BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah
koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak
Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan
non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi
(STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang
tak stabil.
Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk
menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner
Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu,
angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan
elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner
perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung khususnya
pembuluh darah koroner dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain
sebagai akibat iskemia miokardium.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Sindrom Koroner Akut (SKA)?
2. Apa etiologi dari Sindrom Koroner Akut (SKA)?
3. Bagaimana patofisiologi dari Sindrom Koroner Akut (SKA)?
4. Bagaimana WOC/Pathway dari Sindrom Koroner Akut (SKA) ?
5. Apa manifestasi klinis dari Sindrom Koroner Akut (SKA) ?
6. Apa komplikasi dari Sindrom Koroner Akut (SKA) ?
7. Bagaimana penatalaksanan dari Sindrom Koroner Akut (SKA) ?
8. Bagaimana asuhan keperawatan dari Sindrom Koroner Akut (SKA) ?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Sindrom Koroner Akut (SKA)
2. Untuk mengetahui etiologi dari Sindrom Koroner Akut (SKA)
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari Sindrom Koroner Akut (SKA)
4. Untuk mengetahui WOC/Pathway dari Sindrom Koroner Akut (SKA)
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Sindrom Koroner Akut (SKA)
1

6. Untuk mengetahui komplikasi dari Sindrom Koroner Akut (SKA)

7. Untuk mengetahui penatalaksanan dari Sindrom Koroner Akut (SKA)
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari Sindrom Koroner Akut (SKA)
1.4 Manfaat
Adapun manfaat dari makalah ini adalah agar dapat dimanfaatkan sebaik mungkin, sehingga
dapat memenuhi tugas Sistem kardiovaskuler yang diberikan dan sebagai sarana media
pembelajaran serta menambah wawasan pengetahuan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

PENGERTIAN SINDROM KORONER AKUT

Sindroma koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat

jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada

atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom ini
2

menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi.

Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak)
koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak
kurang dari 50-70% yang tidak stabil, yaitu fibrous cap dinding
(punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau ruptur.
Terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),
stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi
hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut
ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga
tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat,
kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.
Sindroma koroner akut mencakup:

2.2

1. Angina pektoris tak stabil (APTS)

2. Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)
3. ST elevation myocard infark (STEMI)
ETIMOLOGI
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia

(misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary

embolism) , hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid
(hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable
angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan
oleh pengobatan (medication- induced problems), intake (asupan) garam
yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang
tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya
kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
3

5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard

(tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
Factor factor yang mempengaruhi sindrom coroner akut :
a) Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain:
hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh
darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit
perikardial.
b) Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain:
meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani
pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia
akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan,
dan endokarditis infektif.
2.3

PATOFISIOLOGI
SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi

kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran

darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak
koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque).
Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami
ruptur maka tissue factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor
VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi
faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak.
Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan
pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis
trombosis akut.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta
trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap
destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan
4

menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan

dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang
memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika
mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan
sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen
reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan
gagal jantung.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner
akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.
Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni
endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor
relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta
agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan,
TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas
miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.
SKA yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan
obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan
terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous
cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan
hemodinamik stress mekanik.

2.4

WOC

2.5

TANDA dan GEJALA

1. Mual;
2. Muntah;
3. Sesak napas;
4. Tiba tiba berkeringat, berat (diaforesis)
5. Nyeri di tempat lain di tubuh, seperti lengan atas kiri atau rahang
(nyeri alih);
6. Nyeri dada (angina) yang terasa seperti terbakar, tekanan atau
sesak dan berlangsung beberapa menit atau lebih lama.

2.6
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

KOMPLIKASI
Aritmia;
Emboli Paru;
Gagal Jantung
Syok kardiogenik;
Kematian mendadak;
Aneurisma Ventrikel;
Ruptur septum ventikuler;
Ruptur muskulus papilaris.

