Pendahuluan

Di Indonesia
Indonesia preeklampsi
preeklampsia-ekla
a-eklampsia
mpsia masih merupakan
merupakan salah
salah satu penyebab

utama kemati
utama kematian
an matern
maternal
al dan kemati
kematian
an perina
perinatal
tal yang
yang tinggi
tinggi.. Ole
Oleh
h karena
karena itu
diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta
  penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu
(AKI)
(AKI) dan anak.
anak. Perlu
Perlu ditekan
ditekankan
kan bahwa
bahwa sindro
sindrom
m preekl
preeklamp
ampsia
sia ri
ringan
ngan dengan
dengan
hipert
hipertens
ensi,
i, edema,
edema, dan protei
proteinur
nurii sering
sering tidak
tidak diketa
diketahui
hui atau
atau tidak
tidak diperh
diperhati
atikan;
kan;
  pemeriksaan
pemeriksaan antenatal yang teratur
teratur dan secara
secara rutin
rutin mencari
mencari tanda preeklampsia
preeklampsia
sangat
sangat pentin
penting
g dalam
dalam usaha
usaha pencega
pencegahan
han preekl
preeklamp
ampsia
sia berat
berat dan eklamp
eklampsia
sia,, di
samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain. 1,2 

Definisi 1,3,4

Preekl
Preeklamp
ampsia
sia adalah
adalah ganggua
gangguan
n menyel
menyeluru
uruh
h mengen
mengenai
ai malfun
malfungsi
gsi endote
endotell
vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan dapat pula
terjad
terjadii sampai
sampai minggu
minggu ke 4-6 postpa
postpartu
rtum.
m. Secara
Secara klinis
klinis didefi
didefinis
nisika
ikan
n sebaga
sebagaii
hipertensi dan proteinuria dengan maupun tidak disertai edema
 patologis.Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi yang merupakan penyulit
dari kehamilan. Ini meliputi hipertensi kronis, preeklampsia superimposed dengan
hipertensi kronik, hipertensi gestasional, preeklampsia dan eklampsia.

Kriteria diagnosis dari preklampsia terfokus pada pengukuran dari tekanan

darah yang meninggi dan proteinuria yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan. Hal
ini harus dibedakan dengan hipertensi gestasional yang dimana lebih sering dan selalu
muncul dengan gejala yang sama dengan preeklampsia
preeklampsia , yang termasuk didalamnya
didalamnya
nyeri epigastrik atau trombositopenia, tapi tidak ditandai dengan proteinuria. Sebagai
tambahan pasien dengan gambaran awal hipertensi kronik memberi gambaran yang
tumpang tindih dengan preeklampsia yang muncul sebagai proteinuria onset baru
setelah minggu ke 20 kehamilan.
 

Hasil konsensus mengenai kesepakatan sangat bervariasi pada setiap negara

dan organisasi internasional mengenai ukuran yang dapat mendeskripsikan gangguan
ini, namun terdapat batas yang masih wajar mengenai normotensi pada minggu ke 20
adalah tekanan sistolik tidak melebihi 140mmHg dan tekanan diastolik yang tidak 
lebih 90 mmHg dalam 2 kali
kali pengukuran selama 4-6 jam. Preeklampsia
Preeklampsia pada pasien
yang menderita hipertensi esensial terdiagnosis jika tekanan darah sistolik meningkat
30 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 15 mmHg

Proteinuria yaitu bila terdapat protein dalam urin dengan kadar ≥ 300mg
dalam 24 jam atau ≥ 1 gram/liter
gram/liter dalam
dalam dua kali pengambilan
pengambilan urine
urine selang 6 jam
secara acak atau dengan pemeriksaan kualitatif 2+ pada pengambilan urine secara
acak.

Edema
Edema sekara
sekarang
ng tidak
tidak lagi
lagi menjad
menjadii tanda
tanda yang
yang sah
sahih
ih untuk
untuk menega
menegakkan
kkan
 preeklampsia, oleh karena edema pada wajah dan tangan biasa dijumpai pada wanita
hamil. Edema pada preeklampsia adalah patologis, timbul pada wajah dan tangan
yang sering kali menetap.

Preeklampsia dibagi lagi menjadi preeklampsia ringan dan berat. Diagnosis

  preeklamps
preeklampsia
ia berat ditegakkan
ditegakkan pada wanita hamil >20 minggu
minggu dengan hipertensi
hipertensi
ditambah dengan salah satu gejala berikut :

1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg

2. Proteinuria ≥5gr/24 jam atau ≥ 3+

3. Oligour
Oligouria
ia (< 500ml
500ml per 24 jam)
jam) yang
yang disert
disertai
ai dengan
dengan kenaik
kenaikan
an kreati
kreatinin
nin
 plasma

4. Gangguan visus dan serebral yang menetap

5. Nyeri epigastrium
 

6. Edema paru dan sianosis

7. Sindroma HELLP

8. Oligohidramnion, perlambatan pertumbuhan janin, atau abrupsi plasenta

Klasifikasi 3,5 

Berdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia

(2005) :

1. Hipertensi Gestasional

Didapatkan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg Untuk pertama kalinya setelah

umur kehamilan 20 minggu, tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan

darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklampsia

Ringan

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu disertai

dengan proteinuria ≥ 300mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+

Berat

Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20 minggu,

disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick ≥ 2+ sampai 4+

3. Eklampsia

Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

 

Timbulnya proteinuria ≥ 300mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah

mengal
mengalami
ami hipert
hipertens
ensii sebelu
sebelumny
mnya.
a. Pr
Prote
oteinu
inuri
riaa hanya
hanya timbul
timbul setela
setelah
h
kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronik 

Ditemukannya tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau

sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang 12 minggu pasca
 persalinan.

Faktor Predisposisi

Wani
Wanita
ta ha
hami
mill ce
cend
nder
erun
ung
g da
dan
n muda
mudah
h meng
mengal
alam
amii pr
pree
eekl
klam
amps
psia
ia bi
bila
la

mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut

1. Nulipara

2. Kehamilan ganda

3. Usia <20 atau >35 tahun

4. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya

5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsia-eklampsia

6. Penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum
kehamilan

7. Obesitas
 

Epidemiologi 4 

► Mortalitas dan Morbiditas

Preekl
Preeklamp
ampsia
sia merupa
merupakan
kan penyeb
penyebab
ab ketiga
ketiga ter
terbany
banyak
ak yang
yang menyeb
menyebabk
abkan
an
kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli. Preeklampsia merupakan
 penyebab pada 790 kematian ibu/100.000 kelahiran hidup.

