Tinjauan

Borderline Personality Disorder (BPD): Di Tengah

Kerentanan, Kekacauan, dan Kekaguman

Abstrak: Borderline Personality Disorder (BPD) adalah gangguan kejiwaan kronis yang
ditandai dengan ketidakstabilan afektif pervasif, gangguan citra diri, impulsif, bunuh diri yang
ditandai, dan hubungan interpersonal yang tidak stabil sebagai dimensi inti psikopatologi yang
mendasari gangguan tersebut. Di berbagai situasi, BPD menyebabkan gangguan yang signifikan.
Pasien dengan BPD menderita morbiditas dan mortalitas yang cukup besar dibandingkan dengan
populasi lain. Meskipun BPD lebih banyak dipelajari daripada gangguan kepribadian lainnya, itu
tidak cukup dipahami. Makalah ini secara singkat meninjau bukti terbaru tentang prevalensi,
etiologi, komorbiditas, dan pendekatan pengobatan gangguan kepribadian ambang (BPD) dengan
memeriksa penelitian yang diterbitkan.

Kata kunci:gangguan kepribadian ambang; etiologi; komorbiditas; perlakuan

1. Pengantar
Borderline personality disorder (BPD) adalah gangguan kejiwaan kronis yang ditandai
dengan pola pervasif ketidakstabilan afektif, gangguan citra diri, ketidakstabilan hubungan
interpersonal, impulsif yang nyata, dan perilaku bunuh diri (ide dan upaya bunuh diri) yang
menyebabkan gangguan dan kesusahan yang signifikan dalam kehidupan individu.1]. Pasien
dengan BPD menderita morbiditas yang cukup besar yang mempersulit perawatan medis
dibandingkan dengan individu lain. BPD awalnya didefinisikan pada tahun 1978 diikuti dengan
penerbitan Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi Ketiga (DSM-III) pada
tahun 1980 [2] dan Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10) [3] 10 tahun kemudian. Ini telah
menjadi diagnosis berdasarkan identifikasi sistematis fitur klinis dan diidentifikasi sebagai
gangguan kepribadian yang tidak stabil secara emosional.2]. Baik DSM-5 [4] dan ICD-10 [3]
menyoroti ketidakstabilan afektif sebagai kriteria penting untuk BPD. Individu dengan BPD
memiliki kerentanan yang mendasari keadaan hiperarousal emosional karena kelainan pada
sistem neurobiologis yang melayani regulasi emosional dan tanggung jawab stres. Mereka juga
memiliki kerentanan mendasar terhadap stresor sosial dan interpersonal karena kelainan pada
 sistem neurobiologis yang memediasi kognisi sosial, keterikatan, dan penghargaan sosial. Dalam
kondisi stres, pasien BPD tidak dapat mengatur emosi mereka dan dengan cepat kembali ke
keadaan emosi dasar mereka.
Sejak BPD dikaitkan dengan menerima perhatian klinis dan menyebabkan gangguan
psikososial, lebih banyak dipelajari daripada gangguan kepribadian lainnya.5,6]. Dalam ulasan
singkat ini, kami bertujuan untuk menjelaskan epidemiologi, patogenesis, gambaran klinis,
komorbiditas, dan pendekatan pengobatan untuk BPD dengan memeriksa secara kritis studi yang
dipublikasikan.
2. Epidemiologi
Prevalensi seumur hidup BPD adalah sekitar 5,9% dan prevalensi titik BPD adalah 1,6%
[6,7]. Meskipun prevalensi BPD tidak lebih tinggi dari gangguan kepribadian lain pada populasi
umum, BPD memiliki prevalensi tinggi dalam pengaturan pengobatan; BPD dideteksi di 6,4%
dari kunjungan perawatan primer, 9,3% dari pasien rawat jalan psikiatri dan 20% dari pasien
rawat inap psikiatri menurut studi dalam pengaturan klinis [4,8,9].