2.7

PEMERIKSAAN DIAGNOTIK
1. Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung dan
arteri koroner mana yang terlibat;
2. Ekokardiografi, menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding
ventrikular dan mendeteksi ruptur otot papiler atau septal;
3. Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan
kenaikan khas pada CK MB, protein troponin T dan I serta
mioglobin;
4. Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali
atau penyebab non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di
dada;
5. Ekokardiografi transesofageal, memperlihatkan area berkurangnya
pergerakan dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia;
6. Scan citra nuklir menggunakan thallium 201 atau technetium 99
m, untuk mengidentifikasi area infarksi dan sel otot yang aktif;
7. Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih
yang meningkat dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam
tingkat elektrolit yang naik;

8. Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang

terlibat, memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular srta
tekanan dan volume didalam jantung.
2.8

MANAJEMEN PENATALAKSANAAN
1. Pathogenesis SKA;
2. Cara mendiagnosa SKA yang terdiri dari anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi dan
petanda biokimia jantung;
3. Stratifikasi risiko terjadinya SKA seperti nyeri dada, riwayat SKA
sebelumnya, usia, jenis kelamin, diabetes dan lain-lain;
4. Terapi SKA beserta faktor risiko SKA.
5. Penatalaksaan SKA mengalami perubahan yang sangat cepat
seiring dengan banyaknya penelitian pada pasien STEMI dan
NSTEMI. Sehingga untuk memperoleh penatalaksanaan yang
terkini dibutuhkan suatu studi kepustakaan yang komprehensif;
6. Makanan rendah kolesterol;
7. Morfin diberikan untuk meringankan nyeri;
8. Nitrogliserin diberikan untuk meringankan nyeri di dada;
9. Aspirin digunakan untuk menghambat agregasi keping darah;
10.
Oksigen suplemental digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen ke jantung;

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM KORONER AKUT
A. IDENTITAS PASIEN
8

Biasanya identitas pasien berisi nama, umur, jenis kelamin, suku

bangsa, pekerjaan, agama, pendidikan, alamat, No Registrasi, Tanggal
MRS, DxMedis, Tgl Kajian.
B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Keluhan Utama
Biasanya pasien yang menderita sindrom coroner akut
tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak nafas. Demam derajat
sedang (< 380c) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas, demam derajat sedang (< 380c) bisa timbul setelah
12-24 jam pasca infark
3. Riwayat penyakit terdahulu
Pasien pernah mempunyai penyakit asam urat
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
5. Riwayat Kesehatan Lingkungan:
C. PEMERIKSAAN TTV
Suhu
: Biasanya suhu akan naik
Berat badan : Berat Badan akan naik atau obesitas
RR
: RR meningkat karena Pasien mengalami sesak
Nadi
:
Tekanan Darah : Akan terjadi peningkatan tekanan darah.
D. PEMERIKSAAN FISIK
B1: Pemeriksaan Pernafasan
RR Meningkat atau terjadi dispnea

B2 : Sistem kardiovaskuler
a) Palpitasi
b) Kulit, membran mukosa pucat
c) Suara jantung murmur
B3: Sistem penginderaan
a) pupil isokor
b) reflek cahaya
c) reflek fisiologis
B4: Sistem persyarafan
Somnolen
9

B5: Sistem genitourinaria

Hematuria
B6 : Sistem pencernaan
a) Anoreksia
b) Peningkatan berat badan
c) Membran mukosa pucat
B7 : Sistem musculoskeletal
a) Nyeri tulang, sendi,
b) ROM terbatas
c) Perubahan pada tonus otot
E. Interverensi
Diagnosa
1. Nyeri
berhubun
gan
dengan
ketidaksei
mbangan
suplai dan
demand
oksigen

Tujuan
Tujuan :
Nyeri berkurang
setelah dilakukan
tindakan keperawat
an kurang dari 24
jam.

Inteverensi
1 Kaji

Kriteria hasil
Nyeri berkurang

karakteristik,

bahkan hilang,

lokasi, waktu,

ekpresi wajah

kualitas, radiasi,

rileks/tenang/tid

dan skala
2 Anjurkan pada
pasien untuk
istirahat dan
menghentikan

ak tegang, tidak
gelisah, nadi 60100 x/menit,
tekanan darah
120/80 mmHg.

aktifitas selama
ada serangan.
3 Bantu pasien
melakukan
tehnik relaksasi,
misalnya nafas
dalam, perilaku
distraksi,
visualisasi, atau
bimbingan
imajinasi.
4 Pertahankan
10

oksigenasi
dengan kanul
nasal,
contohnya 2-4
L/ menit
5 Monitor tandatanda vital (nadi
& tekanan
darah) tiap dua
jam.
6 Kolaborasi
dengan tim
kesehatan
dalam
pemberian
analgetik.
2. Resiko
penuruna

Tujuan:
Tidak terjadi

n curah

penurunan curah

jantung

jantung setelah

berhubun

dilakukan tindakan

gan

keperawatan

dengan

selama 2 x 24 jam.

penuruna
n perfusi
miokard.

