BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard disebabkan oleh trombusarterikoroner. Terjadinya trombus disebabkan
oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.Lokasi
dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang
diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri
lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat
pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama
serangan. Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain
merokok,obisitas.
Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi
dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang
semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung
koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Infark Miokard Akut?
2. Bagaimana Etiologi dari Infark Miokard Akut?
3. Bagaimana klasifikasi dari Infark Miokard Akut?
4. Bagaimana Epidemiologi Infark Miokard Akut?
5. Bagaimana Manifestasi klinis Infark Miokard Akut?
6. Bagaimana Komplikasi Infark Miokard Akut?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari Infark Miokard Akut?
8. Bagaimana pemeriksaan diagnostic Infark Miokard Akut?
9. Bagaimana patofisiologi dari Infark Miokard Akut?

1
C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi dari Infark Miokard Akut?
2. Mengetahui etiologi dari Infark Miokard Akut?
3. Mengetahui klasifikasi dari Infark Miokard Akut?
4. Mengetahui Epidemiologi Infark Miokard Akut?
5. Mengetahui manifestasi klinis Infark Miokard Akut?
6. Mengetahui komplikasi Infark Miokard Akut?
7. Mengetahui penatalaksanaan dari Infark Miokard Akut?
8. Mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Infark Miokard Akut?
9. mengetahui patofisiologi dari Infark Miokard Akut?

D. Manfaat Penulisan
1. Penulisan ini dapat digunakan sebagai sarana untuk mengembangkan wawasan
tentang infark miokard akut.
2. Untuk menambah kajian ilmu pengetahuan tentang infark miokard akut

2
 BAB II

A. Definisi
Infark Miokard Akut merupakan sumbatan total pada arteri koronaria, dimana
sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus (Depkes RI, 1998) Infark
Miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tídak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner and Suddarth, 2005).
Infark miokardium akut (IMA) di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arter
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada
artert koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosts, vasokontriksi, reaksi
inflamast, dan míkroembolfsasf distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Arif Muttaqin, 2009).
Infark Miokard mengacu pada kerusakan baglan jaringan Miokard saat suplai darah
secara tiba-tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri koroner kronis dari
aterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara Engram,
1999) Infark Miokard disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri koroner, mengakibatkan iskemia, miokard dan nekrosis (Dongoes, 2000).

B. Etiologi
Menurut fakih ruhyanudin (2006), penyebab akut miokard infark adalah :
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan aterosklerosis, kekakuan,
atau gangguan total pada arteri oleh emboli atau trombus.
2. Penurunan aliran darah sistem koronaria menyebabkan ketidak seimbangan
antara miokardial 02 suplai dan kebutuhan jaringan terhadap 02
Penyebab Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
1. Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
2. Faktor sirkulasi :

3
  Hipotensi
 Stenosos aorta
 Insufisiensi
3. Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisemia
Penyebab lain :
a. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hipertiroidisme
b. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropi miocard
 Hipertensi dlastolik
c. Faktor predisposisi
Faktor biologis yang tidak dapat diubah :
 Usia lebih dari 40 tahun
 Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
 Hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
Faktor resiko yang dapat diubah :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes Melitus
 Obesitas

4
C. Klasifikasi
Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu: IMA transmural, yang
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner (Sylvia A. Price, 2005) :
1. IMA sub-endokardial dimana nekrcsis hanya terjadi pada bagian dalam
dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.
2. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri
koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
Berdasarkan kelainanpada gelombang ST (Aru W. Sudoyo, 2006):
1. STEMI
IMA dengan elevasí Segmen ST (ST elevaslon myocardialinfarclon =
STEMI) merupakan baglan dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang
terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST.
2. NSTEMI
Angina fektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan miokard akut tanpa
Elevasi ST (Non ST elevasi myocardial infarction - NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan patofisiologi dan gambaran klinisnya
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. diagnosis
NSTEMI ditegakan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukan
bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

D. Epidemiologi

Epidemiologi infark miokard akut (acute myocardial infarct) berbeda antara ST-
segment elevation myocardial infarction (STEMI) dengan Non-ST-segment elevation
myocardial infarction (NSTEMI). Mortalitas infark miokard akut dipengaruhi oleh
berbagai faktor, seperti usia, klasifikasi Killip, waktu tata laksana, keberadaan
fasilitas, dan komorbiditas pasien.