Namun, rasio perempuan dengan laki-laki dengan gangguan ini juga lebih besar dalam
populasi klinis. Rasionya adalah 3: 1 dalam pengaturan klinis yang dikutip dalam DSM-5 [4].
Berbeda dengan rasio pengaturan klinis, dalam dua survei epidemiologi populasi umum Amerika
Serikat, prevalensi seumur hidup BPD ditemukan serupa pada pria dan wanita [6,7]. Hasil ini
dapat diartikan bahwa wanita dengan BPD lebih cenderung mencari pengobatan daripada pria.
Sekitar 80% pasien yang menerima pengobatan untuk BPD dilaporkan adalah wanita.
3. Patogenesis
Penyebab BPD tidak diketahui dan diduga bahwa BPD merupakan hasil interaksi antara
pengaruh genetik, neurobiologis, dan psikososial yang mempengaruhi perkembangan otak.10].
Meskipun penelitian jarang dan nilai yang berbeda telah dilaporkan, setidaknya ada bukti
moderat untuk transmisi genetik dan heritabilitas BPD. Menurut dua penelitian, tingkat
kesesuaian untuk BPD ditemukan lebih tinggi pada kembar monozigot dibandingkan dengan
kembar dizigotik (36 dan 35% berbanding 19 dan 7%) [11,12]. Namun, studi kembar ketiga
melaporkan bahwa pengaruh genetik umum memiliki sedikit kontribusi terhadap perkembangan
BPD dibandingkan dengan pengaruh lingkungan (42% berbanding 58%) [ 13]. Singkatnya,
kecenderungan konstitusional untuk disregulasi emosional dengan lingkungan yang tidak
mendukung mengarah pada pengembangan BPD [14]. Studi masa depan diperlukan untuk fokus
pada interaksi endofenotipe spesifik dan faktor lingkungan.
Menurut data penelitian neurobiologis, telah disarankan bahwa fungsi neuropeptide dapat
mempengaruhi masalah interpersonal pasien BPD [15]. Disfungsi aksis hipotalamus hipofisis
adrenal (HPA) memiliki peran sentral dalam perkembangan BPD. Peningkatan kadar hormon
stres, seperti kortisol basal, dan sensitivitas umpan balik yang berkurang dilaporkan pada pasien
BPD.16]. Namun, perilaku maladaptif diri- orang lain dan hubungan dengan orang lain diyakini
dimodulasi oleh sistem oksitosinergik.17]. Peningkatan aktivitas HPA dan penurunan kadar
oksitosin perifer berkorelasi dengan riwayat trauma awal kehidupan dan keterikatan yang tidak
aman pada pasien dengan BPD.18]. Selain itu, beberapa penelitian juga melaporkan peningkatan
kadar testosterone pada pasien wanita dan pria dengan BPD.16].
Studi neuroimaging yang membandingkan pasien BPD dengan control yang sehat telah
melaporkan pengurangan bilateral di hipokampus, amigdala, dan lobus temporal medial.19,20].