akral hangat,
1 Pertahankan
tirah baring
selama fase
akut
2 Kaji dan
laporkan
adanya tanda
tanda
penurunan
cardiac ouput
dan tekanan
darah

capillary refill
kurang dari 3
detik, tidak ada
disritmia,
haluaran urin
normal, tandatanda vital
dalam batas
normal (Nadi:
60-100x/menit,
Tekanan darah:
sistolik 100-120
mmHg, diastolik

3 Monitor urin out

60-80 mmHg).
11

put
4 Kaji dan pantau
tanda-tanda
vital tiap jam
5 Kaji dan pantau
EKG tiap hari
6 Berikan oksigen
sesuai
kebutuhan
7 Auskultasi
pernafasan dan
jantung tiap jam
sesuai indikasi
8 Pertahankan
cairan
parenteral dan
obat-obatan
sesuai terapi
9 Berikan
makanan sesuai
diitnya
10 Hindari valsava
manuver,
mengejan
(gunakan laxan)

12

3. Intoleransi

Tujuan:

pasien

aktifitas

terjadi peningkatan

berhubun

toleransi

gan

aktivitas

pada

pasien

dengan

setelah

ketidaksei

tindakan

mbangan

keperawatan

antara
suplai
oksigen

dilakukan

selama 2x24 jam.

1 Catat

frekuensi

jantung,
dan

irama,

perubahan

TD

sebelum,

selama

dan

sesudah

berpartisipasi
dalam
sesuai
kemampuan
pasien, nadi 60100

aktifitas

aktifitas

tekanan

x/menit,
darah

120-80 mmHg.

2 Tingkatkan
istirahat

miokard
dan

3 Batasi

aktifitas

kebutuhan

dan

berikan

, adanya

aktifitas sensori

iskemik/n

yang

ekrosis

berat.

tidak

jaringan
miokard
ditandai
dengan
gangguan
frekuensi
jantung,
tekanan
darah
dalam
aktifitas,
terjadinya
disritmia.

4 Jelaskan

pola

peningkatan
bertahap

dari

tingkat aktifitas,
contoh
dari

bangun

kursi

bila

tidak ada nyeri,

ambulasi

dan

istirahat selama
1

jam

setelah

makan.
5 Kaji ulang tanda
13

gangguan yang
menunjukan
tidak

toleran

terhadap
aktifitas.

F. IMPLEMENTASI
Implementasi ialah tindakan pemberian asuhan
keperawatan yang dilaksanakan untuk membantu mencapai
tujuan pada rencana keperawatan yang telah disusun. Prinsip
dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan
komunikasi terapetik serta penjelasan untuk setiap tindakan
yang diberikan kepada pasien. Tindakan keperawatan yang
dilakukan dapat berupa tindakan keperawatan secara
independent, dependent, dan interdependent. Tindakan
mandiri/independen yaitu suatu kegiatan yang dilakukan oleh
perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga
kesehatan lainnya. Tindakan dependent adalah tindakan yang
berhubungan dengan tindakan medis atau dengan instruksi
dokter atau tenaga kesehatan lainnya. Tindakan interdependent
ialah tindakan keperawatan yang memerlukan kerjasama dengan
tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi, radiologi, fisioterapi dll.
Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan SKA yang
perlu diperhatikan

adalah penanganan terhadap nyeri akut,

resiko penurunan curah jantung, gangguan perfusi jaringan,

gangguan pertukaran gas, cemas, dan intoleransi aktifitas.

14

G. EVALUASI
1. Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
2. Mual muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
3. Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
4. kapillary refill.
5. TTV sudah stabil.
6. Kecemasan sudah berkurang.
7. Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri

15

BAB IV
ASUAN KEPERAWATAN KASUS SINDROM KORONER AKUT

KASUS :
Pada tanggal 09 Januari 2016 pukul 11.45 Tn.M berusia 65 tahun masuk RS Pondok
Kopi. Pasien mengatakan ketika sedang BAK tiba-tiba pandangannya
berkunang-kunang, keluar keringat yang banyak, dan jatuh pingsan
selama kurang lebih 1 menit, kemudian muntah banyak berisi cairan
dan sisa-sisa makanan.