Morbiditas
Morbiditas dan mortalita
mortalitass terkait
terkait dengan disfungsi
disfungsi dari endothelial
endothelial sistemik,
sistemik,
vasospasme, dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan mengakibatkan iskemi
 jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika memiliki mortalitas yang lebih tinggi
dibandingkan
dibandingkan dengan wanita
wanita rras
as kulit putih.
putih. Secara
Secara umur mortalita
mortalitass dan morbiditas
morbiditas
semakin meningkat pada wanita hamil dengan umur muda (<20 tahun) dan wanita
hamil dengan umur > 35 tahun.

ETIOLOGI

Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan eklampsia.
Ada beberapa teori yang menjelaskan perkiraan dari etiologi dari kelainan tersebut
sebagai  Disease of Theory.
diatas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai Disease Theory. Secara umum
dasar dari patofisiol
patofisiologi
ogi preeklampsi
preeklampsiaa adalah vasokonstriksi
vasokonstriksi dari pembuluh darah
arteriole dan peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. Teori-teori yang

diajukan untuk mengetahui etiologi dari preeklampsia adalah sebagai berikut :

A. Peran Immunologi6,7 

Muncul dugaan bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua dan invasi
sitotrofobl
sitotrofoblas
as penting
penting untuk invasi
invasi dan berkembangnya
berkembangnya tropoblast
tropoblast.. Maladaptasi
Maladaptasi
imun
imun didu
diduga
ga se
seba
baga
gaii pe
peny
nyeb
ebab
ab ga
gaga
galn
lnya
ya in
inva
vasi
si ar
arte
teri
ri spir
spiral
alis
is sehi
sehing
ngga
ga
menyebabkan dilepaskannya sitokin, enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas.
Akan
Akan te
teta
tapi
pi ada pe
pend
ndapa
apatt ya
yang
ng meny
menyat
ataka
akan
n ba
bahw
hwaa dugaa
dugaan
n si
sist
stem
em im
imun
unit
itas
as
humoral dan aktivasi komplemen termasuk dalam proses terjadinya preeklampsia,
 

namun
namun tida
tidak
k dida
didapat
patka
kan
n bu
bukt
ktii bahwa
bahwa fa
fakt
ktor
or im
immu
munol
nologi
ogi se
seba
baga
gaii penye
penyeba
bab
b
terjadinya preeklampsia.

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
  pada
pada kehamil
kehamilan
an beriku
berikutny
tnya.
a. Hal ini dapa ditera
diterangka
ngkan
n bahwa
bahwa pada
pada kehami
kehamilan
lan
  pertama pembentukan   Blocking
pertama pembentukan Blocking Antibodies
Antibodies ter
terhad
hadap
ap antige
antigen
n plasen
plasenta
ta tidak 
tidak 
sempurna, yan semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.

Fierli
Fierliee FM (1992)
(1992) mendapa
mendapatka
tkan
n bebera
beberapa
pa data
data yang
yang men
menduku
dukung
ng adanya
adanya
sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia yaitu :

1. Beberapa wanita dengan PE-E (preeklampsia dan eklampsia) mempunyai

kompleks imun dalam serumnya.

2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada

PE-E diikuti dengan proteinuri.

Sitrat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan

  bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi
tidak ada bukti bahwa sistem immunologi bisa menyebabkan PE-E.
 

Gambar 1. Bagan diatas menjelaskan proses plasentasi normal dan abnormal

seperti pada preeklampsia. Komplikasi pada kehamilan yang lainnya seperti
abortus spontasn, kematian janin dalam rahim dan pertumbuhan janin terhambat
merupakan tanda klinis dari iskemi dan inflamasi dari plasenta

B. Peran Genetik/Familial8 

Fa
Fakt
ktor
or ke
ketu
turu
runa
nan
n te
tela
lah
h diaku
diakuii da
dala
lam
m pa
path
thoge
ogene
nesi
siss pr
preek
eekla
lamp
mpsi
siaa pa
pada
da
 beberapa tahun lalu. Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat peningkatan angka
ke
keja
jadi
dian
an pree
preekl
klam
amps
psia
ia pada
pada wanit
wanitaa ya
yang
ng di
dila
lahi
hirk
rkan
an pa
pada
da ib
ibu
u ya
yang
ng mende
menderi
rita
ta
 preeklampsia.
 

Buktii penduku
Bukt pendukung
ng berper
berperanny
annyaa faktor
faktor geneti
geneticc pada
pada kejadi
kejadian
an preekl
preeklamp
ampsia
sia
adalah peningkatan faktor  Human
  Human Leukocyte Antigen (HLA) pada wanita. Pernelitian
terakhir menghubungkan antara kejadian preeklampsia dengan trisomi 13. Walaupun
faktor genetik berperan pada preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara
 jelas manifestasinya pada penyakit ini.

Beberapa bukti yang menunjukkan faktor genetik kejadian PE-E antara lain :

1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

2. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu

yang menderita PE-E

3. Kecend
Kecenderu
erungan
ngan mening
meningkat
katnya
nya frekue
frekuensi
nsi PE-E
PE-E pada
pada anak dan cucu ibu hamil
hamil
dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka

Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron

C. Iskemik Plasenta3,4 

Pa
Pada
da ke
keham
hamil
ilan
an norma
normal,
l, prol
prolif
ifer
eras
asii tr
trof
ofobl
oblas
as mengi
menginv
nvas
asii de
desi
sidu
duaa dan
miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri
spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan muskulo-elastik dinding
arteri dan mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada
akhir
akhir semest
semester
er I dan pada masa ini per
perlua
luasan
san proses
proses tersebut
tersebut sampai
sampai mengena
mengenaii
 Deciduomymetrial junction . Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi
terjadi invasi tahap
kedua yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri
tersebut
tersebut dalam miometrium.
miometrium. Selanjutny
Selanjutnyaa proses seperti tahap pertama
pertama kemudian
kemudian
terjadi lagi penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastik dan perubahan
fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding
 

tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi
secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan darah yang meningkat.