Neurobiologi BPD dapat dikonseptualisasikan sebagai kelainan pada kontrol top-down, yang
disediakan oleh korteks orbitofrontal dan korteks cingulate anterior, dan drive kontrol bottom-up
yang dihasilkan dalam sistem limbik seperti amigdala, hippocampus, dan korteks insular. Kontrol
top-down menyediakan area kontrol kognitif dan kontrol bottom-up menyediakan deteksi arti-
penting [21]. Dalam sirkuit ini, serotonin mengatur daerah prefrontal dengan bekerja pada
reseptor 5-HT2 dalam peran yang berbeda. 22]. Sifat impulsif, komponen utama BPD,
berhubungan dengan defisit fungsi serotonergik sentral. Lebih khusus lagi, peningkatan reseptor
5-HT2A dan penurunan reseptor 5-HT2C berhubungan dengan impulsivitas.21]. Impulsivitas
adalah fitur inti BPD dan ini terkait dengan sirkuit penghargaan dan kontrol dan penghambatan
perilaku yang kurang di area prefrontal [23]. Namun, hiperaktivitas amigdala kiri ditemukan pada
pasien yang tidak diobati dengan BPD akut. Fitur ini konsisten dengan rangsangan lingkungan
negatif [24]. Emosi yang intens dan bervariasi dari pasien BPD berhubungan dengan
hiperaktivitas amigdala. Peran amigdala juga mencerminkan proses top-down maladaptif dalam
mengevaluasi rangsangan lingkungan yang negatif.25]. Namun, hipotalamus yang membesar dan
aksis HPA yang tidak teratur, dan volume amigdala dan hipokampus yang berkurang ditemukan
pada pasien dengan riwayat trauma dini dan gangguan stres pascatrauma (PTSD).26-28]. Selain
itu, temuan pengurangan volume matter gray amigdala pada pasien BPD yang lebih tua telah
ditafsirkan sebagai mencerminkan patologi progresif reversibel [29]. Kesulitan regulasi emosi
pasien BPD terkait dengan kapasitas proses kognitif yang tidak memadai dari aktivitas korteks
prefrontal (PFC).30]. Koenigsberg dkk. melaporkan hipoaktivitas di korteks orbitofrontal, korteks
ventrolateral, dan korteks cingulate anterior dorsal (ACC) pada pasien BPD dibandingkan dengan
individu yang sehat [31]. Hasil ini berhubungan dengan regulasi afektif yang maladaptif pada
pasien BPD. Namun, konektivitas prefronto-limbic yang lebih rendah dalam sirkuit regulasi
pengaruh dilaporkan menjadi normal setelah psikoterapi yang berhasil.32]. Singkatnya, banyak
penelitian yang membandingkan pasien BPD dengan kontrol yang sehat melaporkan disfungsi
serotonergik dan pengurangan volume amigdala, hipokampus, dan lobus temporal medial.19,20].
Namun, karena studi ini melibatkan pasien BPD dewasa, tidak jelas apakah defek neurobiologis
ini merupakan sekuele atau penyebab etiologi dari gangguan tersebut.
Pengalaman hidup juga diketahui terkait dengan perkembangan BPD [33]. Trauma masa
kanak-kanak adalah faktor risiko yang paling signifikan untuk pengembangan BPD.34]. Karena
trauma masa kanak-kanak tidak selalu hadir di BPD, dan individu yang mengalami trauma tidak
selalu mengembangkan BPD, hubungan antara trauma masa kanak-kanak dan BPD ini tidak
jelas. Dapat diartikan bahwa trauma masa kanak-kanak bukanlah prasyarat wajib untuk
perkembangan BPD. Trauma masa kanak-kanak pada pasien BPD dapat mengambil banyak
bentuk dalam studi prospektif termasuk pelecehan seksual, kekerasan fisik dan penelantaran,
pelecehan verbal, dan perpisahan atau kehilangan orang tua dini.35]. Menurut sebuah studi
prospektif dengan 500 orang, lebih banyak anak yang mengalami kekerasan fisik dan/atau
terabaikan memenuhi kriteria BPD sebagai orang dewasa. Menariknya, riwayat pelecehan
seksual tidak ditemukan sebagai faktor risiko BPD. Namun, memiliki orang tua dengan masalah
alkohol atau penggunaan zat, memiliki diagnosis penyalahgunaan narkoba, gangguan depresi
mayor, dan gangguan stres pasca-trauma semuanya telah dikaitkan dengan perkembangan BPD
tetapi juga merupakan faktor non-spesifik.36].
