SINDROM KORONER AKUT

1. Patogenesis

Kegawatdaruratan kardiovaskular sering timbul secara mendadak, dan sering

terlambat datang ke UGD . waktu timbul keluhan hingga penderita sampai ke UGD

merupakan waktu saat bermanfaat. Oleh sebab itu maka sangat penting bagi seorang

dokter atau tenanga kesehatan untuk: mengetahui gejala kegawatdaruratan

kardivaskular dan mampu memberikan penanganan selanjutnya pada penderita

dengan kegawatdaruratan kardiovaskular, baik bantuan hidup dasar (basic life

support-BLS) ataupun sampai dengan bantuan bantuan hidup lanjut (advanced cardiac

life support-ACLS).

SKA merupakan salah satu bentk manifestasi klinik dari penyaki jantung koroner

(PJK). Salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta

Perpheral Arterial Disease (PAD). Atreotrombosis merupakan suatu penyakit kronik

dengan proses yang sangat kompleks dan multifaktor serta sering berkait. Proses

terbentuknya trombus ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali

terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah

menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini

selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerosis yang dapat berkomplikasi

menyuluk membentuk trombus yang bermanifestasi klinik berupa infark miokardium

maupun angina (nyeri dada).

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis

merupakan proses pembenukan plak (plak ateroskelerotik) akibat akumulasi

beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung foam cells, lipit ekstraselular

masif dan plak fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan

terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses imflamasih atau infeksi,

 dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel,

pembentuk sel busa dan fatty streaks, pembentuk fibrous cups, dan lesi lebih lanjut,

dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian

yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peran penting dalam proses

terjadinya ketidaksatabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadnya ruptur plak

dan trombosis pada SKA.

2. Pengertian

Terdapat beberapa pengertian dari sndrom koroner akut. Terminologi sindrom

koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunaka secara luas.

Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum tang diketahui hubungannya

dengan kebanyakan angina tidak stabil dan infark miokard. Angina tidak stabil, infark

miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substar

pategenik umum berupa lesi atreosklerosis pada ateri koroner.

Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) hanya digunakan saat ini untuk

menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan

salah satu sindrom yang terdiri dari bebrapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil

(unstabel angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST ,

maupun angina pektoris pasca infark ataupun paska tindakan intervensi koroner

pekutan. Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah

karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak

yang merangsang terjadinya agregasi trombosit, sehingga pada akhirnya akan

menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada ateri koroner dengan atau tanpa emboli.

Sedangak an perbedaaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan

elevasi ST adalah jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus
 mural, Non-elevasi ST dengan trombus inkompleks/nonklusif, sedangkan pada elevasi

ST adalah trombus komplet/oklusif.

Sindrom koroner akut adalah setatu keadaan arurat medis dan membutuhkan

masuk ke rumah sakit segera. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keaddan

darurat jantung dengan maniferstasi klinik rasa tidak enak badan didada atau gejala

lain sebagai akibat iskemia miokrardium.

3. Diagnostik

Diagnosis adanya suatu Sindroma Koroner Akut (SAK) harus ditegakan

secara cepat dan tepat dn didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada

spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim

janting. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Seorang

dokter harus mammpu mengenal nyeri dada dan mampu membedakan dengan nyeri

dada lainya karena gela ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA.

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

a. Lokasi : subternal, retrosternal, dan prekordinal.

b. Pencetus/provokatus : dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni

aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stres, emosi,

terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari) dan hari dari

suatu mngguan (senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannnya dengan

peningktan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi

debar jantung meningkat, kontraktilitas jatung meningkat, dan aliran koroner

juga meningkat

c. Palliatif : pada nyeri angina terkontrol dengan nitrat, tetapi pada akut

memerlukan analgetik dosis tinggi seperti morphin

 d. Qualitas : Sifat nyeri : rasa akit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih beban

berat, seperti ditusuk rasa diperas dan dipelintir.

e. Radiasi : Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, puggung atau

interskapul, dan dapat juga kelengan kanan.

f. Severitas : pada nyeri angina lam nyeri atara 10-20 menit, berulang.