Global

5
 Epidemiologi infark miokard akut (IMA) secara global menunjukkan insidensi
STEMI menurun, sedangkan insidensi NSTEMI meningkat. Sekitar 3 juta orang
menderita STEMI, dan sekitar 4 juta orang menderita NSTEMI secara global. Setiap
tahun, di Amerika Serikat terjadi IMA sekitar 650.000 kasus, sedangkan di Inggris
sekitar 180.000 kasus. Di India, epidemiologi IMA lebih tinggi akibat faktor genetik
dan gaya hidup yaitu mencapai 64,37/1.000 orang.[2,6,7]

Indonesia

Belum ada data epidemiologi khusus IMA di Indonesia. Pada laporan riset kesehatan
dasar (Riskesdas) 2018, prevalensi penyakit jantung secara umum di Indonesia berada
pada angka 1,5%, termasuk IMA dan sindrom koroner akut,. Prevalensi penyakit
jantung terbesar berada di provinsi Kalimantan Utara sebesar 2,2%, Yogyakarta 2,0%,
dan Gorontalo 2,0%.[8]

Mortalitas

Mortalitas IMA dipengaruhi faktor usia, klasifikasi Killip, waktu dilakukan tata
laksana, keberadaan fasilitas kesehatan, dan adanya komorbiditas pada pasien.  Angka
kematian akibat IMA masih berada pada tingkatan yang tinggi, di mana sebagian
besar kematian terjadi sebelum pasien sempat datang ke fasilitas pelayanan kesehatan.

Mortalitas pasien dalam 12 bulan pertama akibat henti jantung mendadak setelah
kejadian IMA berkisar 5−10%, di mana 50% pasien IMA membutuhkan perawatan
ulang di rumah sakit dalam rentang satu tahun setelah serangan pertama

E. Manifestasi klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada
lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang
hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan
aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada sejumlah
penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung.

6
 Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung
lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-
kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama
sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.

Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner

namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului
keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat
ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal
menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan
hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

F. Komplikasi Infark Miokard

1. Disritmia

komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama
jantung (90%).
Faktor predisposisi adalah :
 Iskemia Jaringan,
 Hipoksemia,
 Pengaruh Sistem Saraf Para-Simpatis dan Simpatis,
 Asidosis laktat,
 Kelainan Hemodinamik,
 Keracunan Obat,
 Gangguan Keseimbangan Elektrolit.
2. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik Sepuluh dan sampai 15 persen
pasien IM mengalami syok kardiogenik,
dengan kematian antara 80-95%. 3.

7
 3. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kernatian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi
mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi otopsi menunjukkan 10%
kasus IM akut yang meninggal memiliki emboli arteri ke otak, ginjal, limpa,
atau mesenterium.
4. Perikarditis
Sindrom ini duhubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh
Dressler dan sering disebut Sindrom Dressler. Bisaanya terjadi setelah infark
transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis bisaanya
sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari
Perikarditis Akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior.
Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan bisaanya dengan takikardia, demam
ringan, dan friction rub perikardial yang trifasik dan sementara.
5. Ruptur Miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan 10% di rumah sakit
karena IM akut. Ruptur inf menyebabkan tamponade jantung dan kematian.
Ruptur Septum Interventrikular lebih jarang terjadi, yang terjadi pada
kerusakan miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.
6. Aneurisma Ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada
dinding, dengan pengembungan keluar segmen aneurima pada kontraksi
ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini pecah dan menimbulkan tamponade
jantung, tetapi bisaanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan
kontraktilitas ventrikel atau embolisasi.