Pasien dibawa oleh teman dibawa ke RS

Pondok Kopi, pasien di diagnosa dengan sindrom koroner akut TD

masuk 70/ 45 mmHg, diberikan loading NaCl 0.9%, terapi dobutamin
s/d 10 mikrogram/kg/mnt, aspilet 160 mg, plavix 300 mg dan
diazepam berat badan 65 Kg terlihat mengalami kelemahan, cemas, gelisa karena
pengeluaran cairan .
A Pengkajian
1 Identitas Pasien :
Nama

: Tn. M

Umur

: 65 tahun

Jenis Kelamin
Alamat

: Laki-laki
: Jln Kusuma Bangsa No 27 Jombang

Suku/ Bangsa

: Batak

Agama

: Kristen

Status

: Kawin

Pendidikan

: Sarjana

Pekerjaan

: Wiraswasta

Tanggal Masuk

: 9 Januari 2016 Jam 11.45 WIB

16

No.Med. Rec.

: 2013-34-25-53

2 Riwayat Kesehatan
A Keluha Utama:
Pasien mengeluh kepala masih pusing, badan lemas,
dan perut terasa tidak nyaman.
B Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengatakan ketika sedang BAK tiba-tiba
pandangannya berkunang-kunang, keluar keringat yang
banyak, dan jatuh pingsan selama kurang lebih 1 menit,
kemudian muntah banyak berisi cairan dan sisa-sisa
makanan.

Pasien dibawa oleh teman dibawa ke RS

Pondok Kopi, pasien di diagnosa dengan akut STEMI

Inferior onset 5 jam Killip IV Timi 11/14 ec syok
kardiogenik dengan TD masuk 70/ 45 mmHg, diberikan
loading

NaCl

0.9%,

terapi

dobutamin

s/d

10

mikrogram/kg/mnt, aspilet 160 mg, plavix 300 mg dan

diazepam. RS Pondok Kopi merujuk pasien ke PJNHK untuk
tindakan Percutaneous Coronary Intervention (PCI).
C Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien memiliki riwayat penyakit Asam urat pada umur 37
thun
D Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien mengatakan di keluarga tidak ada yang pernah
mengalami sakit seperti ini atau sakit jantung.
E Riwayat Psikososial :
Pada saat dikaji pasien tampak cemas dan gelisah dengan
keadaan saat ini, pasien tidak mengalami gangguan
komunikasi. Orang yang paling dekat dengan pasien
adalah keluarga, terutama istri. Pekerjaan pasien sebagai
pegawai

dan

pasien

merasa

senang

dengan

pekerjaannya.
F Riwayat Spiritual :

17

Pasien beragama kristen dan cukup taat beribadah dan

pasien berharap untuk cepat sembuh
3 Pemeriksaan Fisik
a Keadaan umum
: Lemah
b Kesadaran
: Composmentis
c Berat badan
: 65 Kg
d Tinggi badan
: 165 cm
e Tanda-tanda vital
: TD = 98/78 mmHg, RR = 20
x/mnt, HR =132 x/mnt, saturasi oksigen = 100% dengan
pemberian oksigen NRM 10 L/mn
4 PEMERIKSAAN PER SISTEM
A Sistem Pernapasan
Anamnesa :
Pasien nafas pendek pada saat istirahat dan aktivitas.
Hidung:
Inspeksi: simetris, mukosa tidak pucat, hidung tampak bersih
Palpasi: normal.
Mulut
Inspeksi : simetris, mukosa bibir kering, rongga mulut tampak agak kotor
karena jarang gosok gigi
Sinus paranasalis
Inspeksi : pemeriksaan sinus paranasalis normal
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Leher
Inspeksi : trakheostomi tidak ditemukan
Palpasi : Normal.
Faring :
Inspeksi : tidak ada oedem / tanda-tanda infeksi
Area dada:
Inspeksi: simetris, ekspansi dada positif, ada retraksi dada
Palpasi: ada nyeri tekan pada dada sebela kiri

18

Perkusi : pada daerah anterior posterior ( resonansi diatas seluruh

permukaan paru, pekak di intercoste V kanan, intercoste II-V kiri, tympani
di intercoste VI kanan).
Auskultasi : suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-), tidak ada
wheezing, tidak ada stridor.
6

Cardiovaskuler Dan Limfe

Anamnesa: biasanya dalam batas normal
Wajah
Inspeksi : kemerahan
Leher
Inspeksi : tidak ada bendungan vena jugularis
Palpasi : normal
Dada
Inspeksi
: Pulsasi dada normal
Palpasi
: letak ictus kordis di SIC V 2 cm lateral linea
medioclavicularis
Perkusi
: Batas

jantung

di

SIC

2cm

lateral

linea

medioklavikularis
Auskultasi : bj1 bj2 positif , Murmur positif, Gallop negatif
Ekstrimitas Atas
Inspeksi : tidak sianosis, tonus otot baik, kekuatan otot baik (nilai 5
untuk semua ekstremitas), klien mampu bergerak bebas
Palpasi : kulit hangat
Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : tidak sianosis, tonus otot baik, kekuatan otot baik (nilai 3
untuk semua ekstremitas), klien mampu bergerak bebas terbatas
Palpasi : kulit hangat
7