Pada preekl
Pada preeklamp
ampsia
sia proses
proses plasen
plasentas
tasii ter
terseb
sebut
ut tidak
tidak berjal
berjalan
an sebagai
sebagaiman
manaa
mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak semua arteri spiralis
mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami
invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap
ke
kedua
dua tida
tidak
k be
berl
rlan
angs
gsung
ung se
sehi
hing
ngga
ga ba
bagi
gian
an ar
arte
teri
ri sp
spir
iral
alis
is ya
yang
ng be
bera
rada
da da
dala
lam
m
miometrium
miometrium tetap mempunyai
mempunyai dinding
dinding muskulo-elas
muskulo-elastik
tik yang reaktif yang berarti
berarti
masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi ateriosis akut pada
arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen vaskuler arteri bertambah kecil atau
  bahkan
bahkan mengal
mengalami
ami oblite
obliteras
rasi.
i. Teori
Teori tentan
tentang
g bagaim
bagaimana
ana sel-se
sel-sell trofob
trofoblas
las gagal
gagal
mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum diketahui dengan
d engan jelas.

Peran Prostasiklin dan Tromboksan3,5 

Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan korteks renalis
mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi trombosit. Tromboksan A2
(TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan mempunyai sifat vasokonstriktor dan
agregator trombosit.

Selama kehamilan normal terjadi kenaikan PGI2 oleh jaringan ibu, plasenta
dan janin. Pada preeklampsi
preeklampsiaa terjadi
terjadi penurunan
penurunan produksi
produksi PGI2 dan kenaikkan TXA2
sehingga terjadi peningkatan rasio TXA2:PGI2.

Kerusa
Kerusakan
kan endotel
endotel vaskul
vaskuler
er pada
pada preekl
preeklamp
ampsia
sia menyeb
menyebabk
abkan
an penurun
penurunan
an
  produksi PGI2, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti
thrombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi
deposi
depositt fibrin
fibrin.. Aktiva
Aktivasi
si trombo
trombosit
sit menyeb
menyebabka
abkan
n pelepas
pelepasan
an TXA2 dan serotonin
serotonin

sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

 

Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron3,4,6 

Sistem
Sistem Renin-Angio
Renin-Angiotensi
tensin-Aldo
n-Aldostero
steron
n (SRAA)
(SRAA) mempunyai
mempunyai peran penting
penting
dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada sistem ini angiotensin
diproduksi oleh hepar dan dibantu oleh rennin untuk memproduksi angiotensin I.
Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi menjadi angiotensin II yang aktif secara
 biologis oleh  Angiotensin Converting Enzyme yang terikat pada endotel vaskuler.
Angiotensin II yang beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik 
untuk
untuk merangs
merangsang
ang kontrak
kontraksi
si otot
otot polos,
polos, mensti
menstimul
mulir
ir produk
produksi
si aldost
aldostero
eron
n dan
menyebabkan retensi natrium, mempercepat pelepasan norepinefrin dan menghambat

 pengambilan kembali norepinefrin oleh nervus terminalis simpatis, serta menambah

reaktivitas otot polos vaskuler terhadap norepinefrin.

Pada
Pada ke
keha
hami
mila
lan
n no
norm
rmal
al komp
kompon
onen
en SRAA
SRAA meni
menigk
gkat
at se
seda
dang
ngka
kan
n pa
pada
da
  preeklamps
preeklampsia
ia beberapa
beberapa komponen
komponen SRAA lebih rendah dibanding
dibanding pada kehamilan
normal
normal dan terjad
terjadii kenaik
kenaikan
an sensit
sensitivi
ivitas
tas yang
yang nyata
nyata pada penekan
penekanan
an peptid
peptidee dan
kateko
katekolam
lamin.
in. Ada pendapa
pendapatt yang
yang menyat
menyataka
akan
n bahwa
bahwa respon
respon penekan
penekanan
an ter
terhada
hadap
p
angiotensin II meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada
wanita hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia .

Pengat
Pengatura
uran
n sensit
sensitivi
ivitas
tas angiot
angiotens
ensin
in II tampakn
tampaknya
ya berhubu
berhubungan
ngan erat
erat pada
sintesis prostanoid. Penghambat sintesis prostaglandin dinyatakan menambah respon
 p
pen
eneka
ekana
nan
n te
terh
rhad
adap
ap an
angi
giot
oten
ensi
sin
n II dalam
dalam ke
keha
hami
mila
lan
n no
norm
rmal
al.. Dari
Dari penel
penelit
itia
ian
n
menunjukkan bahwa infuse prostaglandin E2 (PGE2), prostaglandin E1 (PGE1) dan
 prostasiklin mengurangi respon penekanan angiotensin II pada trimester II sedangkan
indometasin meningkatkan sensitivitas vaskuler.
 

Defisiensi Mineral dan Diet3,4,5

Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara asupan

kalsium dengan kejadian preeklampsia.

kalsium preeklampsia. Apabila
Apabila wanita
wanita hamil kekurangan asupan
kalsiu
kalsium
m akan
akan menyeb
menyebabk
abkan
an peningka
peningkatan
tan hormon
hormon parati
paratiroi
roid
d (PTH).
(PTH). Pening
Peningkat
katan
an
hormon paratiroid
paratiroid ini akan menyebabkan
menyebabkan kalsium intraselul
intraseluler
er meningkat
meningkat melalui
melalui
 peningkatan permeabilitas membrane sel terhadap kalsium, aktivitas adenilsiklase dan
  penin
peningka
gkatan cAMP (Cycli
tan cAMP Cyclicc Asdenosine
Asdenosine Monophospate
Monophospate),
), akibat
akibatnya
nya kalsiu
kalsium
m dari
dari
mitokondria lepas ke dalam sitosol. Peningkatan kadar kalsium intraseluler otot polos
  pembuluh darah akan menyebabkan mudah terangsang untuk vasokonstriksi yang
akhirnya tekanan darah meningkat.