Studi prospektif longitudinal lainnya dengan 639 anak melaporkan bahwa
pelecehan/pengabaian masa kanak-kanak secara signifikan terkait dengan BPD di masa dewasa
[37]. Meta-analisis juga menemukan bahwa hanya efek ukuran kecil untuk hubungan antara
perkembangan BPD dan penganiayaan masa kanak-kanak [38,39]. Seperti kebanyakan gangguan
kejiwaan, tidak ada faktor tunggal yang dapat menjelaskan perkembangan gangguan tersebut,
banyak faktor dapat membantu menjelaskan perkembangan BPD. Meskipun, ada penelitian
yang melaporkan bahwa trauma masa kanak-kanak tidak memainkan peran penting dalam
 perkembangan BPD, masih tetap menjadi faktor risiko penting untuk BPD dan penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk menjelaskan hubungan ini.
4. Gambaran Klinis dan Komorbiditas
BPD adalah gangguan kejiwaan, yang awalnya dianggap muncul selama masa kerja dan
berlanjut hingga dewasa.40]. Juga telah dinyatakan bahwa diagnosis dimulai dari remaja di
DSM-5 [ 4]. Menurut DSM-5 Bagian II, kriteria diagnostik BPD dibagi menjadi empat dimensi:
(a) dimensi ketidakstabilan interpersonal, yang memiliki ciri-ciri ketakutan ditinggalkan dan
hubungan tidak stabil yang intens; (b) gangguan kognitif dan/atau diri, yang terdiri dari ide
paranoid, gejala disosiatif, dan gangguan identitas; (c) disregulasi afektif dan emosional; dan (d)
dimensi disregulasi perilaku, yang memiliki impulsivitas dan perilaku bunuh diri[4].
Ketidakstabilan afektif telah terbukti menjadi kriteria yang paling spesifik dan sensitif
untuk BPD.41]. Pasien dengan BPD secara emosional labil, bereaksi kuat, dan mengekspresikan
emosi dysphoric seperti depresi, kecemasan, dan suasana hati yang mudah tersinggung.42].
Namun, sebuah penelitian yang meneliti hubungan usia dengan ketidakstabilan afektif pasien
BPD menunjukkan hubungan terbalik antara usia dan ketidakstabilan afektif pada pasien dengan
BPD.43]. Pasien dengan BPD memiliki hubungan yang tidak stabil dan saling bertentangan.
Mereka cenderung memandang orang lain sebagai baik dan buruk yang dicap sebagai
'membelah'. Mereka dapat dengan mudah menjadi tergantung pada orang lain tetapi mereka juga
dapat memiliki perubahan dramatis dalam perasaan mereka terhadap orang lain. Disfungsi
kognitif pada pasien BPD juga telah ditunjukkan dalam meta-analisis, di mana pasien BPD
mendapat skor lebih buruk pada tes perhatian, fleksibilitas kognitif, perencanaan, pembelajaran
dan memori.44].
Perilaku impulsif adalah fitur inti dari BPD dan mungkin mengambil banyak bentuk.
Penyalahgunaan zat, pengeluaran impulsif, pesta makan, mengemudi sembrono, dan perilaku
merusak diri sangat umum terjadi dan menempatkan pasien pada risiko bahaya [45]. Studi
sebelumnya menunjukkan bahwa impulsif, disregulasi emosional, dan perilaku menyakiti diri
sendiri selama masa kanak-kanak adalah fitur prediktif BPD.46].
Upaya dan ide bunuh diri adalah manifestasi umum dari BPD dan merupakan salah satu
kriteria diagnostik DSM-5 [4]. Dalam studi retrospektif, tingkat bunuh diri ditemukan 8% -12%
pada individu BPD [47]. Kecenderungan bunuh diri paling sering terjadi pada usia 20 tahun.48],
dan upaya bunuh diri lebih sering terjadi setelah usia 30 tahun pada pasien dengan BPD [48].
Pasien juga dapat terlibat dalam perilaku bunuh diri, seperti memotong diri sendiri. Perilaku, ide,
atau tindakan ini dapat dikonseptualisasikan sebagai non- bunuh diri melukai diri sendiri.49].