Persyarafan
a. Anamnesis : gerakan lemah, fatique hanya beraktivitas di tempat tidur.
Sakit kepala, pusing, kelemahan, penurunan penglihatan

19

Pemeriksaan nervus (diperiksa jika ada indikasi dengan kelainan

persyarafan):
1. Uji nervus I olfaktorius ( pembau)
Normal : klien mampu membedakan aroma( normosmi).
2. Uji nervus II opticus ( penglihatan)
Normal
3. Uji nervus III oculomotorius
Merupakan nervus yang mempersarafi otot-otot bola mata ekstena,
levator palpebra dan konstriktor pupil.
4. Nervus IV toklearis
Kesamaan ukuran antara kedua pupil (isikor / sama
5. Nervus V trigeminus ( sensasi kulit wajah)
Normal
6. Nervus VI abdusen :
Normal
Tes Koordinasi
Normal
Pemeriksaan reflek superfisial :

Reflek fisiologis:
Normal

Pemeriksaan reflek patologis

Normal

Pemeriksaan rangsangan selaput otak :

Normal
Tingkat kesadaran (kualitas):
Compos Mentis : sadar sepenuhnya, dapat menjawab pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya.
Tingkat kesadaran (Kuantitas) :
GCS (Glasgow Coma Scale), yang dinilai yaitu :

- Eye/membuka mata (E) :

4 = dapat membuka mata spontan

20

- Motorik (M) :
5 = dapat bereaksi menyingkirkan rangsangan nyeri/reaksi setempat
8

Perkemihan-Eliminasi Uri
Anamnesa
BAK: 5-6 kali perhari,warna kuning jernih, BAB: 2x/hari,
konsistensi lunak, warna kuning
Genetalia eksterna :
Laki laki
Genetalia eksterna
Inspeksi : normal, tidak ada kelainan
Palpasi : tidak ada benjolan
Kandung kemih:
Inspeksi : normal
Palpasi : tidak adanya nyeri tekan
Ginjal :
Inspeksi : tidak ada pembesaran daerah pinggang
Palpasi : tidak adanya nyeri tekan abdomen kuadran I dan II diatas
umbilikus
Perkusi : normal

Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi

Anamnesa
Biasanya pasien dengan ITP akan mengalami hematemesis, feses
dengan darah segar, melena, diare, konstipasi
Pada pasien ini, Nafsu makan terganggu, Klien hanya makan 4-6
sendok setiap kali makan

selama 3 hari SMRS.

Mulut:
Inspeksi : simetris, mukosa bibir kering, rongga mulut tampak agak
kotor karena jarang gosok gigi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada rongga mulut
21

Lidah
Inspeksi : normal
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Faring - Esofagus :
Inspeksi : normal
Palpasi : normal
Abdomen (dibagi menjadi 4 kuadran)
Inspeksi: biasanya normal tidak buncit, lemas saat di palpasi, BU, hepar
dan limpa
Auskultasi :bising usus (+)10x/ mnt
Perkusi

: tymphani

Palpasi

: lemas biasanya terdapat nyeri abdomen

Kuadran I:
Hepar tak teraba
Kuadran II:
Gaster tidak buncit
Lien tak teraba
Kuadran III:
Tidak ada nyeri tekan
Kuadran IV:
Tidak ada nyeri tekan pada titik Mc Burney
10 Sistem Muskuloskeletal & Integumen
Anamnese :
tonus otot baik, kekuatan otot baik, Turgor normal, kulit elastis, bintik
merah kehitaman di seluruh permukaan kulit
Warna kulit
Terdapat bintik merah kehitaman di seluruh permukaan kulit
Kekuatan otot