Sedangkan nyeri pada akut nyeri lebih dari 30 menit terus menerus.

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas.

1. Presentasi klinik nyeri dada

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina

Pektoris Tidak Stabil/NSTEMI dan STEMI berdasarkan gela semata-mata.

 Unstabel angiana : gejala angina tidak stabil adala sama dengan angina stabil,

tetapi gejala dapat di sertai :

 Nyeri tanbah berat/angina tambah berat tanpa pemicu/propokasi apapun

 Nyeri tetap bertahan bahkan kerika beristirahat

 Nyeri bertahan lebih dari lima menit

 Tidak respon terhadap ISDN

 Non- ST segmen elevasi miokard infark (NSTEMI) : ditandai dua dari

kriteria berikut :

 Gejala nyeri saat istirahat

 Terdapat peningkatan serum treponin

 Perubahan EKG : elevasi segmen ST Stidak hadir, mungkin ada Segmen

ST narmal atau depresi atau gelombang T inversi

 ST segment elevasi miokard infark (STEMI) : ditandai gejala dengan elevasi

segmen ST (iskemia transmural). Ada indikasi untuk perawatan medesak

 reperfusi, baik dengan intervensi koroner perkuaran atau dengan pemberian

agen trombolik. Serangan jantung subclassified sebagai gelombang Q atau

non-Q wave infark miokard.

Pada beberapa pasien beberapa pasien dapat ditemkan tanda-tanda vertikel kiri

akut. Gejala tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak

nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita,

penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih bersar pada pasien

dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan

diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/under extimate .

2. Elektrocardiograf

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekama dilakukan

saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.

a. Gambaran diangnosis Akut STEMI dari EKG adalah :

 Depresi segmen ST > 0,05 mV ( ½ kotak kecil) intervensi gelombang T

yang simetris di sandapan prekordinal

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritma

jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya

perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak tidak menyingkirkan

diagnosis APTS/NSTEMI. Pemeriksaan EKG 12 sandapan pada pasien SKA dapat

menggambarkan kelainana yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi

lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori.

b. Angina pektoris tidak sabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi

gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak

dijumpai gelombang Q.
 c. Infark miokard non-Q : depresi segmen ST, inversi gelombang T

3. Laboratorium/pertanda biokimia

Penanda biokimia seperti stropin mempunyai nilai prognostik yang lebih

baik dari CK-MB. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB

merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari

kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat

awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa

segmen ST elevasi lebuh besar pada pasien dengan penngkatan nilai CKMB.

Enzim jantung antara lain : CK dan CK-MB biasanya meningkat 6 sampai 10 jam

setelah kerusakan sel miokardium punjaknya 14 sampai 36 jam dan kembali

normal setelah 48 sampa 72 jam. Di samping CK, CK-MB aktivitas LDH muncul

dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah

sengan IMA, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 jam hari dan kembali normal

8-14 hari setelah infark.

Pengujian laboratorium lain yang bisa terlihat dalah jumlah sel darah putih

yang meningkat dan tingkat sedimetasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit

yang naik dan peningkata kadar gula darah.

Secara singkat untuk membedakan angina tak stabil, Akut NSTEMI dan
Akut STEMI dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Jenis Nyeri dada EKG Enzim Jantung

APTS Angina pada waktu Depresi segmen T, Tidak meningkat

istirahat/aktivitas ringan Inversi gelombang
(CCS III-IV) Cressendo T, tidak ada
angina. Hilang dengan gelombang
nitrat

NSTEMI Lebih berat dan lama (> 30 Deprese segment Meningkat minimal
menit) tidak hilang dengan ST, inversi 2 kali nilai batas
nitrat, perlu opium. gelombang T atas normal
 STEMI Lebih berat dan lama (> 30 Hiperakut T, elevasi Meningkat minimal
menit) tidak hilang dengan segment T, 2 kali batas atas
nitrat, perlu opium. Gelombang Q, normal
Inversi gelombang
T