Karena tindakan non-bunuh diri dan upaya bunuh diri sangat umum pada pasien BPD, cukup sulit
untuk menilai risiko niat bunuh diri pasien saat ini. Pasien yang telah mencoba bunuh diri lebih
dari satu kali memiliki peningkatan risiko untuk bunuh diri total. Menurut studi prospektif,
prediktor bunuh diri pada pasien dengan BPD dilaporkan sebagai gejala disosiasi, reaktivitas
afektif, menyakiti diri sendiri, komorbiditas depresi, riwayat bunuh diri keluarga, dan riwayat
pelecehan masa kanak-kanak.50,51]. Menurut sebuah penelitian baru-baru ini, yang meneliti
perbedaan dan persamaan gender dalam agresi, komorbiditas psikiatri, dan perilaku bunuh diri
pada pasien BPD, pria dengan BPD ditemukan lebih agresif, impulsif, dan lebih terganggu
daripada wanita dengan BPD. Pria dengan BPD ditemukan pada risiko kematian yang lebih
tinggi karena upaya bunuh diri dibandingkan dengan wanita dengan BPD[52].
Gangguan kejiwaan komorbiditas sering terjadi pada pasien dengan BPD 53]. Menurut
survey, eidemiologi, 85% pasien BPD memiliki setidaknya satu gangguan kejiwaan
komorbiditas.6]. Gangguan mood, terutama gangguan depresi, gangguan bipolar, gangguan
kecemasan, gangguan stres pasca trauma (PTSD), gangguan penggunaan zat, atau gangguan
kepribadian lainnya dan gangguan perkembangan saraf seperti attention-deficit/hyperactivity
disorder (ADHD), mungkin ada pada pasien dengan BPD [54]. Menurut beberapa sampel pasien
yang besar, tingkat komorbiditas depresi seumur hidup berkisar antara 71% hingga 83%, dan
komorbiditas gangguan kecemasan setinggi 88% pada pasien dengan BPD.55,56]. Baru-baru ini
dalam studi asosiasi genom oleh Witt et al., tumpang tindih genetik telah ditemukan antara BPD
dan gangguan bipolar, gangguan depresi mayor, dan skizofrenia.57]. Temuan mereka
mendukung peran faktor genetik yang berperan dalam perkembangan BPD.
4.1 Borderline Personality Disorder dan Gangguan Bipolar
Gangguan kepribadian ambang (BPD) dan gangguan bipolar dapat terjadi bersamaan
pada 10% -20% kasus dan karena gejala gangguan ini sangat mirip, banyak pasien dengan
BPD telah salah didiagnosis dengan gangguan bipolar.58]. Juga telah disarankan bahwa BPD
harus dikonseptualisasikan sebagai bagian dari spektrum bipolar.59,60]. Smith dkk.
melaporkan bahwa persentase yang signifikan dari pasien dengan BPD berada dalam
spektrum bipolar [61], sedangkan Paris dkk. melaporkan bahwa tidak ada bukti empiris yang
mendukung hubungan BPD dengan spektrum bipolar [62]. Dengan meninjau studi
 neuroimaging, Sripada dan Silk melaporkan bahwa ada tumpang tindih dan perbedaan di
daerah otak tertentu antara BPD dan individu dengan gangguan bipolar.63]. Prevalensi BPD
yang lebih tinggi tetapi tidak signifikan pada pasien dengan gangguan bipolar II dilaporkan
[56] dan Vieta dkk. melaporkan bahwa BPD didiagnosis dua kali lebih sering pada pasien
dengan gangguan bipolar II dan gangguan bipolar I.64]. Zimmerman dkk. melaporkan bahwa
pasien dengan gangguan depresi mayor (MDD) dan BPD memiliki morbiditas psikososial
yang berlebihan dibandingkan dengan pasien MDD tanpa BPD dan bahwa BPD adalah
diagnosis pang sering ketiga pada pasien dengan gangguan bipolar setelah gangguan obsesif-
kompulsif dan gangguan kepribadian histrionik.65
Singkatnya, hasil ini dapat ditafsirkan sebagai setiap gangguan didiagnosis tanpa
yang lain dan temuan ini menantang gagasan bahwa BPD dapat dikonseptualisasikan sebagai
bagian dari spektrum bipolar [66].