Keterangan:
22

3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi

Fraktur
Look : mungkin ditemukan
Feel :Nyeri jika ditemukan
Move : Kontraktur sendi jika lama tidak digerakkan
Luka :
Inspeksi : jika ditemukan
Lesi kulit :
a. Makula : kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan
warna semata jika ditemukan
b. Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan
pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel jika
ditemukan
c. Urtika : edema setempat yang timbul mendadak dan
hilang perlahan-lahan jika ditemukan
d. Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap,
berukuran kurang dari cm garis tengah dan
memp.dasar jika ditemukan
e. Pustul : vesikel yang berisi nanah, bila nanah mengendap
dibagian bawah vesikel disebut vesikel hipopion jika
ditemukan
f. Bula : vesikel yang berukuran lebih besar. Dikenal istilah
bula hemoragik, bula purulen, dan bula hipopion jika
ditemukan
g. Kista : Ruangan berdinding dan berisi cairan, sel maupun
sisa sel. Isi kista terdiri atas hasil dindingnya yaitu
serum, getah bening, keringat, sebum, sel-sel epitel
lapisan tanduk dan rambut jika ditemukan
h. Abses : merupakan kumpulan nanah dalam jaringan, bila
mengenai kulit terdapat di bagian kutis atau subkuti.
Batas antara ruangan yang berisi nanah dan jaringan
23

sekitarnya tidak jelas. Abses biasanya terbentuk dari

infiltrat radang jika ditemukan
i. Papul : penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip,
diameter kurang dari cm, berisikan zat padat jika
ditemukan
j. Nodus :massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau
subkutan dapat menonjol jika ukurannya < 1 cm, disebut
nodulus jika ditemukan

11 Sistem Endokrin dan Eksokrin

Anamnesa :
Klien hanya makan 4-6 sendok setiap kali makan

selama 3 hari

SMRS, minum air putih sebanyak 100 cc setiapkali minum ( 8-10x/

hari)
Kepala :
Inspeksi

: normal

Leher
Inspeksi

: normal

Palpasi

: tidak ada nyeri tekan

Payudara
Inspeksi

: normal

Genetalia :
Inspeksi

: tidak ada kelainan

Palpasi

: normal

Ekstremitas bawah
Palpasi : edema jika terjadi gagal jantung
12 Sistem Reproduksi
Anamnesa :
Dalam batas normal
24

13 Persepsi sensori :
Anamnesa :
Dalam batas normal
Mata
Inspeksi :
Normal
Palpasi:
Tidak ditemukan tanda-tanda kelainan
Penciuman (Hidung) :
Palpasi : Tidak ditemukan tanda-tanda kelainan
Perkusi : Tidak ditemukan tanda-tanda kelainan

Pemeriksaan Penunjang
a Laboratorium Tgl 9 januari 2013 jam 10.30 di laboratorium RS
Pondok Kopi
PEMERIKSAAN
a Hematologi

HASIL

NILAI NORMAL

Hb

14,9 g/dl

12-14 g/dl

Ht

45%

37-45 %

Leukosit

13.400 /uL

5000-10000 /uL

Pankreas

435,20 U/L

10-35 U/L

SGOT

181,80 U/L

10-45 U/L

20 mg/dL

10-50 mg/dL

1,3 mg/dL

0.67-1,17 mg/dL

134 mmol/L

135-145 mmol/L

3,47 mmol/L

3,5-5,5 mmol/L

98 mmol/L

98-110 mmol/L

b Liver

SGPT
c Fungsi Ginjal
Ureum
Creatinin
d Elektrolit
Na
K
Cl
25

e Enzim

337 U/L

< 171 U/L

jantung

42 U/L

7-25 U/L

CK

1831 ng/L

< 50 ng/L bukan AMI

CKMB

50-100 ng/L mungkin

Troponin T

AMI
100-2000 ng/L diduga
AMI
132 mg/dL

Lipid

>2000 ng/L pasti AMI

36 mg/dL

Kolesterol

85 mg/dL

120-200 mg/dL

total

90 mg/dL

40-60 mg/dL

HDL

187 mg/dl

Kolesterol

50-130 mg/dL
50-150 mg/dL

LDL
Kolesterol
Trigliseride
g GDS
Hasil pemeriksaan AGD tanggal 9 Januari 2013 di RS Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita:
PH

: 7.45

PaO2

: 94 mmHg

PaCO2

: 27 mmHg

BE

: -2,9 mmol/L

HCO3

: 19,1 mmol/L

SaO2

: 98,9 %

b EKG (Tanggal 9 januari 2013)

Hasil perekaman EKG di RS Pondok Kopi = sinus rythm, rate 76 x/mnt,
axis normal, P wave normal, PR interval 0,14 detik, QRS durasi 0,06
detik, ST elevasi lead II, III, AVF, V5-V6, ST depresi AVL, V1-V2.

