12.00 WIB Selesai Jam 12.30 WIB
- Pasien tidur terlentang dengan Regional Anastesi
- Asepsik dan antiseptik pada lapangan operasi
- Buka Jarum Nal dan Bisturikeluar PUS ±20 cc
- Curretage, cuci dengan H2O2 3% + NaCL 0,9%
- Tutup dengan kasa lembab betadin
- Operasi selesai.

8
Hasil Operasi:

9
2.10 Follow Up Pasien
20/08/202 S : Nyeri telapak kaki kiri
1 O:
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
TD :130/80 mmHg, HR : 100 x/min, RR 20 x/ min, T : 37,
2 oC, VAS : 3-4 GDS: 449 gt/dl
A : Selulitis Pedis (S) + DM Type 2
P:
- Rencana operasi Debridement dan pasang CVC
(Sabtu, 21/08/2021)
- Bedrest
- IVFD RL 20 tpm
- Plasbumin 20% 1 Kolf/Hari (I)
- Inj. Emegran 3 x 3 mg IV
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr IV
- Inj. Paracetamol 3x500 mg iv
- Posafit 2x1 tab PO
- Inj. Metronidazole 3x500 mg iv
- Ekstra Putih Telur 6 Butir/Hari
Terapi dari bagian Penyakit Dalam
Inj noverapid 3x15 IU
- inj lovemir 1x15 IU
21/08/202 S : nyeri post operasi
1 O:
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : compos mentis
TD :130/73 mmHg, HR : 98 x/min, RR 20 x/ min, T : 36,7
o
C, VAS : 2-3 GDS: 402 gr/dl
A : Selulitis Pedis (S) + DM Type 2
P:
- Bedrest
- Infus pindah CVC

10
 - Plasbumin 20% 1 Kolf/Hari (II)
- Inj. Emegran 3 x 3 mg IV
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr IV (II)
- Inj. Paracetamol 4x500 mg iv
- Posafit 2x1 tab PO
- Inj. Metronidazole 3x500 mg iv
- Sadar penuh, mual (-), muntah (-), diet biasa
Terapi dari bagian Penyakit Dalam:
- Inj noverapid 3x15 IU
- inj lovemir 1x25 IU
22/08/202 S : nyeri post operasi
1 O:
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : compos mentis
TD :120/76 mmHg , HR : 86 x/min, RR 20 x/ min, T : 36,
6 oC, VAS : 2-3 GDS: 336 gr/dl
A : Selulitis Pedis (S) + DM Type 2
P:
- Bedrest
- Ganti kasa tampon betadin
- Plasbumin 20% 1 Kolf/Hari (III)
- Inj. Emegran 3 x 3 mg IV
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr IV (III)
- Inj. Paracetamol 4x500 mg iv
- Posafit 2x1 tab PO
- Inj. Metronidazole 3x500 mg iv
- Ganti balut CVC
Terapi dari bagian Penyakit Dalam:
- Inj noverapid 3x30 IU
- - inj lovemir 1x25 IU
23/08/202 S : Nyeri post operasi
1 O:
Keadaan umum : sedang

11
 Kesadaran : compos mentis
TD :128/86 mmHg, HR : 97 x/min, RR 20 x/ min, T : 36, 8
o
C, VAS : 2-3 GDS:-
A : Selulitis Pedis (S) + DM Type 2
P:
- Bedrest
- Ganti kasa tampon betadin
- Cek albuminlapor
- Inj. Emegran 3 x 3 mg IV
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr IV
- Inj. Paracetamol 3x500 mg iv
- Inj. Ranitidine 2x1 amp iv
- Posafit 2x1 tab PO
- Inj. Metronidazole 3x500 mg iv
Terapi dari bagian Penyakit Dalam
- Inj noverapid 3x30 IU
- inj lovemir 1x25 IU
- Diet MB
24/08/202 S : Nyeri post operasi
1 O:
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
TD :137/87 mmHg, HR : 87 x/min, RR 20 x/ min, T : 36, 8
o
C, VAS : 1-2 GDS:-
A : Selulitis Pedis (S) + DM Type 2
P:
- Bedrest
- Ganti kasa tampon betadin
- Inj. Emegran 3 x 3 mg IV
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr IV
- Inj. Paracetamol 3x500 mg iv
- Inj. Ranitidine 2x1 amp iv
- Posafit 2x1 tab PO