4.2 Borderline Personality Disorder dan PTSD
Riwayat trauma adalah fitur utama dari PTSD dan BPD. Gangguan neurobiologis
yang terkait dengan perkembangan BPD dapat dikonseptualisasikan sebagai faktor
predisposisi BPD. Baik faktor lingkungan dan neurobiologis berkontribusi pada
perkembangan BPD. Predisposisi genetic menjadi aktif selama pengalaman lingkungan dari
riwayat trauma. Telah dilaporkan bahwa trauma dan pengabaian dapat memperburuk
kecenderungan biologis dan perilaku.67]. Namun, perawatan ibu yang memadai dapat
menyangga kerentanan ini. Hasil ini mungkin menjelaskan mengapa beberapa individu yang
mengalami disregulasi emosional tidak mengembangkan BPD terlepas dari kecenderungan
genetik mereka. Ada juga bukti untuk hubungan yang kuat antara peristiwa traumatis dan
gejala disosiatif di BPD [68].
Menurut penelitian retrospektif, pasien borderline memiliki tingkat kekerasan dan
disosiasi masa kanak-kanak yang tinggi.69]. Depersonalisasi / derealisasi adalah gejala inti
BPD dan disosiasi dapat menjadi fitur yang menonjol pada beberapa individu dengan BPD.
Penelitian dalam subtipe disosiatif PTSD dan depersonalisasi menyarankan bahwa disosiasi
mungkin merupakan bentuk modulasi emosional yang berlebihan, yang mendorong emosi
stres terkait trauma.70]. Tingkat keparahan disosiasi diprediksi oleh trauma masa kanak-
kanak seperti pengasuhan yang tidak konsisten, pelecehan seksual, pemerkosaan dewasa dan
pengabaian emosional.71].
 4.3 Borderline Personality Disorder dan ADHD
Komorbiditas ADHD telah dilaporkan pada 20% pasien BPD dalam beberapa
penelitian.72]. Karena impulsivitas dianggap sebagai ciri utama BPD dan ADHD,
impulsivitas telah diperiksa sebagai bagian dari gejala ADHD dewasa pada pasien BPD.
Menurut Philipsen et al., ADHD harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko potensial pada
pasien dengan BPD dengan impulsivitas [73]. Dalam penelitian terbaru yang meneliti
hubungan antara impulsif dan ADHD pada pasien BPD, kami melaporkan komorbiditas
ADHD yang lebih tinggi pada kelompok BPD, dan impulsif motorik telah ditunjukkan
sebagai prediktor potensial gejala ADHD pada kelompok BPD.74]. Dalam hal hubungan
antara BPD, ADHD, dan impulsif, BPD-ADHD telah dianggap sebagai subtipe BPD yang
parah, lebih impulsif dan homogen.75].
Singkatnya, karena BPD telah dikaitkan dengan perjalanan kronis gangguan
kejiwaan lainnya, dokter harus hati-hati mengevaluasi kondisi kejiwaan komorbiditas pada
pasien dengan BPD untuk merencanakan perawatan yang tepat.
5. Tatalaksana
Karena pasien dengan BPD menderita morbiditas dan mortalitas yang cukup besar, BPD
menyebabkan tantangan terapeutik bagi dokter. Pengobatan lini pertama untuk BPD adalah
psikoterapi [76]. Namun, obat yang ditargetkan untuk gejala juga telahterbukti efektif.77].