4. Faktor-faktor Resiko terjadinya Sindron Koroner Akut

Yang dapat di ubah Yang tidak dapat di ubah

 Keturunan
 Diabetes  Jenis kelamin
 Kenaikan kadar homosistein, proetein  Usia
C-reaktif dan fibrinogen
 Konsumsi alkohol yang berlebihan
 Riwayat adanya penyakit jantung
dalam keluarga
 Makanan berlemak tinggi dan
berkabohidrat tinggi
 Hiperlipoproteinemia
 Hipertensi
 Obesitas
 Status postmenopousal
 Banyak duduk dan tidak bergerak
 Rokok
 Stres

5. Klasifikasi Derajat Nyeri

Sebelum menindaklanjuti pengobatan Sindrom Koroner Akut, Braunwald
membagi klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) menjadi :

Serangan baru, yaitu < 2 bulan progresif, berat

Berat ringannya SKA Kelas I dengan nyeri pada waktu istirahat atau
aktivitas sangat ringan, terjadi > 2 kali perhari
Kelas II Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam samapai
Klinis 1 bulan pada waktu istirahat
Kelas III Akut, yakni kurang dari 48 jam
Kelas A Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal diluar koroner ,
seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi,
takiaritma, tirotoksikosis dan hipoksia karena
gagal nafas
Kelas B Primer
Kelas C Setelah infark (dalam 2 minggu IMA)

 Belum pernah diobati

Intervensi terapi  Dengan anti angina (penghambat beta adrenalik, nitrat
dan antagonis kalsium
 Anti angina dan nitrogliserin intravena
6. Tata Laksana Pada Sindrom Koroner Akut
1. Tindakan Umum
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah pengembalian aliran darah
koroner dengan tindakan primer rRe-Vakularisasi (Kimia dan PCI –
percutaneous coronary intervention) dan Re-Perfusi trombolitik/fibrinolitik
untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark
miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu
penganganan segera mulai sejak diluar rumah sakit sampai di rumah sakit.
Penaganan SAK dalam keadaan dini merupakan kemempuan yang harus
dimiliki dokter/tenaga medis karena akam memperbaiki prognosis pasien.
Tenggang waktu antara mulai keluhan-dignosos dini dsampai dengan mulai
terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus
dimulai terapi reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 6-8 jam.
Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus
istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG monitoring untuk mendeteksi
iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau
distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse
oximetry). Atau evaluasi gas darah berkalah untuk menetapkan apakah
oksigen kurang (Sa O2 <90%) Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien
tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi edema paru dan atau pasien
gelisa. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah
diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfngsi sistolik faal
vertikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat
diperlukan dengan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat
yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila
terdapat instabilitas hemodinamik berat.

2. Tata Laksana Sebelum Kerumah Sakit (RS)

Prinsip penatalaksaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat,
menentukan apakah ada indikasi perfusi segera dengan trombolik dan teknis
transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. Pasien dengan nyeri dada
dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari
anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien dengan
nyeri dada dengan kemungkinan benyebabnya kelinan jantung, langkah yang
diambil atau tingkatan dari kata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit
tergantun ketetapan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan
maupum ambulan yang ada.
Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera
mengantarkan pasien untuk segara mengantarkan pasien mencari pertolongan
ke rumah sakit atau menghubungi rumah sakit terdekat meminta dikirim
ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.
Bagi petugas kesehatan/dokter umum di klinik segera mengenali gejala
sindrom koroner akut dan pemeriksaan EKG bila ada, kemudian pasien
dilakukan
  Tirah baring dan pemeriksaan oksigen 2-4 liter/menit
 Berikan aspirin 160-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat
aspirin
 Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbitd dinitrat 5
mg diulang setiap 5-15 menit sampai 3 kali
 Bila memungkinkan pasang jalur infus
 Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU
(Intensiv Coronary Care Unit) yang memadai dengan
pemasanagan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang
terlatih.
3. Tatalaksana di Unit Gawat Darurat
Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter harus segera
menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan
selanjutnya. Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi diberikan pada
pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atau dasar
keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG
dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen,
Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau
bersamaan
a. Tirah baring
b. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi
c. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tampa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
d. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih
terpilih mengingat absorbsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat.
e. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a) Dosis awal dicagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilajutkan dengan
dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang
direncanakan untuk perfusi menggunakan agen fibrinolitik atau
b) Dosis awal clopidogrel yang dianjurkan adalah 300 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan
untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik , penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel)
f. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublinguan pada pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dda
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit
sampai maksimal 3 kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang
tidak responsif denganterapi 3 dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak
tersedia NTG, isososrbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
g. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG subingual.
Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan

untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen
ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru. Terapi
reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat bukti
klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala
telah ada lebih dari 12 jam yang lalau atau jika nyeri dada perubahan EKG tampak
tersendat. Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknnya rumah sakit yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung pilih
terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kajadian (2 jam). Jika
membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah
fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim kepusat dengan
fasilitas IKP.

Intervensi Koroner Perkuatan Primer (IKP)

IKP primer adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan dengan
fibrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit dari
waktu kontak medis pertama. IKP primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal
jantung akut yang berat atau syok kardiogenik, kecuali apabiala diperkirakan bahwa
pemberian IKP akan tertunda lama dan bila pasien datang dengan awitan gejala yang
telah lama. Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon untuk IKP
primer. Tidak disarankan untuk melakukan IKP secara rutin pada arteri yang lebih
tersumbat total lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil tanpa gejala
iskemia, baik yang telah maupun yang belum diberikan fibrinolisis. Bila pasien tidak
memiliki indikasi kontra terhadapterapi antiplatelet dual (dual antiplatelet therapy-
DAPT) dan kemungkinan dapat patuh terhadap pengobatan drug-eluting stents (DES)
lebih disarankan dari pada bare metal stants (BMS)

Terapi Fibrinolitik

Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada tempat-

tempat yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI dalam waktu yang
disarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan
gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP primer tidak biasa
dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis
pertama. Pada pasien-pasien yang datang segera (<2 jam sejak awitan gejala) dengan
infark yang besar dan risiko perdarahan rendah, fibrinolisis dapat dipertimbangkan
bila wakti antara kontak medis pertama dengan inflamsi balon lebih dari 90 menit.
Fibrinolisis harus dimulai pada ruang gawat darurat. Agen yang spesifik terhadap
fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih disarankan dibandingkan agen-agen
yang tidak spesifik terhadap fibrin (streptokinase). Aspirin oral atau intravena harus
diberikan. Clopidogrel diindikasikan diberikan sebagai tambahan untuk aspirin.
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien-pasien STEMI yang diobati denga
fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selam dirawat di rumah sakit
hingga 5 hari. Antikoagulan uang digunakan dapat berupa :

a. Enoksaparin secara subkutan (lebih disarankan dibandingkan heparin tidak

terfraksi)
b. Heparin tidak terfraksi diberikan secra bolus intravena sesuai berat badan dan
infus selama 3 hari.
c. Pada pasien-psie yang diberikan streptokinase, Fondaparinuks intravena secara
bolus dilanjutkan dengan dosis subkutan 24 jam kemudian

Pemindahan pasien ke pusat pelanyanan medis yang mampu melakukan IKP

setelah fibrinolisis diindikasikan pada semua pasien. IKP “rescue” diindikasikan
segera setelah fibrinolisis gagal, yaitu resolusi segmen ST kurang dari 50% setelah 60
menit disertai dengan tidak hilangnya nyeri dada. IKP emergency diindikasikan untuk
kasus dengan iskemia rekuren atau bukti adanya reoklusi setelah fibrinolisis yang
berhasil. Hal ini ditunjukan oleh gambaran elevasi segmen ST kembali.

