Nama : Dina Lutfiana

NIM : C1019013

Kelas : 2A

Prodi : S1 Ilmu Keperawatan

The pathophysiology of heart failure with preserved ejection fraction

Gagal jantung adalah kelainan multi system yang ditandai dengan kelainan jantung otot rangka
dan fungsi ginjal; stimulasi sistem saraf simpatis; dan kompleks pola perubahan
neurohormonal. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia.
sekitar setengah dari semua pasien dengan gagal jantung telah mempertahankan fraksi ejeksi
(HFpEF) dan, karena harapan hidup terus meningkat di masyarakat, prevalensi HFpEF akan
terus berlanjut untuk tumbuh. Berbeda dengan gagal jantung dengan pengurangan fraksi ejeksi
(HFrEF) belum ada pengobatan yang terbukti dalam uji klinis penting agar efektif untuk HFpEF,
sebagian besar karena heterogenitas patofisiologi yang ada dalam spektrum luas HFpEF.
sindrom ini secara historis dianggap sebagai penyebab secara eksklusif oleh difusi diastolik
ventrikel kiri, tetapi penelitian telah mengidentifikasi beberapa penyebab lain-lainnya,
termasuk keterbatasan cadangan sistolik vertikel kiri, fungsi vaskular sistemik dan paru,
bioavailabilitas oksida nitrat, cadangan kronotropik, fungsi jantung kanan, tonus otot otonom,
fungsi atrium kiri, dan gangguan perifer. Beberapa mekanisme individu sering kali hidup
berdampingan dalam satu pasien. Penyebab gagal jantung bergejala tetapi antara pasien
dengan HEpEF sejauh mana masing-masing komponen bekerja dapat sangat berbeda,
pendekatan pengobatan perancu. Mekanisme patofisiologis yang mendasari HFpEF, dan
bagaimana mereka mungkin terkait secara mekanis faktor risiko khas untuk HFpEF, termasuk
penuaan, obesitas, dan hipertensi.

Gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang diawetkan (HEpEF) semakin meningkat bentuk umum
penyakit jantung yang berhubungan dengan penuaan, obesitas, dan hipertensi yang belum ada
pengobatan yang terbukti efektif. HFpEF ditandai dengan peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri sekunder akibat difusi diastolik; peningkatan tekanan ini dapat diamati saat
istirahat atau selama berolahraga dan menyebabkan hipertensi paru sekunder. Meskipun fraksi
ejeksi normal, HFpEF ditandai dengan sistolik ringan disfungsi dan keterbatasan dramatis dalam
kapasitas chat dengan sistolik selama stres, dengan peningkatan fraksi ejeksi yang tumpul.
Inkompetensi kronotropik, fungsi atrium kiri, dan disfungsi endotel berkontribusi disfungsi
diastolik dan sistolik untuk membatasi dan meningkatkan cadangan curah jantung tekanan
pengisian vertikel kiri. Gangguan perifer, termasuk kelainan pada fungsi endotel, tubuh
komposisi dan fungsi otot rangka juga memiliki peran penting dalam HFpEF. gangguan pada
cadangan jantung vascular dan perifer ini dapat disebabkan oleh faktor risiko umum untuk
HFpEF, seperti penuaan adipositas hipertensi dan stres metabolik.
Prevalensi HFpEF berkembang menjadi epidemi bagian karena perubahan usia demografi dan
peningkatan obesitas di masyarakat. Tidak efektif pengobatan untuk HFpEF belum diidentifikasi.
Kekurangan ini pilihan terapeutik sebagian besar terkait dengan kompleksitas dalam
patofisiologi HFpEF, di mana keterbatasan cadangan ventrikel diastolik, sistolik, dan kronotropik
berinteraksi dengan kelainan di perifer termasuk pembuluh darah, endotel, sistem saraf
otonom, dan otot rangka. hanya melalui fenotipe yang ketat dari keterbatasan khusus pasien
dan penelitian lebih lanjut tentang mekanisme yang mendasar kombinasi jantung dan vaskular.
difusi cadangan akan kita lihat peningkatan pada hasil untuk bentuk penyakit jantung yang
umum dan terus berkembang.