Psikoterapi yang telah disesuaikan untuk merawat pasien dengan BPD adalah; Terapi
perilaku dialektik (DBT), terapi berbasis mentalisasi, terapi yang berfokus pada transferensi,
terapi perilaku kognitif (CBT), dan terapi yang berfokus pada skema [78]. Terapi ini memberikan
intervensi aktif dan terfokus yang menekankan fungsi dan hubungan saat ini. Modalitas terapi ini
juga menyediakan; (a) manual terstruktur yang mendukung terapis dan memberikan rekomendasi
untuk masalah klinis umum; (b) mereka terstruktur sehingga mereka mendorong peningkatan
aktivitas, proaktif, dan self-agency untuk pasien; (c) fokus pada pemrosesan emosional,
khususnya pada penciptaan hubungan yang kuat antara tindakan dan perasaan; (d) peningkatan
koherensi kognitif dalam kaitannya dengan pengalaman subjektif pada fase awal pengobatan
dengan memasukkan model patologi yang dijelaskan secara hati-hati kepada pasien, dan
mendorong sikap aktif oleh terapis, yang selalu mencakup maksud eksplisit untuk memvalidasi
dan menunjukkan empati dan menghasilkan hubungan keterikatan yang kuat untuk menciptakan
fondasi aliansi. Psikoedukasi juga merupakan bagian penting dari pengobatan BPD. Ini termasuk
menginformasikan pasien dan keluarga tentang gangguan, tanda dan gejala gangguan, dan juga
kemungkinan penyebab dan pilihan pengobatan [79]. Menurut tinjauan sistematis 2017 dan meta-
analisis dari 33 uji klinis dengan 2256 peserta yang memeriksa kemanjuran psikoterapi untuk
BPD, DBT dan pendekatan psikodinamik ditemukan lebih efektif dibandingkan dengan modalitas
psikoterapi lainnya [80]. Tinjauan sistematis dan meta-analisis 2012 sebelumnya telah melaporkan
DBT, terapi berbasis mentalisasi, fokus transferensi, dan terapi fokus skema efektif untuk
pengobatan BPD. Tetapi hasil untuk CBT memiliki hasil yang beragam [81]. DBT adalah bentuk
CBT yang dipelajari dengan baik yang menekankan pada perilaku impulsif dan ketidakstabilan
afektif, dan bertujuan untuk mengatur labilitas emosional menggunakan sesi kelompok atau
individu. Menurut sebuah studi klinis yang terdiri dari 101 wanita dengan BPD dan perilaku
melukai diri sendiri yang menerima DBT selama periode dua tahun, lebih sedikit pasien yang
diobati dengan DBT yang mencoba bunuh diri dan memerlukan rawat inap psikiatri (23%
berbanding 46%) dibandingkan dengan pasien yang menerima pengobatan komunitas [80]. DBT
berfokus pada peningkatan keterampilan mengatasi, perilaku merusak diri sendiri dan bertindak
keluar. Terapi berbasis mentalisasi dan fokus transferensi adalah terapi psikodinamik. Terapi
mentalisasi juga mencakup teknik kognitif. Misalnya, pasien didukung untuk mengamati
pikirannya dan menciptakan perspektif alternatif dari pikirannya kepada orang lain. Terapi yang
berfokus pada transferensi mencakup interpretasi konfrontasi, eksplorasi, dan transferensi untuk
hubungan pasien BPD dengan individu lain. Terapi yang berfokus pada skema adalah bentuk
CBT yang mencakup pelatihan keterampilan. Pendidikan keluarga dapat digunakan sebagai
tambahan untuk terapi lain untuk pengobatan BPD [78].
