Diagnosis

Gejala klinis
Nyeri angina pada pasien NSTE-ACS mungkin memiliki gejala berikut:
 Nyeri angina berkepanjangan (> 20 menit) saat istirahat.
 Angina onset baru (de novo) (kelas II atau III dari klasifikasi Canadian
Cardiovascular Society).
 Terjadi perburukan nyeri dada angina yang semula stabil (crescendo angina).
 Angina post infark miokard.
Angina berkepanjangan dan de novo/crescendo diamati masing-masing pada 80%
dan 20% pasien. Nyeri dada tipikal ditandai dengan sensasi tekanan atau berat
retrosternal ('angina') yang menjalar ke lengan kiri (lebih jarang ke kedua lengan atau
ke lengan kanan), leher atau rahang, yang mungkin intermiten (biasanya berlangsung
beberapa menit). Gejala tambahan seperti berkeringat, mual, sakit perut, dispnea dan
sinkop mungkin ada. Gejala atipikal termasuk nyeri epigastrium, gejala seperti
gangguan pencernaan dan dispnea. Keluhan atipikal lebih sering diamati pada orang
tua, pada wanita dan pada pasien dengan diabetes, penyakit ginjal kronis atau
demensia. Gejala memberat dengan aktivitas fisik dan berkurangnya saat istirahat
meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. Meredakan gejala setelah pemberian
nitrat tidak spesifik untuk nyeri angina seperti yang dilaporkan juga pada penyebab
nyeri dada akut lainnya. Pada pasien yang dicurigai MI ke unit gawat darurat, secara
keseluruhan, kinerja diagnostik karakteristik nyeri dada untuk MI adalah terbatas.
Usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga CAD, diabetes,
hiperlipidemia, hipertensi, insufisiensi ginjal, manifestasi CAD sebelumnya serta
penyakit arteri perifer atau karotis meningkatkan kemungkinan NSTE-ACS. Kondisi
yang dapat memperburuk atau memicu NSTE-ACS termasuk anemia, infeksi,
peradangan, demam, dan gangguan metabolisme atau endokrin (khususnya tiroid).
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik seringkali biasa-biasa saja pada pasien dengan dugaan NSTE-ACS.
Tanda-tanda gagal jantung atau ketidakstabilan hemodinamik atau listrik memerlukan
diagnosis dan pengobatan yang cepat. Auskultasi jantung dapat mengungkapkan
murmur sistolik karena regurgitasi mitral iskemik, yang berhubungan dengan
prognosis yang buruk, atau stenosis aorta (meniru ACS). Jarang, bising sistolik dapat
mengindikasikan komplikasi mekanis (yaitu ruptur otot papiler atau defek septum
ventrikel) dari MI subakut dan mungkin tidak terdeteksi. Pemeriksaan fisik dapat
mengidentifikasi tanda-tanda penyebab nyeri dada non-koroner (misalnya emboli
paru, sindrom aorta akut, myopericarditis, stenosis aorta) atau patologi ekstrakardiak
(misalnya pneumotoraks, pneumonia, atau penyakit muskuloskeletal). Dalam
pengaturan ini, adanya nyeri dada yang dapat direproduksi dengan memberikan
tekanan pada dinding dada memiliki nilai prediktif negatif yang relatif tinggi untuk
NSTE-ACS. Menurut gejala, gangguan perut (misalnya kejang esofagus, esofagitis,
tukak lambung, kolesistitis, pankreatitis) juga dapat dipertimbangkan dalam diagnosis
banding. Perbedaan tekanan darah antara tungkai atas dan bawah atau antara lengan,
denyut nadi tidak teratur, distensi vena jugularis, murmur jantung, gesekan gesekan,
dan nyeri yang direproduksi oleh palpasi dada atau perut merupakan temuan yang
menunjukkan diagnosis alternatif. Pucat, berkeringat, atau tremor dapat mengarah
pada kondisi pencetus seperti anemia dan tirotoksikosis.
Alat diagnostik
Elektrokardiogram
EKG 12 sadapan adalah alat diagnostik lini pertama dalam penilaian pasien dengan
dugaan ACS. Direkomendasikan untuk mendapatkannya dalam waktu 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat atau, idealnya, pada kontak pertama dengan
layanan medis darurat di lingkungan rumah sakit dan segera dibaca oleh dokter yang
mempunyai kompetensi. Sedangkan EKG di lingkungan NSTE-ACS mungkin
normal pada lebih dari sepertiga pasien, kelainan karakteristik meliputi depresi ST,
elevasi ST transien, dan perubahan gelombang T. Jika sadapan standar tidak
meyakinkan dan pasien memiliki tanda atau gejala yang menunjukkan iskemia
miokard, sadapan tambahan harus dicatat; oklusi arteri sirkumfleksa kiri atau MI
ventrikel kanan dapat dideteksi hanya pada V7 –V9 dan V3R dan V4R. Pada pasien
dengan tanda dan gejala sugestif, temuan ST elevasi persisten mengindikasikan
STEMI, yang memerlukan reperfusi segera. Perbandingan dengan penelusuran
sebelumnya sangat berharga, terutama pada pasien dengan kelainan EKG yang sudah
ada sebelumnya. Direkomendasikan untuk mendapatkan EKG 12-lead tambahan
dalam kasus gejala persisten atau berulang atau ketidakpastian diagnostik. Pada
pasien dengan blokade cabang bundel atau ritme bolak balik , EKG tidak membantu
diagnosis NSTE-ACS.