Mekanisme terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan ion kalsium

sitosol. Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel menyebabkan depolarisasi
dari membrane plasma preganglionik sel-sel saraf pembuluh darah. Pada saat terjadi
aksii potens
aks potensial
ial,, ion kalsiu
kalsium
m masuk
masuk ke dalam
dalam sit
sitosol
osol melewa
melewati
ti mekani
mekanisme
sme aksi
aksi
 potensial. Jumlah ion kalsium yang masuk ke dalam sitosol mencerminkan besarnya
asetilkoln
asetilkoln yang dilepaskann
dilepaskannya.
ya. Masuknya
Masuknya kalsium
kalsium ini menyebabkan
menyebabkan vasokonstri
vasokonstriksi.
ksi.
Bila hal ini terjadi maka terjadi hipertensi. Selain itu hipokalsemia juga menyebabkan
masuknya kalsium ke dalam sitosol otot lurik. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
kontraksi otot lurik dan bila terjadi terus menerus akan timbul kejang atau eklampsia.

Hipotesis
Hipotesis tersebut diatas dibuktikan
dibuktikan dengan beberapa peneli
penelitian
tian mengenai
mengenai
hubunga
hubungan
n tambah
tambahan
an antara
antara asupan
asupan kalsiu
kalsium
m selama
selama kehami
kehamilan
lan dengan
dengan kejadi
kejadian
an
 preeklampsia . Hasil meta analisis dari berbagai penelitian randomized control trial 
meng
mengen
enai
ai hubun
hubungan
gan antar
antaraa as
asupa
upan
n ka
kals
lsiu
ium
m denga
dengan
n ke
keja
jadi
dian
an pr
pree
eekl
klam
amps
psia
ia ,
menunj
menunjukk
ukkan
an bahwa
bahwa dengan
dengan suplem
suplemen
en kalsiu
kalsium
m 1500-20
1500-2000m
00mg
g selama
selama kehami
kehamilan
lan
(OR 0,38 (95% Cl , 0,22-0,65). Dari meta
dapat mencegah terjadinya preeklampsia (OR
analisis disimpulkan bahwa secara statistik suplemen kalsium 1000-1500mg dapat
menur
enurun
unka
kan
n tekan
ekanan
an dara
darah
h sistol
stolik
ik sebes
ebesar
ar 1,27
1,27mm
mmHg
Hg (Cl  95%-2,25-
 

0,29mm
0,29mmHg;
Hg;p=0,
p=0,01)
01),, sedangk
sedangkan
an untuk
untuk diasto
diastoli
lik
k 0,24mmHg (Cl  95%-0,92-0,44
0,24mmHg
mmHg;p=0,49), akan tetapi penurunan tekanan darah tersebut secara klinis tidak 
  bermakna. Namun sampai saat ini belum jelas patofisiologi hubungan antar kadar 
kalsium dengan kejadian preeklampsia .

Metabolisme Kalsium1 

Kalsium
Kalsium memegang
memegang peranan
peranan penting
penting dalam berbagai proses fungsi
fungsi fisiologis
fisiologis
di dalam tubuh yaitu proses pembekuan darah, bersama dengan natrium dan kalium
mempertahankan potensial membrane sel, transduksi sinyal antara reseptor hormon,
ekstabilitas neuromuskuler, integritas membrane sel; reaksi-reaksi enzimatik, proses
neurotransmisi, membentuk struktur tulang dan sebagai cadangan kalsium tubuh.

Kadar kalsium dalam plasma ditentukan oleh absorbsi kalsium pada saluran
cerna, resorbsi kalsium pada tulang dan pengeluaran kalsium melalui tinja, urin, dan
kering
keringat.
at. Pengat
Pengatura
uran
n keseim
keseimban
bangan
gan kalsiu
kalsium
m dipenga
dipengaruh
ruhii ter
teruta
utama
ma oleh
oleh hormon
hormon
 paratiroid, kalsitoninm dan vitamin D.

Patofisiologi

Vaso
Vasokon
konst
stri
riks
ksii meru
merupa
pakan
kan da
dasa
sarr pa
pato
toge
gene
nesi
siss PE-E
PE-E.. Vaso
Vasoko
kons
nstr
trik
iksi
si
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya
vasokonstri
vasokonstriksi
ksi juga akan menimbulkan
menimbulkan hipoksia pada endotel
endotel setempat,
setempat, sehingga
sehingga
terjadi
terjadi kerusakan
kerusakan endotel,
endotel, kebocoran
kebocoran arteriol
arteriol disertai
disertai perdarahan mikro pada tempat
tempat
endotel.
endotel. Selain
Selain itu Hubel (1989) mengatakan
mengatakan bahwa adanya vasokonstri
vasokonstriksi
ksi arteri
arteri
spiral
spiralis
is akan
akan menyeb
menyebabka
abkan
n terjad
terjadiny
inyaa penuru
penurunan
nan perfus
perfusii uterop
uteroplas
lasent
enter
er yang
yang
selanj
selanjutn
utnya
ya akan
akan menimb
menimbulka
ulkan
n malada
maladaptas
ptasii plasen
plasenta.
ta. Hipoks
Hipoksia/
ia/ano
anoksi
ksiaa jar
jaring
ingan
an
merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu
sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan

mengganggu metabolisme di dalam sel.

 

Implantasi
Implantasi dari invasi trof
trofoblas
oblas yang tidak normal ke dalam pembuluh darah
uterus
uterus merupak
merupakan
an penyebab
penyebab terbes
terbesar
ar kejadi
kejadian
an hipert
hipertens
ensii yang
yang berkai
berkaitan
tan dengan
dengan
sindro
sindrom
m preekl
preeklamp
ampsia
sia . Secara
Secara fisiol
fisiologi
ogiss invasi
invasi ke dalam
dalam uterus
uterus oleh
oleh tr
trofo
ofobla
blass
endovaskuler
endovas menyebabkan remodeling  dari arteri spiralis uterus yang luas, yang
kuler menyebabkan
menyebabkan pelebaran dari diameter pembuluh darah. Pada preeklampsia , terdapat
invasi yang kurang dan arteriol profunda dari tidak melebar. Hasil studi menunjukkan
derajat dari invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung
  berka
berkaita
itan
n dengan
dengan deraja
derajatt kepara
keparahan
han dari
dari hipert
hipertens
ensii matern
maternal.
al. Kemudi
Kemudian,
an, akan
menyebabkan
menyebabkan hipoperfusi
hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan
menyebabkan pelepasan komponen
komponen
vasoaktif
vasoaktif sistemik
sistemik yang akan menyebabkan
menyebabkan respon
respon inflamasi
inflamasi seperti
seperti vasokonstri
vasokonstriksi,
ksi,
kerusakan endotel, pecahnya kapiler, hiperkoagulasi, dan disfungsi dari trombosit,

yang semuanya akan berkontribusi terhadap disfungsi organ dan gambaran klinis dari
 penyakit.