G. Penatalaksanaan Infark Miokard

8
 Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut,serta
mencegah kematian mendadak.
Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, o ksigen, nitrit dan aspirin.

1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan

preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%.
Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan
miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun
afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui
stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler,
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan
dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit.
4. Aspirin.  Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan
aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.

Tatalaksana di rumah sakit :

1. Perwatan pasien dilakukan di ruang intensive.

2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien harus
puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup
lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus
diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah
natrium.
4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan
kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan
pencahar ringan.

9
 5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode inaktivas
dengan penenang.
6. Terapi farmakologis antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya
obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan
laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis.
7. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan
menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius.
Inhibitor ACE.  Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas
dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren.
    Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan komplikasi
LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor
ACE.

H. Pemeriksaan diagnostik
 Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai peninggian
segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang
terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,4 sec) dan dalam
(Q/R ;ebih dari 1/4).
 Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1
mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah
serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
 SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
 Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan
kadang-kadang hiperglikemi ringan.

10
 Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark
miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
 HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik. Untuk
diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan
LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya juga menadai adanya miokard infark dan juga
diikuti peningkatan LDH

I. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan
selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan
yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat
hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari naslb daerah iskemik tersebut. Bila pinggir
daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium bisaanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan
lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium
anteriur mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang bisaanya terserang
infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkalan perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sfanotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24
Jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-
enzim jantung akan terlepas darl sel-sel Inf. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai
proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulaf terbentuk jaringan
parut, Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menambah otot yang nekrosis dan
mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu parut sudah terbentuk dengan
jelas.
Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi karena otot yang nekrosis
mengalami gangguan otot saat kontraksi otot yang terjadi di sekitarnya juga

11
mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan
menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada fskemia :
(1) Daya kontraksi menurun,
(2) Gerakan dinding abnormal,
(3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel,
(4) Pengurangan curah jantung,
(5) Pengurangan fraksi ejeksi,
(6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan
(7) Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat
memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola secara menyeluruh akan
mempertinggi resttensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena akan
meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan
meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisfan
ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi.
Dengan menurunnya funsgi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian diastolik
yang lebih tinggi agar curah hujan dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan
pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan otot miokardium, dan
dengan meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. tekanan pengisian
dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air ginjal. Sebagai
akibatnya, infark miokardium bisaanya memicu ventrikel kiri sementara akibat
dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
Secara ringkas, terdapat refleksi yang dapat mencegah memburuknya curah
jantung dan tekanan perfusi :
(1) Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi,
(2) Vasokontriksi umum,
(3) Retensi natrium dan udara,
(4) Dilatasi ventrikel,
(5) Hifpertrofi ventrikel. Tetapi semua respons kompensasi ini akhirnya
dapat mengubah keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan
miokardium akan oksigen (Price, Silvia. 2006).
Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :

12
a. Ukuran infark : Infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan
dengan insiden syok kardiogenik tinggi.
b. Lokasi infark : lokasi di dinding depan lebih besar kemungkinannya
mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding
inferior.
c. Fungsi míokardfum yang terlibat : infark tua akan membahayakan
fungsi miokardium sisanya.
d. Sirkulasi kolateral : balk mnelalui anastomosis arteria yang sudah ada
atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai
respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna
memperbaiki darah yang menuju ke miokardium terancam
e. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler : mekanisme ini bekerja
untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

13
 BAB III

A. Kesimpulan
Infark miokardium akut (IMA) di definisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada
arter koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada
artert koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosts, vasokontriksi, reaksi
inflamast, dan míkroembolfsasf distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Arif Muttaqin, 2009).

B. Saran
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna, kritik dan
saran yang bersifat membangun dari pembaca sangat penulis harapkan guna
kesempurnaan makalah ini di masa mendatang.

14