Menurut literatur, pengobatan farmakologis untuk BPD terbatas. Disarankan bahwa
pasien dengan BPD yang terus mengalami gejala yang parah dan mengganggu (misalnya
disregulasi afektif, diskontrol perilaku impulsif, gejala persepsi) meskipun menerima psikoterapi,
harus menerima pengobatan tambahan yang berfokus pada gejala.42]. Menurut survei klinis dan
meta-analisis, obat antipsikotik dosis rendah lebih efektif untuk gejala kognitif dan persepsi
seperti disosiasi, ide paranoid, dan halusinasi dibandingkan dengan antidepresan atau penstabil
suasana hati. Stabilisator suasana hati ditemukan lebih efektif untuk impulsivitas, agresi, dan
kontrol perilaku pada BPD.77]. Stabilisator suasana hati dalam meta-analisis adalah lamotrigin,
topiramate, valproate, dan lithium. Lithium juga ditemukan efektif dalam mencegah bunuh diri
pada pasien BPD seperti yang dilaporkan oleh penelitian retrospektif. Tetapi lithium memiliki
 penggunaan yang terbatas karena efek samping yang signifikan [82]. Namun, menurut bukti
awal, asam lemak omega-3 disarankan sebagai tambahan untuk pengobatan pengobatan utama,
dengan penstabil suasana hati untuk mencegah menyakiti diri sendiri berulang kali [83]. Meta-
analisis juga menemukan bahwa penstabil mood dan antipsikotik dosis rendah lebih efektif untuk
disregulasi afektif pada BPD dibandingkan antidepresan.77].
Karena BPD memiliki tingkat komorbiditas psikiatri yang tinggi, dokter harus waspada
terhadap gangguan mood dan kecemasan yang terjadi bersamaan, dan gangguan penggunaan zat
untuk merawat pasien dengan BPD. Untuk gangguan mood dan kecemasan, dokter harus
berhati-hati untuk meresepkan obat antidepresan dosis tinggi untuk mengobati gejala
subthreshold. Dengan demikian, dokter harus fokus pada pengobatan BPD dan pengobatan yang
efektif harus diatur untuk situasi kejiwaan komorbiditas untuk pasien dengan BPD. Namun,
ketika menyangkut gangguan penggunaan narkoba, komorbiditas gangguan bipolar dan
pengobatan gangguan penggunaan narkoba harus didahulukan daripada BPD untuk keamanan
[84]. Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan polifarmasi pada gangguan kepribadian.
Menurut FDA AS, tidak ada obat yang disetujui dan tidak ada kelas obat psikoaktif yang efektif
secara dramatis [85]. Namun, pedoman The National Institute for Health and Care Excellence
(NICE) telah melaporkan bahwa obat psikotropika tidak boleh digunakan untuk mengobati BPD
dan dapat diresepkan untuk gejala gangguan yang terjadi bersama untuk waktu yang singkat.86].
Singkatnya, pengobatan BPD adalah multimodal. Psikoterapi adalah pengobatan lini pertama dan
tambahan, farmakoterapi yang berfokus pada gejala sangat penting. Gangguan kejiwaan
komorbiditas harus dinilai. Sebuah aliansi terapeutik positif dengan pasien dan keluarga, serta
psikoedukasi tentang sifat gangguan, berguna untuk mempertahankan pengobatan.
6. Kesimpulan
Borderline personality disorder (BPD) adalah gangguan kejiwaan yang menyebabkan
gangguan signifikan dengan prevalensi tinggi yang terjadi pada masa remaja dan dewasa awal.
Gangguan ini dikaitkan dengan perhatian klinis lebih dari gangguan kepribadian lainnya dan
memiliki risiko bunuh diri yang lebih tinggi. Etiologinya masih belum diketahui. Menurut
literatur, kombinasi faktor genetik, kelainan neurobiologis dan riwayat trauma masa kanak-kanak
dapat menyebabkan perkembangan BPD. BPD dapat dikonseptualisasikan sebagai gangguan
kronis dan persisten. Namun, menurut studi prospektif, tingkat remisi dan kekambuhan yang
lebih tinggi telah dilaporkan. Masih kurangnya informasi mengenai faktor-faktor apa saja yang
menyebabkan berkembangnya BPD. Kebanyakan obat psikotropika ditemukan efektif dalam
pengobatan gejala disregulasi afektif dan agresi impulsif, yang telah menjadi dimensi inti dari
psikopatologi yang mendasarinya. Praktik polifarmasi tidak berbasis bukti dan tidak diperlukan
dalam pengelolaan pasien dengan BPD.