12
 - Inj. Metronidazole 3x500 mg iv
Terapi dari bagian Penyakit Dalam
- Inj noverapid 3x30 IU
- inj lovemir 1x25 IU
- Diet MB
25/08/202 S : keluhan nyeri sudah tidak ada
1 O:
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : compos mentis
TD :130/81 mmHg , HR : 82 x/min, RR 20 x/ min, T : 36,
5 oC, VAS : - GDS: -
A : Selulitis Pedis (S) + DM Type 2
P:
- Rawat jalan bila AAC IPD
- Amoxicilin 3x500 mg tab PO
- Paracetamol 3x500 mg tab PO
- Posafit 2x1 tab PO
- Imunos 1x1 tab PO
- Ganti kasa lembab betadin
Terapi dari bagian Penyakit Dalam:
- ACC Rawat Jalan
- Inj noverapid 3x30 IU
- inj lovemir 1x22 IU SC

13
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI
Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi menyebar ke
dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis.1 Infeksi ini biasanya didahului luka atau
trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus
aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenza,
keadaan anak akan tampak sakit berat, sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat
pula diikuti bakterimia dan septikemia.3 Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi
infeksi seperti eritema, teraba hangat, dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala
sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. 4 Selulitis yang mengalami
supurasi disebut flegmon, sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh
limfe yang disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A disebut erisepelas. Tidak
ada perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh
Streptokokus.1
Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan antibiotik. Infeksi
dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh jika terlambat dalam
memberikan pengobatan.2

Gambar 1: Anatomy of Skin and Soft Tissues and Different Types of Skin and Soft-Tissue
Infection 5
3.2 ETIOLOGI

14
 Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan
Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah
Haemophilus influenza tipe b (Hib), Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan
Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta hemolitikus group B adalah penyebab yang
jarang pada selulitis.6 Selulitis pada orang dewasa imunokompeten banyak disebabkan oleh
Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan
ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram positif dan
gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun
hematogen. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit, sedangkan pada
imunokopromais lebih sering melalui aliran darah. Onset timbulnya penyakit ini pada semua
usia.4
Tabel 1: Etiologi Soft Tissue Infection (STIs)5

15
Gambar 2: Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the
Condition.6

3.3 EPIDEMIOLOGI
Selulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun dan usia
dekade keempat dan kelima. Insidensi pada laki-laki lebih besar dari pada perempuan dalam
beberapa studi epidemiologi. Insidensi selulitis ekstremitas masih menduduki peringkat
pertama. Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring meningkatnya usia, tetapi tidak ada
hubungan dengan jenis kelamin.2

3.4 FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah: kaheksia, diabetes melitus,
malnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme, dan keadaan yang dapat menurunkan daya
tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek. Selulitis umumnya terjadi akibat
komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara
mendadak pada kulit yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik,
penyakit ginjal kronik atau hipostatik.7

16
3.5 GEJALA KLINIS
Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya semua bentuk
ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan dan bengkak. Penyebaran
perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan
demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai
limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal
(flegmon, nekrosis atau gangren).6
Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan
malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor (eritema), color
(hangat), dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak berbatas
tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang berat dapat
ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik. Ditemukan pembesaran kelenjar
getah bening regional dan limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya
ditemukan leukositosis.8

Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal berupa:
malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang dengan cepat, sebelum menimbulkan
gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan
patogen yang patogenisitas rendah. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri
tekan. Jika tidak diobati, gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. Kalau
sering residif di tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis.1

Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan pada orang dewasa
paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat seringnya trauma di
ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi di lengan atas. Komplikasi jarang
ditemukan, tetapi termasuk glomerulonefritis akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik
streptococcus, limfadenitis, endokarditis bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe dapat
menyebabkan selulitis rekurens.9

17
18
3.6 PATOGENESIS
Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada permukaan
kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering berjangkit pada orang gemuk,
rendah gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan pada orang yang menderita diabetes mellitus
yang pengobatannya tidak adekuat.12
Setelah menembus lapisan luar kulit, infeksi akan menyebar ke jaringan-jaringan dan
menghancurkannya, hyaluronidase memecah substansi polisakarida, fibrinolysin mencerna
barrier fibrin, dan lecithinase menghancurkan membran sel.12

Bakteri patogen (streptokokus piogenes, streptokokus grup A,

stapilokokus aureus)

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema lokal pada kulit Edema kemerahan