Angiografi emergensi dengan tujuan untuk melakukan revakularisasi

diindikasikan untuk gagal jantung/pasien syok setelah dilakukannya fibrinolisis
inisial. Jika mungkinkan, angiografi dengan tujuan untuk melakukan revaskularisasi
(pada arteri yang mengalami infark) diindikasikan setelah fibrinolisis yang berhasil.
Waktu optimal angiografi untuk pasien stabil setelah lisis yang berhasil adalah 3-24
jam.

Langka-langka pemberian Fibrinolisis Pada pasien STEMI

Langka 1 : Nilai waktu dan risiko

a. Waktu sejak awitan gejala (kurang dari 12 jam atau lebih dari 12 jam dengan
tanda dan gejala iskemik)
b. Risiko fibrinolisis dan indikasi kontra fibrinolisis
c. Waktu yang dibutuhkan untuk pemindahan kepusat kesehatan yang mampu
melakukan IKP ( <120 menit)

Langka 2 : Tentukan pilihan yang lebih baik atara vibrinolisis atau strategi invasif
untuk kasus tersebut Bila pasien >3 jam sejak, serangan dan IKP dapat dilakukan
dengan penundaan, tidak ada preferensi untuk strategi tertentu.

Keadaan di mana Fibrinolisis lebih baik :

a. Pasien datang lebih dari 3 jam setelah awitan gejala dan terdapat halangan untuk
strategi invasif
b. Strategi invasif tidak dapat dilakukan
 Cath-lab sedang/tidak dapat dipakai
 Kesulitan untuk mendapat akses vaskular
  Tidak dapat mencapai laboratorium/pusat kesehatan yang mampu melakukan
IKP dalam waktu <120 menit
c. Halangan untuk strategi infasif
 Transportasi bermasalah
 Waktu antara Door-to-balloon dan Door-balloon lebih dari 90 menit

Bila Sudah dipustuskan Fibrinolisis, harus segera diberikan di IGD untuk

meminimalisir keterlambatan referfisi

Keadaan di mana strategi infasif lebih baik :

a. Tersedia cath-lab dengan dukungan pembedahan

 Waktu antar kontak medis dengan bolonisasi atau door-to-balloon kurang dari
90 menit
 Waktu antara Door-to-balloon dan Door-to-needle kurang dari 1 jam
b. Risiko tinggi stemi
 Syok kardiogenik
 Kelas Killip ≥ 3
c. Indikasi kontra untuk fibrinolisis, termasuk peningkatan risiko perdarahan dan
perdarahan intrakranial
d. Pasien datang lebih dari 3 jam setelah awitan gejala
e. Diagnosis STEMI masih ragu-ragu

Indikasi kontra terapi Fibrinolitik

Indikasi Kontra Absolut Indikasi Kontra Relatif

Strok hemoragik atau strok yang menyebabkan Transien Ischaemic Attack (TIA) dalam 6 bulan
belum diketahui dengan awitan kapanpun terakhir

Strok iskemik dalam 6 bulan treakhir Pemakaian antikoagulan oral

Kerusakan system saraf sentral dan neoplasma Kehamilan atau dalam 1 minggu post partum

Perdarahaan saluran cerna dalam 1 bulan terakhir Tempat tusukan yang tidak dapat dikompresi

Penyakit perdarahhan Resusitasi traumatik

Diseksi aorta Penyakit hati lanjutInfeksi

endokarditis

Ulkus peptikum yang aktif

 Regimen Fibrinolitik Untuk Infark Miokard Akut

Dosis awal Koterapi antitrombobin Indikasi kontra

spesifik

Streotokinase (Sk) 1,5 jura U dalam 100 ML Heparin i.v. selama 24- Sebelum SK atau
Dextrose 5% atau larutan 48 jam anistreplase
salin 0,9%cdalam waktu
30-60 menit

Alteplase (tPA) Bolus 15 mg intravena

0,75 mg/kg selama 30
menit, kemudian 0,5
mg/kg selama 60 menit
Dosis total tidak lebih
dari 100 mg

