PENDAHULUAN

• Sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari :

1. Angina pektoris tidak stabil (Unstable
Angina Pectoris / UAP), 2. IMA tanpa elevasi
ST (non ST elevation myocardial infarction /
NSTEMI), 3. IMA dengan elevasi ST (ST
elevation myocardial infarction / STEMI)
• Laju mortalitas awal (30 hari) mencapai
30 % dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien tiba di
rumah sakit. Walaupun laju mortalitas
menurun sebesar 30% dalam dua
dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25
pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam
tahun pertama setelah IMA.
 STEMI

STEMI merupakan sindrom klinis yang

didefinisikan sebagai karakteristik gejala iskemia
miokard disertai dengan hasil EKG persisten
disertai biomarker jantung yang positif.

Elevasi segmen ST secara diagnostik tanpa disertai adanya left ventricular

hyperthrophy (LVH) ataupun left bundle branch block (LBBB) menurut
European Society of Cardiology/ACCF/AHA/World Heart Federation Task Force
for the Universal Defintion of Myocardial Infaction yaitu elevasi segmen ST
baru dengan kenaikan J point ≥2 mm (0.2 mV) pada laki-laki dan ≥1,5 mm
(0.15 mV) pada wanita di lead V2-V3 dan atau ≥ 1 mm (0,10 mV) pada
sadapan dada atau sadapan ekstremitas
 Di dunia, Penyakit jantung kororner (PJK) adalah
penyakit yang paling sering menyebabkan kematian.
Sebanyak 7 juta penduduk dunia meninggal akibat
PJK, mencakup 12,8% dari keseluruhan penyebab
kematian.

Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45

sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita
setelah umur 65 di tahun ke 4–6

Mortalitas dan morbiditas STEMI di Indonesia masih tinggi akibat tingginya

prevalensi diabetes, hipertensi, merokok, serta lamanya durasi keterlambatan
antara onset gejala dengan penanganan pertama karena alasan logistic maupun
finansial
 Faktor Resiko

tidak dapat diubah dapat diubah

(unmodifiable) (modifiable)
1. Usia: Kerentanan
terhadap aterosklerosis 1. Hiperlipidemia
koroner meningkat 2. Hipertensi
seiring bertambahnya 3. Merokok
usia. 4. Diabetes mellitus
2. Jenis kelamin laki-laki 35- 5. Obesitas
44 tahun memiliki 6. Hiperhomosisteinemia
kecenderungan 5-6 kali
dibanding perempuan
3. Riwayat penyakit
penyakit jantung koroner
pada keluarga
Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
 PATOGENESIS
3. Pembentukan
1. Aterosklerosis 2. Disfungsi endotel
bercak lemak

4. Ateroma Matur 5. Lesi aterosklerosis 6. Komplikasi plak

komplikata lanjut ateromatosa

Gambar 7.
Aterosklerosis
(Steinl, 2015)
Perbedaan patogenesis pada unstable angina, NSTEMI dan STEMI
(12)
;Tabel 1. Perbedaan Patogenesis pada Sindrom Koroner Akut

Arsitektur Vaskular Aliran Darah Manifestasi Klinis

Plak awal Tidak ada obstruksi Asimptomatik

Stenosis arterri koroner kritis (≥70%) Aliran darah terbatas pada waktu Stable angina

latihan fisik

Ruptur plak yang tidak stabil Trombus mulai terbentuk dan kondisis Unstable angina

spasme mengurangi aliran daah saat

istirahat

Pembentukan thrombus tidak stabil Oklusi vascular transien atau inkomplit NSTEMI

pada rupture plak (terjadi proses lisis)