Pe
Pero
roks
ksid
idas
asee le
lema
mak
k ad
adal
alah
ah ha
hasi
sill pros
proses
es ok
oksi
sida
dase
se le
lema
mak
k ta
tak
k je
jenu
nuh
h ya
yang
ng
mengha
menghasil
silkan
kan hipero
hiperoksi
ksidas
dasee lemak
lemak jenuh.
jenuh. Peroks
Peroksida
idase
se lemak
lemak merupa
merupakan
kan radika
radikall
 bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan
oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada
PE-E serum antioksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya
  peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung

transferin, ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup
kuat.
kua t. Peroks
Peroksida
idase
se lemak
lemak beredar
beredar dalam
dalam aliran
aliran darah
darah melalu
melaluii ikatan
ikatan lipopr
lipoprote
otein.
in.
Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk 
sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya
sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain :

a). Adhesi dan agregasi trombosit.

 b). Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c).
c). Te
Terl
rlep
epas
asny
nyaa en
enzi
zim
m liso
lisoso
som,
m, trom
trombo
boks
ksan
an da
dan
n se
sero
roto
toni
nin
n se
seba
baga
gaii ak
akib
ibat
at da
dari
ri

rusaknya trombosit.
 

d). Produksi prostasiklin terhenti.

e). Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f). Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

Fa
Fakt
ktor
or immun
mmunol
olog
ogii mer
merupak
upakan
an fa
fakt
ktor
or peme
pemega
gang
ng kunc
kuncii peny
penyeb
ebab
ab
  preeklamps
preeklampsia
ia yang telah lama
lama dipercaya
dipercaya oleh peneliti.
peneliti. Salah satu komponen yang
  penti
penting
ng adalah
adalah kurangn
kurangnya
ya disreg
disregula
ulasi
si dari
dari tolera
toleransi
nsi matern
maternal
al ter
terhad
hadap
ap antige
antigen
n
 paternal pada plasenta dan fetus. Maladaptasi dari fetal-maternal ini ditandai dengan
hu
hubun
bunga
gan
n de
defe
fekt
ktif
if da
dari sell nat
ri se natural
ural killer 
killer  (N
(NK)
K) da
dan
n HLA-
HLA-C
C da
dari
ri fe
fetu
tuss da
dan
n
mengakibatka
mengakibatkan
n perubahan
perubahan histologis
histologis yang menyerupai
menyerupai dengan rejeksi
rejeksi graft akut.
Gangguan sel endoteliel yang khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat
dari aktivasi leukosit yang ekstrim pada sirkulasi maternal.

Kriteria Diagnosis4,5,6 

Dikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau lebih gejala
dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu :

1. Teka
Tekana
nan
n da
dara
rah
h >160
>160/1
/110
10 de
deng
ngan
an syar
syarat
at di
diuk
ukur
ur da
dala
lam
m ke
kead
adaa
aan
n re
rela
laks
ksas
asii
(pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.

2. Proteinuria >5gr/24jam atau +4 pada pemeriksaan

pemeriksaan kuantitatif.
kuantitatif.

3. Oligouria, produksi urine <500cc/24jam yang disertai

disertai dengan kenaikan kreatinin
 plasma.

4. Gangguan visus dan serebral

5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan

6. Edema paru dan sianosis

7. Gangguan janin intrauteri

 

Adanya Hellp Syndrome ( Hemolysis,

8. Adanya Hellp  Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets Count )

Pemeriksaan Laboratorium

 CBC dan Apusan darah tepi :

- Anem
Anemia
ia Hemo
Hemoli
liti
tik
k Mi
Mikr
kroa
oangi
ngiop
opat
atik 
ik 

- Trom
Trombo
bosi
sito
tope
peni
niaa <100
<100.0
.000
00

- Hemokonsentrasi sering terdapat pada preeklampsia berat

- Sist
Sistio
iosi
sitt pada
pada Apu
Apusa
san
n dara
darah
h tepi
tepi

 Tes Fungsi liver : Kadar enzim Transaminase yang meningkat

 Kadarr serum
Kada serum kreati
kreatinin
nin : kadarn
kadarnya
ya mening
meningkat
kat yang
yang diseba
disebabkan
bkan penurun
penurunan
an
volume intravaskuler dan penurunan dari GFR 

 Faktor Koagulasi yang abnormal : Peningkatan PT dan aPTT

 Asam urat :

- Hiperurisemia merupakan gambaran laboratorium awal pada preeklampsia

  berat
berat.. Tes ini mem
memili
iliki
ki sensit
sensitivi
ivitas
tas yang
yang ren
rendah
dah yaitu
yaitu sekit
sekitar
ar 0-55%,
0-55%,
namum mempunyai spesifikasi yang tinggi yaitu sekitar 77-95%

Gambaran Radiologi4,5 

CT-Scan Kepala

Studi menggunakan
menggunakan pemeri
pemeriksaan
ksaan ini untuk mendeteksi
mendeteksi adanya perdarahan
perdarahan
intracranial pada pasien yang memiliki gejala sakit kepala hebat yang tiba-tiba, defisit
neurologis atau kejang dengan status post-ictal yang memanjang.
 

Ultrasonografi

Pemeri
Pemeriksa
ksaan
an ini diguna
digunakan
kan untuk
untuk memeri
memeriksa
ksa status
status dari
dari fetus
fetus yang
yang sama
sama
 baiknya ketika memeriksa restriksi pertumbuhan

Kardiotokografi

Ini merupakan tes standar untuk mengetahui stress fetal dalam rahim dan
dapat memonitor fetus secara menetap. Walapun dapat memberikan informasi yang
 berkelanjutan, namun alat ini memiliki kemampuan prediktif yang kurang.