Terapi antikoagulan

a. Pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolisis, sebaiknnya diberikan terapi

antikoagulan selama minimum 48 jam dan lebih baik selama rawat inap, hingga
maksimum 8 hari (dianjurkan regimen non UFH bila lama terapi lebih dari 48
jam karena risiko heparin-induced thrombocytopenia dengan terapi UFH
berkepanjangan.
b. Pasien STEMI yang tidak terdapat terapi reperfusi, dapat diberikan terapi
antikoagulan (regimen non UHF) selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari
pemberian.
c. Strategi lain yang digunakan adalah meliputi LMWH atau fondaparinuks dengan
regimen dosis sama dengan pasien yang mendapat terapi fibrinolisis.
d. Pasien yang menjalani IKP Primer sudah mendapatkan anti koagulan berikut ini
adalak rekomendasi dosis :
a) Bila telah diberikan UHF, berkan bolus UHF tambahan sesuai kebutuhan
untuk mendukung prosedur, dengan pertimbangan GP Iib/IIIA
b) Bila dierikan enoksaparin, dosis subkutan terakhir diberikan dalam 8 jam, tak
perlu dosis tambahan, bila dosis subkutan terakhir antara 8-12 jam, maka
ditambahkan enoxapain intravena 0,3 mg/kg.
c) Bila elah diberikan fondaparinuks, diberikan antikoagulan tambahan dengan
aktivitas anti IIa dengan pertimbangan telah diberikan GP IIb/IIIa
e. Karena adanya risiko trombosis kateter, fondaparinuks tidak dianjurkan
digunakan sebagai antikoagulan tunggal pendukung IKP, sebaiknya ditambahkan
antikoagulan lain dengan aktivitas anti IIa.

4. Tatalaksana di ICU
a. Pasang monitor 24 jam
b. Tirah baring
 c. Pemberian oksigen 3-4 liter/menit
d. Pemberian nitrat : sebagai vasodilator koroner untuk mengurangi gejala nyeri
dada, menurunkan tekanan darah pada hipertensi dan vasodilator pada edema
paru. Preparat nitral oral sublingual isosorbid nitrat 5 mg dapat di ulang tiap 5
menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada. Bila nyeri belum berkurang
dapat diberikan nitrogliserin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan
dara, dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan
5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial
pressure (MAP) menurun 10% pada normotensi dan 30% pada hipertensi, tetapi
tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg.

Perhatikan kontraindikasi pemberian nitrat :

Bradikardi berat (denyut jantung < 50 x/menit), tekanan darah sistolik 100
x/menit, dugaaninfark kanan, mempunyai riwayat penggunaan phospodiestrase
inhibitor (misalnyansildenafil) dalam 24-48 jam sebelunnya

7. Komplikasi
1. Kardiogenik syok
2. Arryhmia : A-V Blok
3. Gagal jantung
4. Ruptur chorda

8. Karakteristik Perubahan Ekg Pada Akut Stemi

ST depresi dan perubahan gelombang T :
 ST depresi diaggap bermakna bila > 1 mm dibawah garis dasar PT di titik J
 Titik J didefinisikan sebagai akhir kompleks QRS dan perubahan segmen ST

Bentuk ST :

 Un-sloping (tidak spesifik)

 Horizontal (lebih spesifik untuk iskemia)
 Down-sloping (paling terpercaya untuk iskemia)

Perubahan gelombang T pada iskemia kurang begitu spesifik. Gelombang T

hiperakut kadang-kadang merupakan satu-satunya perubahan EKG yang terlihat.

9. Lokasi Infark Berdasarkan Letak Perubahan Gambaran EKG

Septal : VI dan V2
Anterior : V3 dan V4
Anteroseptal : VI s/d V4
Anterior ekstensif : I, aVL, VI s/d V6
Inferior : II,III, aVF
High Latreral : I dan aVL
Posterior : V7, V8, V9
Ventrikel kanan :V3R dan V4R