Thrombus pada rupture plak Oklusi vaskuler komplit (tidak terjadi STEMI

proses lisis)
Patofisiologi
Gambar 8. Proses Oklusi Pembuluh Darah
 Gambar 9.
Patofisiologi Okslusi
Diagnosis STEMI
Anamnesis
•Angina tipikal
– Gambaran angina tipikal adalah rasa tertekan/berat daerah retrosternal yang
menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapularis, bahu atau epigastrium,
berlangsung intermitten atau persisten (>20 menit). Sering disertai dengan
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas dan sinkop.
•Angina Atipikal
– Gambaran angina atipikal adalah nyeri dipenjalaran angina tipikal, gangguan
pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat dijelaskan,lemah mendadak.
Keluhan ini sering ditemui pada golongan muda (25-40 tahun) dan tua (>75 tahun),
wanita, penderita diabetes, gagal ginjal kronik, atau demensia. Keluhan ini patut
dicurigai menjadi angina equivalen apabila ditemukan setelah dipicu oleh aktivitas. (9)
Keluhan di perkuat apabila ditemukan karakteristik seperti ;
•Pria
•Diketahui memiliki penyakit aterosklerosis non coroner (penyakir arterial perifer)
•Memiliki riwayat pernah mengalami infark miokard, coronary bypass ataupun PCI
(Percutaneous Coronary Intervention)
•Memiliki faktor resiko ; hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes mellitus, riwayat
penyakit jantung coroner dikeluarga, atau klasifikasi resiko menurut NCEP
Gambar 10. Gambar 10. Kriteria NCEP
***Nyeri bukan khas iskemia berupa nyeri
pleuritik (tajam saat inspirasi atau respirasi),
nyeri abdomen tengah atau bawah, nyeri dada
yang dapat ditunjuk dengan 1 jari, nyeri dada
akibat pergerakan tubu, nyeri dada dengan
durasi beberapa detik, nyeri dada yang
menjalar ke ekstremitas bawah.

EKG
•Gambaran infark miokard menjadi kuat jika
ditemukan gambaran EKG ;
1. Concordant, spesifisitas tinggi dan
sensitivitas rendah :
•Gambaran LBBB baru + elevasi segmen ST ≥ 1
mm pada sadapan dengan QRS kompleks
positif
•Gambaran depresi segmen ST ≥ 1 mm di V1-
V3
2. Discordant, spesifisitas dan sensitivitas
rendah :
•ST segmen diskordan dengan kompleks QRS
negative
3. Jika tidak didapatkan elevasi segmen ST, maka kemungkinan dapat berupa
NSTEMI / Angina pektoris tidak stabil, spesifisitas tinggi :
Depresi segmen ST ≥ 0,05 mm di sadapan V1-V3 dan ≥ 0,1mV di sadapan lainnya.
Elevasi segmen ST yang persisten (<20 menit)
Inversi gelombang T yang simetris ≥ 0,2 mV

4. Pemeriksaan marka jantung

Pemeriksaan marka jantung yang digunakan dalam diagnosis SKA adalah Creatinine-
Kinase MB (CK-MB) dan Troponin I/T. CK-MB dapat meningkat pada kerusakan sel
otot skeletal, menyebabkan spesifisitas lebih rendah dengan waktu paruh yang
singkat (48 jam). Sementara Troponin I/T merupakan marka terhadap nekrosis sel
miosit jantung. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis
miosit, tidak dapat membedakan etiologi (koroner atau nonkoroner). Pada disfungsi
ginjal tropoin I memiliki spesifisitas yang lebih tinggi dbandingkan dengan troponin T
 Penyebab Tanda

Non- Kardiak Sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologic

akut, emboli paru, hipertensi pulmone, kemoterapi,

insufisiensi ginjal

Troponin I/T 

Kardiak Takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,

Tabel 2. Marka Jantung (Troponin I)

**Pada nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponin I/T memiliki kadar yang normal 4-6 jam
setelah awitan SKA. Dapat diulang 8-12 jam setelah
awitan angina, jika awitan tidak dapat jelas ditentukan
maka pemeriksaan diulang 4-6 jam setelah awitan
SKA.

**Definitif sindrom koroner akut jika ;

Angina tipikal
EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk
STEMI, depresi ST atau inversi gelombang T yang
diagnostic
Peningkatan marka jantung
Gejala Klinis
TATALAKSANA
Gambar 11. Algoritma Penanganan Sindrom Koroner Akut
 Terapi Fibrinolitik:

Terapi fibrinolitik diindikasikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada

pasien tanpa kontraindikasi apabila PCI tidak dapat dilakukan oleh tim
yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama.
Perlu dipertimbangkan apabila pasien datang lebih awal <2 jam sejak
awitan gejala dengan infark luas dan resiko perdarahan rendah apabila
kontak medis pertama hingga balloon inflation >90 menit
Tatalaksana Setelah
Penanganan STEMI
Komplikasi
Gambar 13. Komplikasi Miokard Infark
 PROGNOSIS
• Quo ad vitam : dubia ad bonam
• Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanactionam: dubia ad malam
TERIMA KASIH
^_^