26

Hasil perekaman EKG di PJNHK = Sinus takichardi, rate 132x/m, axis

normal, P wave normal, PR interval 0,14 detik, QRS durasi 0,10 detik, Q
di lead II, III, aVF, ST elevasi di lead II, III, AVF, V7-V9.
c Rontgen Thorax
CTR 52%, segmen Aorta: normal, segmen pulmonal: normal, pinggang
jantung mendatar, apex downward, infiltrate (-), kongesti (-).
d Kateterisasi
Hasil kateterisasi tanggal 9 Januari 2013 adalah LM: normal, LAD:
stenosis 50-60% di mid, LCx: kecil tidak berkembang, RCA: diffusely
diseased from proximal to mix part dan total occlusi di mid part.
e Terapi yang diperoleh di IGD
1 Loading aspirin 320 mg (di RS Pondok Kopi 160 mg) besok 1x80 mg
2 Loading plavix 600 mg (di RS Pondok Kopi 300 mg) besok 1x75 mg
3 Simvastatin 1 x 20mg
4 ISDN 3 X 5 mg, extra k/p
5 Diazepam 1x5 mg
6 Laxadin syrup 1 x CI
7 KSR 3 x 2 tab
8 Captopril 3 x 6,25mg
9 Bisoprolol 1 x 1,25mg
10 Dobu 10 mikrogram/kgBB/m
A Diagnosa Keperawatan
Analisa Data
Tgl/

Jam
09/

o
1

Data
DS :

Masalah

Etiolo

Penurun

gi
Iskem

01

Pasien mengeluh kepala masih an

ik

201

pusing, badan lemas, dan perut curah

mioka

terasa tidak nyaman.

rdium

jantung

DO:
- Keadaan

umum

lemah,

kesadaran compos mentis

- Tanda-tanda vital : TD = 98/78
mmHg,

RR

20

x/mnt,
27

HR=132 x/mnt
- Saturasi oksigen=100% dengan
pemberian oksigen NRM 10
L/mnt
- Capillary refil

2 detik, akral

dingin, pulsasi arteri perifer

lemah: +/+
- Hasil perekaman

EKG

tgl

Januari 2013 : Sinus takichardi,

rate 132x/m, axis normal, P
wave normal, PR interval 0,14
detik, QRS durasi 0,10 detik, Q
di lead II, III, aVF, ST elevasi di
lead II, III, AVF, V7-V9.
- Hasil pemeriksaan laboratorium
tgl 9 Januari 2013: CK: 337 U/L,
CKMB: 42 U/L, Troponin T: 1831
ng/L
- Hasil kateterisasi

tanggal

Januari 2013: LM: normal, LAD:

stenosis 50-60% di mid, LCx:
kecil tidak berkembang, RCA:
diffusely

diseased

from

proximal to mix part dan total

occlusi di mid part
- Pasien terpasang IV Line dengan
support

dobu

10

mikrogram/kgBB/menit
09/
01
201
3

DS : -

Ganggu

Penye

DO :

an

mpita

- Hasil

perekaman

Januari

2013

EKG
adalah

tgl

9 perfusi

Sinus miocard

takichardi, rate 132x/m, axis

n/pen
yumb
atan
28

normal, P wave normal, PR

pada

interval 0,14 detik, QRS durasi

arteri

0,10 detik, Q di lead II, III, aVF,

koron

ST elevasi di lead II, III, AVF,

er

V7-V9.
- Hasil pemeriksaan laboratorium
tgl 9 Januari 2013:
CK: 337 U/L, CKMB: 42 U/L,
Troponin T: 1831 ng/L
- Hasil

kateterisasi

tanggal

Januari 2013:
LM: normal, LAD: stenosis 5060% di mid, LCx: kecil tidak
berkembang,

RCA:

diffusely

diseased from proximal to mix

part dan total occlusi di mid
part.

Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan data di atas :
09/0

Diagnosa Kep. 2

Gangguan perfusi miocard

2013 berhubungan

dengan

penyempitan/penyumbatan
pembuluh

darah

arteri

1 Monitor

Frekuensi

dan irama jantung

2 Observasi perubahan
status mental

koroner
3 Observasi warna dan
suhu
Tujuan:
Gangguan perfusi jaringan

kulit/membran

mukosa
4 Ukur

haluaran

urin
29

berkurang
meluas
tindakan

atau

selama

tidak

dilakukan

perawatan

dan

catat

berat

jenisnya

1x24
5 Berikan oksigen

jam

6 Pantau pemeriksaan

Kriteria hasil:

