KHAERANI

BLOK KARDIOVASKULAR
Jurusan Farmasi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri Alauddin Makassar
 Hematopoiesis  menghasilkan lebih dari
200 milyar sel darah baru per hari (pada
orang normal)
 Hemostasis merupakan proses dinamik untuk
memelihara fluiditas darah, memperbaiki
cedera vaskular dan membatasi kehilangan
darah serta menghindari penyumbatan
pembuluh (trombosis) dan kurangnya perfusi
organ vital.
 Lapisan sel endotel vaskular menutupi bagian
dalam pembuluh darah memiliki fenotipe
antikoagulan dan trombosit dan faktor-faktor
pembekuan di dalam darah secara normal
tidak melekat ke lapisan ini secara signifikan.
 ACTION DESIRED RESULT
Rapid formation of
Stop bleeding quickly
mechanically sound clot

Prevent clot formation at non-

Prevent thrombosis
injured sites

Gradual replacement of clot

Wound healing
with viable tissue
 Hemostasis primer : vasokonstriksi local dan
pembentukan sumbat trombosit
 Kaskade Koagulasi
 Fibrinolisis
 Menstabilkan dan Menguatkan Plug platelet
yang terbentuk
 Fibrinogen  Fibrin
 Main step :
- Pembentukan Prothrombin activator
- Konversi dari Prothrombin menjadi thrombin
- Konversi dari Fibrinogen menjadi Fibrin
 Vascular injury  rilis dan pengikatan vWF
untuk melepaskan kolagen pembuluh 
Glikoprotein Ib pada permukaan platelet
akan mengikat vWF  TXAa (vasokontriksi
dan platelet adhesi)  platelet factor 3 (PF3)
COAGULATION DISORDER
 Hematoma sampai penghambatan
pendarahan
 Pendarahan yang terjadi melalui hidung, gus,
saluran pencernaan
 Pendarahan tulang dan otot
 Pendarahan parah : post operasi, trauma
 Post vaksin
ACUTE COMPLICATIONS OF HEMOPHILIA

Hematoma Hemarthrosis
(joint bleeding)
 Cedera menyebabkan berbagai protein
matriks subendotel reaktif seperti kolagen
dan faktor von willebrand dan hal ini
menyebabkan perlekatan dan pengaktifan
trombosit, serta sekresi dan sintesis berbagai
vasokonstriktor dan molekul perekrut dan
penggiat trombosit. Karena itu trombosit
membetuk tromboksan A2 (TXA2) yaitu
aktivator trombosit dan vasokonstriktor kuat
dari asam arakidonat
 Thrombocytopenia = low platelet count (may cause
bleeding)
• decreased production: bone marrow failure, leukemia
• increased consumption
▪ autoimmune (ITP)
▪ disseminated intravascular coagulation
▪ microangiopathy
• enlarged spleen - sequesters (soaks up) platelets from
the bloodstream
 Thrombocytosis = high platelet count
• myeloproliferative disorders (may cause thrombosis)
• inflammation, iron deficiency
 Platelet dysfunction
• drugs (eg, aspirin)
Mainly in children
Often associated with viral infection
1. Antigen (virus?) sticks to platelet
2. Antibody in blood sticks to antigen on platelet
surface
3. Macrophages (immune cells in spleen,
elsewhere) consume antibody-coated
platelets
4. Platelet number in blood drops
5. Platelet count usually returns to normal when
infection resolves
Mainly in adults
1. Immune system makes antibody against molecule
on platelet surface (auto-antibody)
2. Antibody sticks to platelet
3. Macrophages (immune cells in spleen, elsewhere)
ingest antibody-coated platelets
4. Platelet number in blood drops
5. Often chronic, treated with immune suppression or
splenectomy
decreased production of single clotting factor

 Hemophilia: complete absence of factor VIII

(hemophilia A) or factor IX (hemophilia B)
• sex-linked inheritance (99.99% of patients
male)
• moderate or severe bleeding

 von Willebrand disease: partial absence of

von Willebrand factor
• dominant inheritance
• mild or moderate bleeding
 partial absence of several clotting factors

 Liver disease
 Vitamin K deficiency
 Anticoagulant drugs: warfarin or heparin
 Thrombolytic drugs (plasminogen activators)
 Komponen atau Faktor Sasaran Kerja
II (Protrombin) Heparin (IIa), Warfarin (sintesis)
VII (Prokonvertin) Warfarin (sintesis)
IX (komponen tromboplastin Warfarin (sintesis)
plasma)
X (Faktor Stuart-Power) Heparin (Xa); Warfarin (sintesis)
Protein C dan S Warfarin (sintesis)
Plasminogen Enzim trombolitik, asam
aminokaproat

Obat antikoagulan yang ideal adalah yang dapat mencegah trombosis patologik
dan membatasi cedera reperfusi, tetapi memungkinkan tubuh melakukan respon
normal terhadap cedera vaskular dan membatasi perdarahan. Secara teoritis, hal
ini dapat dicapai dengan mempertahankan fase inisiasi TF-VIIa pada mekanisme
pembekuan disertai pelemahan terhadap jalur intrinsik sekunder yang merupakan
fase perluasan pembentukan bekuan.
 Fat-soluble vitamin present in many foods
 Some made by bacteria in gut
 Necessary for synthesis of several components of
coagulation cascade
 Deficiency may lead to low levels of clotting
factors, causing a bleeding tendency
 Warfarin (Coumadin™): a drug that interferes with
vitamin K action
• used as an anticoagulant (prevent thrombosis)