Penatalaksanaan 2,4,6,7 

Perawatan Pre-Hospital 

Kegiat
Kegiatan
an rujukan
rujukan pender
penderit
itaa preekl
preeklamp
ampsia
sia berat-
berat-ekl
eklamp
ampsia
sia,, dapat
dapat dibagi
dibagi dalam
dalam
 beberapa tahapan, yaitu :
1. Tahap pengobatan pendahuluan

2. Tahap transportasi penderita

3. Tahap pengobatan lanjutan
4. Tahap merujuk balik 

TAHAP PENGOBATAN PENDAHULUAN

Bagi semua tenaga kesehatan, kemampuan yang perlu dimiliki pada tahap
  pengobatan
pengobatan pendahuluan
pendahuluan ialah
ialah secepatnya
secepatnya dapat mendiagnosi
mendiagnosiss adanya hipertensi
hipertensi
dalam kehamilan,
kehamilan, menentukan
menentukan klasifikas
klasifikasinya
inya,, sert
sertaa menentukan
menentukan adanya penyulit-
  penyulit
penyulit yang timbul.
timbul. Tujuan pengobatan pendahuluan
pendahuluan ialah
ialah agar penderita tidak 
 

  jat
jatuh
uh dalam
dalam stad
stadiu
ium
m ya
yang
ng le
lebi
bih
h be
bera
ratt dan da
dapat
pat se
seger
geraa menga
mengata
tasi
si penyu
penyuli
lit-
t-
 penyulitnya. Tahap ini lasim disebut tahap resusitasi. Dalam memberikan pengobatan
 pendahuluan
 pendahuluan ini perlu diingat hal-hal yang berhubungan dengan perubahan
perubahan fisiologi
fisiologi
kehamilan normal dan patofisiologi hipertensi dalam kehamilan.

Tabel 1. Perubahan-perubahan penting pada kehamilan normal dan

Hipertensi

Kehamilan normal
1. Adanya kompresi aorta - caval oleh rahim
2. Peningkatan kebutuhan O2 dan ventilasi
3. Resiko aspirasi bahan lambung
Hipertensi dalam kehamilan
1. Hipovolemia
2. Vasokonstriksi
3. Penurunan aliran darah pada organ-organ penting

Obat-obat yang diberikan

Peng
Pengob
obat
atan
an pe
pend
ndah
ahul
ulua
uan
n mutl
mutlak
ak di
dila
laku
kuka
kan
n ag
agar
ar te
terc
rcap
apai
ai st
stab
abil
ilit
itas
as
hemodinamik dan metabolik:
1. Pemasangan infus
Pemasa
Pemasanga
ngan
n kanula
kanula intrav
intravena
ena dengan
dengan diamet
diameter
er 16 G dimaks
dimaksudk
udkan
an agar
agar dapat
dapat
memberikan cairan infus dengan lancar dan sebagai sarana pemberian obat-obat
intrav
intravena.
ena. Cairan
Cairan infus
infus yang
yang diberi
diberikan
kan adalah
adalah dekstr
dekstrose
ose 5% setiap
setiap 1000
1000 ml
diselingi cairan ringer laktat 500 ml.
2. Obat-obat anti kejang
a. MgS04
Di
Dibe
beri
rika
kan
n se
seca
cara
ra intr
intram
amus
uskul
kuler
er pada
pada pr
pree
eekl
klam
amps
psia
ia be
bera
rat,
t, se
seda
dang
ng pa
pada
da
eklampsia diberikan secara intravena.
 

-  Loading dose:
dose: 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 ml intravena selama 4 menit,
disusul 8 g MgSO4 40% dalam larutan 25 ml intramuskuler pada bokong kiri
dan kanan masing-masing 4 g.
- Maint
Maintenance
enance dose:
dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara intramuskuler; bila timbul
kejang lagi, dapat diberikan tambahan 2 g MgSO4 iv selama 2 menit sekurang-
kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah pemberian dosis
tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB/iv.
Padaa pember
Pad pemberian
ian MgSO4
MgSO4 diperl
diperluka
ukan
n pemant
pemantaua
auan
n tanda-t
tanda-tanda
anda keracu
keracunan
nan
MgSO4.
MgSO4. Kejang
Kejang ulang
ulang setela
setelah
h pember
pemberian
ian MgSO4
MgSO4 hanya
hanya 1%. Magnes
Magnesium
ium
sulfatt menurunkan
sulfa menurunkan eksitabili
eksitabilitas
tas neuromuskule
neuromuskuler;
r; walaupun
walaupun dapat menembus
menembus
 plasenta, tidak ditemukan bukti toksisitas pada neonates dari fetus.

b. Diazepam
Suat
Suatu
u an
anti
tiko
konvu
nvuls
lsan
an ya
yang
ng efek
efekti
tiff denga
dengan
n ja
jala
lan
n menekan reticular 
menekan
activating system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler. Diazepam
melewat
melewatii barier
barier plasen
plasenta
ta dan dapat
dapat menyeb
menyebabka
abkan
n depres
depresii pernapa
pernapasan
san pada
neonat
neonatus,
us, hipote
hipotensi
nsi dan hipote
hipotermi
rmi hingga
hingga 36 jam setela
setelah
h pember
pemberian
iannya
nya..
Depresi neonatal ini hanya terjadi bila dosisnya lebih dari 30 mg pada 15 jam
sebelum kelahiran. Dosis awal : 10-20 mg bolus intravena Dosis tambahan : 5-
10 mg intravena jika diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml

larutan dekstrose 5%.

3. Obat-obat anti hipertensi

Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 
110 mmHg.
a. Klonidin
Satu-satuny
Satu-satunyaa antihiperten
antihipertensi
si yang tersedia dalam bentuk suntikan.
suntikan. 1 ampul
mengandung 0,15 mg/ml. Caranya : 1 ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml
larutan garam faal atau aquadest. Disuntikkan mula-mula 5 ml i.v pelan-pelan

selama 5 menit; setelah 5 menit tekanan darah diukur, bila belum turn, diberikan
 

lagi sisanya. Klonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai
normal.

 b. Nifedipin
Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10 mg sub
lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral.
c. Hidralasin
Vasodi
Vasodilat
lator
or ini tergol
tergolong
ong obat yang
yang banyak
banyak dipakai
dipakai untuk
untuk hipert
hipertens
ensii dalam
dalam
kehamilan.
kehamilan. Ferris dan Burrow
Burrow mengatakan
mengatakan bahwa penurunan vasospasme
vasospasme akan
meningkatkan perfusi uteroplasenter. Obat ini di Indonesia hanya tersedia dalam
 bentuk tablet.

4. Diuretika
Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan:
a. edema paru
 b. payah jantung kongestif 
c. edema anasarka
Yang dipakai adalah golongan furosemid. Baik tiazid maupun furosemid dapat
menurunkan fungsi uteroplasenter.