Lesi Nyeri tekan

Gangguan rasa nyaman dan

Kerusakan integritas kulit nyeri

Gambar .Skema patogenesis 10

3.7 DIAGNOSIS BANDING

Deep thrombophlebitis, dermatitits statis, dermatitis kontak, giant urticaria, insect bite
(respons hipersensitifitas), erupsi obat, eritema nodosum, eritema migran (Lyme borreliosis),
perivascular herpes zooster, acute Gout, Wells syndrome (selulitis eosinofilik), Familial
Mediterranean fever-associated cellulitis like erythema, cutaneous anthrax, pyoderma

19
gangrenosum, sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis), Kawasaki disease,
carcinoma erysipeloides.11

3.8 DIAGNOSIS
Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pada
pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak
jelas, edema, infiltrat dan teraba panas, dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita
biasanya demam dan dapat menjadi septikemia.6
Selulitis yang disebabkan oleh H. Influenza tampak sakit berat, toksik dan sering
disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan septikemia. 6 Lesi kulit
berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan. Lesi kebiru-biruan
dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Pada
pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15.000-400.000) dengan hitung jenis
bergeser ke kiri.7

Gejala dan tanda Selulitis

Gejala prodormal : Demam, malaise, nyeri sendi dan menggigil
Daerah predileksi : Ekstremitas atas dan bawah, wajah, badan dan
genitalia
Makula eritematous : Eritema cerah
Tepi : Batas tidak tegas
Penonjolan : Tidak terlalu menonjol
Vesikel atau bula : Biasanya disertai dengan vesikel atau bula
Edema : Edema
Hangat : Tidak terlalu hangat
Fluktuasi : Fluktuasi
Tabel 1. Gejala dan tanda selulitis 6

Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada sebagian besar

pasien dengan selulitis. Seperti halnya pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pencitraan
juga tidak terlalu dibutuhkan. Pada pemeriksaan darah lengkap, ditemukan leukositosis pada
selulitis penyerta penyakit berat, leukopenia juga bisa ditemukan pada toxin-mediated
cellulitis. ESR dan C-reactive protein (CRP) juga sering meningkat terutama penyakit yang
membutuhkan perawatan rumah sakit dalam waktu lama. Pada banyak kasus, pemeriksaan
Gram dan kultur darah tidak terlalu penting dan efektif. 10

3.9 TATALAKSANA

20
 Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM
selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam,
selama 10-14 hari. Pada selulitis karena H. Influenza diberikan Ampicilin untuk anak (3
bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-300 mg), >12 tahun seperti dosis dewasa.
Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil
penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai
alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500 gram peroral; anak-anak: 30-50
mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450
mg/hari PO; anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari). Pada yang penyebabnya SAPP selain
eritromisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral
selama 7-10 hari. 6

3.10 KOMPLIKASI
Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised, penyulit pada selulitis dapat
berupa gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat. Selulitis pada wajah merupakan
indikator dini terjadinya bakteriemia stafilokokus beta hemollitikus grup A, dapat berakibat
fatal karena mengakibatkan trombosis sinus cavernpsum yang septik. Selulitis pada wajah
dapat menyebabkan penyulit intrakranial berupa meningitis.6

BAB IV

21
 PEMBAHASAN

KASUS TEORI
Diagnosis selulitis didasarkan pada Diagnosis selulitis ditegakkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaanberdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis.
laboratorium. Pada anamnesis:
Pada kasus, berdasarkan anamnesisGambaran klinis tergantung akut atau tidaknya
didapatkan keluhan nyeri ditelapak kaki kiri.infeksi. Umumnya semua bentuk ditandai
Hal ini sudah dialami sejak 2 hari. Pasiendengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri
awalnya terpijak kaca 10 hari yang lalu.tekan dan bengkak. Penyebaran perluasan
Kemudian Os pergi ke Puskesmas untukkemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar
mengeluarkan kaca dan diobati. Setelah itu,luka atau ulkus disertai dengan demam dan
selama 10 hari ini area telapak kaki kiri yg lesu. Selulitis biasanya didahului oleh gejala
terkena kaca menjadi merah dan nyerisistemik seperti demam, menggigil, dan
kemudian terdapat nanah. Os juga mengalamimalaise. Daerah yang terkena terdapat 4
demam. kardinal peradangan yaitu rubor (eritema),
color (hangat), dolor (nyeri) dan tumor
(pembengkakan).
Pada pemeriksaan fisik tampak bagian tumit Pada pemeriksaan klinis selulitis
telapak kaki kemerahan (+), terdapat nanah (+),ditemukan makula eritematous, tepi tidak
pada bagian bekas luka. Nyeri tekan (+),meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan
perabaan hangat (+). teraba panas, dapat disertai limfangitis dan
limfadenitis. Penderita biasanya demam dan
dapat menjadi septikemia.6