Biomarker
Biomarker melengkapi penilaian klinis dan EKG 12 sadapan dalam diagnosis,
stratifikasi risiko, dan pengobatan pasien dengan dugaan NSTE-ACS. Pengukuran
biomarker cedera kardiomiosit, lebih disukai troponin jantung sensitivitas tinggi,
wajib dilakukan pada semua pasien dengan dugaan NSTE-ACS. Troponin jantung
merupakan penanda cedera kardiomiosit yang lebih sensitif dan spesifik daripada
kreatin kinase (CK). Isoenzim MB (CK-MB) dan mioglobin. Jika presentasi klinis
sesuai dengan iskemia miokard, maka peningkatan dinamis troponin jantung di atas
persentil ke-99 individu sehat menunjukkan MI. Pada pasien dengan MI, kadar
troponin jantung meningkat dengan cepat (yaitu biasanya dalam 1 jam jika
menggunakan tes sensitivitas tinggi) setelah onset gejala dan tetap meningkat selama
periode waktu yang bervariasi (biasanya beberapa hari). Kemajuan teknologi telah
menghasilkan penyempurnaan dalam pengujian troponin jantung dan telah
meningkatkan kemampuan untuk mendeteksi dan mengukur cedera kardiomiosit. Di
Eropa, sebagian besar pengujian troponin jantung dijalankan pada platform otomatis
dan sensitif (yaitu memungkinkan untuk mendeteksi troponin jantung pada 20 – 50%
individu sehat) atau sensitivitas tinggi (deteksi pada 50– 90% individu sehat). Tes
dengan sensitivitas tinggi direkomendasikan daripada yang kurang sensitif. Sebagian
besar tes di tempat perawatan yang saat ini digunakan tidak dapat dianggap sebagai
tes sensitif atau sensitivitas tinggi. Oleh karena itu keuntungan nyata dari tes di
tempat perawatan, yaitu waktu penyelesaian yang lebih pendek, diimbangi dengan
sensitivitas yang lebih rendah, akurasi diagnostik yang lebih rendah, dan nilai
prediksi negatif yang lebih rendah. Keseluruhan,

Di antara banyak biomarker tambahan yang dievaluasi untuk diagnosis NSTE-ACS,

hanya CK-MB dan kopeptin yang tampaknya memiliki relevansi klinis. ,44 – 50 CK-
MB menunjukkan penurunan yang lebih cepat setelah MI dibandingkan dengan
troponin jantung dan dapat memberikan nilai tambah untuk waktu cedera miokard
dan deteksi reinfarction awal. Penilaian kopeptin, bagian C-terminal dari prohormon
vasopressin, dapat mengukur tingkat stres endogen dalam beberapa kondisi medis
termasuk MI. Karena tingkat stres endogen tampaknya selalu tinggi pada awal MI,
nilai tambah dari copeptin untuk pemeriksaan troponin jantung konvensional (kurang
sensitif) cukup besar. Oleh karena itu penggunaan rutin kopeptin sebagai biomarker
tambahan untuk menyingkirkan infark miokard secara dini direkomendasikan bila
pemeriksaan troponin jantung sensitif atau sensitivitas tinggi tidak tersedia. Copeptin
mungkin memiliki beberapa nilai tambah bahkan melebihi troponin jantung
sensitivitas tinggi dalam aturan awal MI.