5. Kardiotonika
Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung.

6. Antipiretika
Digunakan bila suhu rektal di atas 38,5°C ; dapat dibantu dengan pemberian
kompres dingin.

7. Antibiotika
Diberikan atas indikasi
 

8. Anti nyeri
Bilaa pender
Bil penderit
itaa kesaki
kesakitan
tan atau
atau gelisa
gelisah
h kar
karena
ena kontra
kontraksi
ksi rahim
rahim dapat
dapat diberi
diberi
  petid
petidin
in 50-75
50-75 mg sekali
sekali saja
saja selamb
selambat-
at-lam
lambat
batnya
nya 2 jam sebelu
sebelum
m bayi
bayi lahir.
lahir.
Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat-eklampsia, petugas terdepan
yang sering menemukan kasus ini adalah perawat atau bidan maka para petugas
tersebut wajib dan harus mampu memberikan obat-obat pendahuluan yang mutlak 
di
dila
laku
kuka
kan
n se
sebe
belu
lum
m tran
transp
spor
orta
tasi
si.. Kewe
Kewena
nang
ngan
an dokt
dokter
er pu
pusk
skes
esma
mass da
dala
lam
m
memberikan
memberikan obat-obat pendahuluan dapat didelegasi
didelegasikan
kan kepada perawat maupun
 bidan. Bila perawat atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat, indikasi
dan cara pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan terjadinya pengaruh
sangkal obat-obat tersebut.

Bila penderita preeklampsi-eklampsia kejang-kejang kemudian jatuh kedalam

koma, maka selain
selain diberikan
diberikan pengobatan
pengobatan pendahuluan,
pendahuluan, perawatan
perawatan pendahuluan
pendahuluan
  juga penting dalam persiapan transportasi. Perlu diingat bahwa penderita koma
tidak bereaksi atau mempertahankan diri terhadap:
- suhu yang ekstrim
- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
- aspirasi
Bahaya
Bahaya terbes
terbesar
ar yang
yang menganc
mengancam
am penderi
penderita
ta koma
koma adalah
adalah buntun
buntunya
ya jalan
jalan
napas atas. Setiap penderita eklampsia
eklampsia yang jatuh ke dalam koma harus dianggap
dianggap
  bahwa
bahwa jalan
jalan napas
napas atasny
atasnyaa terbun
terbuntu,
tu, kecuali
kecuali dibukt
dibuktika
ikan
n lain.
lain. Ole
Oleh
h karena
karena it
itu
u
tindakan pertama adalah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap
terbuka. Cara yang sederhana dan cukup efektif adalah dengan cara head tilt-chin
lift  atau head tilt-neck lift  yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul
orofaringeal. Hal penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita
koma akan kehilangan
kehilangan refleks muntah sehingga ancaman aspirasi
aspirasi bahan lambung
lambung
sangat besar. Ibu hamil selalu dianggap memiliki lambung penuh, oleh sebab itu
semua
semua benda-
benda-bend
bendaa yang
yang berada
berada dalam
dalam rongga
rongga mulut
mulut dan tenggor
tenggoroka
okan,
n, bai
baik 
k 
 

 berupa makanan atau lendir harus diisap secara intermitten. Penderita ditidurkan
dalam posisi yang stabil untuk drainase lendir.
Padaa pender
Pad penderit
itaa yang
yang kejang
kejang tujuan
tujuan pertol
pertolong
ongan
an pertam
pertamaa ialah
ialah mencega
mencegah
h
 penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Penderita diletakkan di
tempat tidur yang lebar; hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita
yang kejang tidak membentur benda di sekitarnya. Hindari fiksasi terlalu kuat yang
 justru dapat menimbulkan fraktur.Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas
sudip lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Ruangan penderita
harus cukup terang. Bila kejang-kejang reda, segera beri oksigen.

PEMANTAUAN JANIN DALAM RAHIM

Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana dengan alat monoskop,
 jika tersedia, digunakan doppler atau ultrasonografi.

TAHAP TRANSPORTASI PENDERITA

Yang dimaks
dimaksud
ud dengan
dengan tahap
tahap transp
transport
ortasi
asi pender
penderita
ita ialah
ialah memind
memindahka
ahkan
n
 penderita dari suatu tempat ke tempat lain yang lebih memadai secara efektif, efisien
dan benar. Ada dua kegiatan yang harus dilakukan yaitu:
1. Evaluasi penderita setelah pengobatan pendahuluan ( pretransfer assessment setelah
assessment setelah
 pretransfer treatment )

2. Transfer penderita
Pa
Pada
da ta hap   pretransfer
tahap pretransfer assessment 
assessment    perlu
perlu diperh
diperhati
atikan
kan apakah
apakah setela
setelah
h
 pemberian obat-obat pendahuluan, stabilitas hemodinamik dan metabolik sudah
tercapai, biasanya memerlukan waktu 4-6 jam setelah pengobatan medikamantosa
lengkap
lengkap berakhi
berakhir.
r. Evalua
Evaluasi
si klinik
klinik yang
yang pentin
penting
g untuk
untuk menent
menentuka
ukan
n stabil
stabilita
itass
 penderita adalah dari aspek.
a. Sistem kardiosirkulasi
 b. Sistem respirasi
c. Sistem susunan saraf pusat
 

Semua data penderita dicatat dalam dokumen medik dengan model “Dokumen
medik
medik berori
berorient
entasi
asi masala
masalah”
h” dan harus
harus disert
disertaka
akan
n bersam
bersamaa pender
penderit
itaa pada
pada saat
saat
dirujuk. Wakt
aktu
u yang
yang dipakai
dipakai untuk
untuk menungg
menunggu
u ter
tercap
capain
ainya
ya stabil
stabilita
itass pender
penderita
ita
he
henda
ndakn
knya
ya dima
dimanf
nfaa
aatk
tkan
an untuk
untuk meny
menyia
iapka
pkan
n tr
tran
ansp
spor
orrt
rtas
asi.
i. Sa
Sara
rana
na ya
yang
ng pe
perl
rlu
u
diperhatikan sebelum melakukan transfer penderita ialah :
a. Menyiapkan penderita dalam tandu yang benar 
 b. Pemasangan saluran intravena yang dijamin tidak akan macet selama perjalanan.
c. Meny
Menyia
iapk
pkan
an se
semu
muaa obat,
obat, ca
cair
iran
an infu
infuss da
dan
n bi
bila
la pe
perl
rlu
u da
dara
rah
h untuk
untuk be
bekal
kal di
 perjalanan.
dengan  foley catheter  No.
d. Pemasangan kateter kandung kemih dengan foley  No. 18F.
e. Pemasangan endotracheal tube atau oropharyngeal airway bila
airway bila mungkin

B. Penanganan di Rumah Sakit8,9,10

 B.I. Perawatan Aktif 

A. Pengobatan Medisinal
1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari
IGD.
2) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus.
3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.