diagnostik

dan

Daerah perifer hangat, tidak

laboratorium,

sianosis,

EKG, elektrolit , dan

gambaran

EKG

tidak menunjukan perluasan

misal

AGD

infark, RR 16-24 x/ menit,

capillary refill 2-3 detik, nadi
60-100 x/menit, TD 120/80

7 Kolaborasi:
cairan

berikan

IV

indikasi

mmHg

pemberian

sesuai
dan
terapi

fibrinolitik/PCI

B IMPLEMENTASI
Tanggal
09/01/20 No
Dx.
13
Jam
11.55
1,2

Implementasi

Paraf

Menerima pasien baru rujukan dari TTD

RS Pondok Kopi. Mengukur tanda
tanda vital. Respon: TD 98/78 mmHg,
RR 20 x/menit, HR 132 x/menit, Sat.

12.00

1,2

O2 100 % dengan O2 NRM 10 L/mnt

Melakukan
EKG.
Respon:
Sinus

TTD

takichardi, rate 132x/m, axis normal,

P wave normal, PR interval 0,14 detik,
QRS durasi 0,10 detik, Q di lead II, III,
aVF, ST elevasi di lead II, III, AVF, V7V9.
30

12.05

Memberikan posisi semifowler dan

TTD

menganjurkan klien untuk istirahat

(tirah

baring).

Respon:

pasien

mengatakan lebih nyaman dengan

posisi
12.

1,2

ini

telentang.
Mengambil

dibandingkan
sampel

pemeriksaan

AGD,

tidur

darah
enzim

untuk

TTD

jantung,

dan darah rutin. Respon: PH: 7.45,

PaO2: 94 mmHg, PaCO2: 27 mmHg,
BE: -2,9 mmol/L, HCO3 : 19,1 mmol/L,
SaO: 98,9 %. Hb: 14,9 g/dl, Leu:
11.840/UL, Ht: 44%, CKMB: 33 u/l,
GDS: 167 mg/dl, Troponin T: 1980
ng/L, Na: 137 mmol/L, K: 3,8 mmol/L,
Ca: 2,03 mmol/L, Mg: 1,9 mmol/L, Cl:
12.55

105 mmol/L.
Menginformasikan
puasa

dan

Respon:

pencukuran
13.00

1-2

mencukur

pasien

mengerti

pasien

tujuan
area

untuk

area

dan

pubis.

keluarga

puasa
pubis

TTD

dan
untuk

persiapan tindakan.
Mengukur tanda-tanda vital. Respon:

TTD

TD 100/74 mmHg, HR 110 x/ menit,

RR 20 x/menit, Sat 100 % O 2 dengan
14.00

O2 NRM 10 L/mnt.
Mengantar klien ke ruang kateterisasi

TTD

untuk PCI

C EVALUASI
1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemik miokard
31

:-

:
-

Akral hangat.
Saturasi oksigen 100% dengan NRM 10 L/mnt.
Capillary refill 2 detik.
Pasien terpasang IV Line dengan support

mikrogram/kgBB/menit.
Tanda-tanda vital: TD 100/74 mmHg, HR 110 x/ menit, RR 20

dobu

10

x/menit.
A
P

: Masalah belum teratasi

: Lanjutkan intervensi keperawatan

2 Gangguan

perfusi

miocard

berhubungan

dengan

penyempitan/penyumbatan pada arteri koroner

S

:-

:
-

Saturasi oksigen 100% dengan NRM 10 L/mnt.

Hasil perekaman EKG tgl 9 Januari 2013 adalah Sinus
takichardi, rate 132x/m, axis normal, P wave normal, PR
interval 0,14 detik, QRS durasi 0,10 detik, Q di lead II, III, aVF,

ST elevasi di lead II, III, AVF, V7-V9.

Hasil kateterisasi tanggal 9 Januari 2013: LM: normal, LAD:
stenosis 50-60% di mid, LCx: kecil tidak berkembang, RCA:
diffusely diseased from proximal to mix part dan total occlusi

di mid part.
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 9 Januari 2013 CKMB:

33 u/l, Troponin T: 1980 ng/L.

A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi keperawatan

32

DAFTAR PUSTAKA
Bare, Brenda and Smeltzer, Suzanne, dkk. 2002. Buku Ajar Keperwatan
Medikal Bedah Bruner
and Suddarth. Jakarta : EGC.
Doengoes E. Marilynn, Moorhouse F. Mary, Geissler C. Alice. (2000). Rencana
Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Hediyani, Novie. 2012. Penyakit Jantung Koroner. www.dokterku-online.
Jakarta.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

33