Pemeriksaan laboratorium terdapat kenaikanPada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat

leukosit dengan nilai 20700 mm3 dan GDSleukositosis (15.000-400.000) dengan hitung
dengan nilai 449 gr/dl. jenis bergeser ke kiri.7

Factor predisposisi Pada pasien ini, memiliki Faktor predisposisi erisepelas dan
riwayat penyakit Diabetes Melitus type 2selulitis adalah: kaheksia, diabetes melitus,
dengan hasil pemeriksaan GDS dengan nilaimalnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme,
449 gr/dl. Pasien juga mempunyai riwayat lukadan keadaan yang dapat menurunkan daya
terkenan kaca dan sudah diobati, namun terjadi tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang

22
infeksi sesudahnya. jelek. Selulitis umumnya terjadi akibat
komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit
yang lain, namun dapat terjadi secara mendadak
pada kulit yang normal terutama pada pasien
dengan kondisi edema limfatik, penyakit ginjal
kronik atau hipostatik.7
Tatalaksana pada pasien ini diberikan Selulitis karena streptokokus diberi
- operasi Debridement penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM
- pasang CVC selama 6 hari atau dengan pengobatan secara
-Bedrest oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam,
-IVFD RL 20 tpm selama 10-14 hari. Pada selulitis karena H.
-Plasbumin 20% 1 Kolf/Hari (I) Influenza diberikan Ampicilin untuk anak (3
-Inj. Emegran 3 x 3 mg IV bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-
-Inj. Ceftriaxone 2x1gr IV 300 mg), >12 tahun seperti dosis dewasa.
-Inj. Paracetamol 3x500 mg iv Pada selulitis yang ternyata penyebabnya
-Posafit 2x1 tab PO bukan staphylococcus aureus penghasil
-Inj. Metronidazole 3x500 mg iv penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin.
-Ekstra Putih Telur 6 Butir/Hari Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai
Terapi dari bagian Penyakit Dalam alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-
- Inj noverapid 3x15 IU 500 gram peroral; anak-anak: 30-50
- inj lovenir 1x15 IU mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat
juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450
mg/hari PO; anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari).
Pada yang penyebabnya SAPP selain
eritromisin dan klindamisin, juga dapat
diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral
selama 7-10 hari. 6

BAB V
KESIMPULAN

Selulitis merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri Streptoccocus
dan S. aureus, yang menyerang jaringan subkutis dan daerah superfisial. Faktor resiko untuk
23
terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan
pada pembuluh balik (vena) maupun pembuluh getah bening. Daerah predileksi yang sering
terkena yaitu wajah, badan, genitalia, dan ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Pada
pemeriksaan klinis selulitis: adanya makula erimatous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas,
edema, infiltrat dan teraba panas. Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis dan gambaran klinis. Penanganan perlu memperhatikan faktor predisposisi dan
komplikasi yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.2008

24
2. Fitzpatrick, Thomas B. Dermatology in General Medicine, seventh edition. New York:
McGrawHill: 2008
3. Pandaleke, HEJ. Erisipelas dan selulitis. Fakultas kedokteran Universitas Samratulangi;
Manado. Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
4. Herchline TE. 2011. Cellulitis. Wright State University, Ohio, United State of America.
5. Morris, AD. 2008. Cellulitis and erysipelas. University Hospital of Wales, Cardiff, UK.
1708
6. Concheiro J, Loureiro M, González-Vilas D, et al. 2009. Erysipelas and cellulitis:
a retrospective study of 122 cases. 100(10): 888-94
7. Wolff K, Johnson RA, Fitspatricks: color atlas and synopsis of clinically dermatology.
New York: McGrawHill. 2008
8. Eron LJ. 2008. Cellulitis and Soft-Tissue Infections. American College of Physicians.
9. Kertowigno S. 2011. 10 Besar Kelompok Penyakit Kulit. Unsri press, Palembang,
Indonesia, hal: 146-149
10. Swartz MN. 2004. Cellulitis. New England Journal of Medicine. 350:904-12
11. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, et al. 2007. Incidence of lower
extremity cellulitis: a population based stud  in Olmsted county, Minnesota. 82(7):817-
21
12. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrew’s Disieases of the Skin, Clinical
Dermatology 8th. Philadelphia, London, Toronto: WB saunders Co, 1990- 27778
13. Isselbacher, Baraundwald, Wilson. 1994. Harrison’s Principles of Internal Medicine,
Internasional edition. Mcgraw Hill Book Co, Singapore

25