4) Antasida.
5) Anti kejang:

 b) Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat: Tersedia antidotum Ca. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit). Reflek 
 patella (+) kuat Rr > 16 x/menit, tanda distress nafas (-) Produksi urine > 100 cc
alam 4 jam sebelumnya.
Cara Pemberian:
 

 Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit, intramuskuler: 4

gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/MgSO4 40% gluteus kiri. Jika ada tanda
impendi
impending
ng eklamp
eklampsi
si LD diberi
diberikan
kan iv+im,
iv+im, jika tidak
tidak ada LD cukup
cukup im saja.
saja.
Maintenance
Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4
40%/6 jam, bergiliran pada gluteus kanan/kiri.
Penghentian SM :
Pengobatan
Pengobatan dihentikan
dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi,
intok-sikasi, setelah 6 jam pasca
 persalinan, atau dalam 6 jam tercapai normotensi.

c). Diazep
Diazepam:
am: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia,
tersedia, atau syarat
syarat pemberian MgSO4
tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam.

Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian, alih rawat R. ICU.

d).Diuretika Antepartum: manitol

Postpartum
Postpartum:: Spironolakt
Spironolakton
on (non K release),
release), Furosemide
Furosemide (K release).
release). Indikasi:
Indikasi:
Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka.
e). Anti hipertensi
Indi
Indika
kasi
si:: T > 18
180/
0/11
110
0 Di
Ditu
turu
runk
nkan
an se
secar
caraa berta
bertaha
hap.
p. Al
Alte
tern
rnat
atif
if an
ante
tepa
part
rtum
um
Adrenolitik sentral:
- Dopamet 3X125-500 mg.
- Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1 mg/hari.
Post partum :
ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10
mg.
f). Kardiotonika
Indikasi: gagal jantung
g). Lain-lain:
Antipiretika, jika suhu>38,5°C

Antibiotika jika ada indikasi

 

Analgetika
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)

B. Pengobatan obstetrik 
1). Belum inpartu
a). Amniotomi & Oxytocin drip (OD) Syarat: Bishop score >8, setelah 3 menit
tx. Medisinal.
 b). Sectio Caesaria
Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif.

2). Sudah inpartu

 Kala I 
Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC.
Fasee laten:
Fas laten: Amniot
Amniotomi
omi saja,
saja, 6 jam kemudi
kemudian
an pembuka
pembukaan
an belum
belum lengkap
lengkap
lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).
 Kala II 
Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE. Untuk kehamilan
< 37 minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi
 paru janin.

PERAWATAN KONSERVATIF
Perawatan konservatif kehamilan preterm <37 minggu tanpa disertai tanda-
tanda impending eklampsia, dengan keadaan janin baik. Perawatan tersebut terdiri
dari:
- SM Therapy: Loading dose: IM saja.
Maintenance dose: sama seperti di atas.
Sulfass Magnesikus
Sulfa Magnesikus dihentikan
dihentikan bila sudah mencapai
mencapai tanda Preeklampsia
Preeklampsia ringan,

selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

 

-Terapi lain sama seperti di atas.

-Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi.
-Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu.
-Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-
tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil.
 

DAFTAR PUSTAKA

1. Prasetyawan.2002. Perbandingan
  Perbandingan kadar kalsium darah pada PreEklampsia berat 
dan kehamilan normotensi.SMF
normotensi.SMF OBGIN FK Univ. Diponegoro : Semarang
2. Rambul
Rambulangi
angi,, John.2003.  Penang
John.2003. Penanganan
anan dan pendahu
pendahulua
luan
n praruju
prarujukan
kan penderi
penderita
ta
  preekl
preeklamps
ampsia
ia berat
berat dan eklamps
eklampsia
ia. SMF
SMF OBGI
OBGIN
N FK Univ
Univ.. Hasa
Hasanu
nudd
ddin
in :
Makassar 
3. Subhaberata, Ketut. 2001.  Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia.
eklampsia. UPF

OBGIN RSU Tarakan : Indonesia.

4. Tuku
Tukurr Ja
Jami
milu 2009. The us
lu,, 2009. usee of magne
magnesi
sium
um su
sulp
lphat
hatee for
for trea
treatm
tmen
en severe
severe
 preeclampsia and eclampsia.
eclampsia. Available at www.annalsafrmed.org 
www.annalsafrmed.org 
5. Kee-
Kee-Ha
Hak
k Lim.
Lim.2009.. Preeclampsia.
2009  Preeclampsia.Available on www.emedicine.com 
Available on www.emedicine.com 
preeclampsia.  S. Karger AG, Basel :
6. Matthiesen, Leif. 2005.  Immunology of preeclampsia.
New York
7. Zi
Zina
na Se
Seme
meno
novs
vska
kaya
ya.2
.2010.  Preg
010. Pregnan
nancy
cy,, pr
pree
eecl
clam
ampsi
psia
.a Available from
www.emedicine.com  
www.emedicine.com

8. Virgin
iniia D. Win
Winn. 2009. Seve
009 Severe
re Preecl
Preeclamp
ampsia
sia-Rel
-Relate
ated
d Change
Changess in Gene
  Expr
Express
essio
ion
n at th
thee Mate
Materna
rnal-
l-Fe
Feta
tall In
Inte
terf
rfac
acee Inclu
Include
de Si
Sial
alic
ic Ac
Acid
id-Bi
-Bind
ndin
ing 
g 
  Imm
Immun
unog
oglo
lobu
buli
lin-
n-Li
Like
ke Lect
Lectin
in-6
-6 an
and
d Papp
Pappal
alys
ysin
in-2
-2
. Available from
www.theendocrinesociety.com  

9. Cunningham, F. Gary. 2001. William Obsetrics 21 st  edition

edition.. McGraw-Hill : New
York