Subscribe to DeepL Pro to edit this document.
Visit www.DeepL.com/profor more information.
Artikel Ulasan
Kolangitis: Diagnosis, Pengobatan dan Prognosis
Amir Houshang Mohammad Alizadeh*
Rumah Sakit Taleghani, Universitas Ilmu Kedokteran Shahid Beheshti, Teheran, Iran
Abstrak
Kolangitis adalah situasi serius yang mengancam jiwa
yang mempengaruhi sistem hepatobilier. Ulasan ini
memberikan pembaruan mengenai fitur klinis dan
patologis dari berbagai bentuk kolangitis. Pencarian
komprehensif dilakukan di database PubMed, Scopus, dan
Web of Knowledge. Ditemukan bahwa etiologi dan
patogenesis kolangitis bersifat heterogen. Kolangitis dapat
dikategorikan sebagai kolangitis sklerosis primer (PSC),
kolangitis sekunder (akut), dan bentuk yang baru-baru ini
dikarakterisasi ulang, yang dikenal sebagai kolangitis
terkait IgG4 (IAC). Peran faktor genetik dan faktor yang
didapat telah dicatat dalam pengembangan berbagai
bentuk kolangitis. PSC umumnya mengikuti perjalanan
kronis dan progresif yang dapat berakhir pada neoplasma
hepatobilier. Secara khusus, PSC umumnya dikaitkan
dengan penyakit radang usus. Infeksi bakteri dikenal
sebagai penyebab paling umum untuk AC. Di sisi lain, IAC
umumnya dijumpai bersamaan dengan pankreatitis.
Evaluasi pencitraan sistem hepatobilier telah muncul
sebagai alat penting dalam pengelolaan kolangitis.
Kolonografi retrograde endoskopik, kolangiopankreatografi
resonansi magnetik, dan ultrasonografi endoskopik terdiri
dari tiga dari beberapa metode yang sering dimanfaatkan
sebagai alat diagnostik dan terapeutik. Prosedur drainase
bilier dengan menggunakan metode-metode ini diperlukan
untuk mengendalikan perkembangan kolangitis. Hasil yang
menjanjikan telah dilaporkan untuk peran pengobatan
antibiotik dalam pengelolaan AC dan PSC; namun, obat
imunosupresif juga telah memberikan respons klinis pada
IAC. Sehubungan dengan tingginya tingkat komplikasi,
intervensi bedah pada pasien dengan kolangitis umumnya
terbatas pada pasien-pasien yang pendekatan terapeutik
lainnya telah gagal.
Kutipan artikel ini: Mohammad Alizadeh AH. Kolangitis:
diagnosis, pengobatan dan prognosis. J Clin Transl
Hepatol 2017;5(4):404-413. doi:
10.14218/JCTH.2017.00028.
Kata kunci: Kolangitis sklerosis primer; Kolangitis akut; Kolangitis terkait
IgG4; Kolangiografi retrograd endoskopik; Kolangiopankreatografi
resonansi magnetik; Ultrasonografi endoskopik.
Singkatan: AC, kolangitis akut; ALP, alkali fosfatase; ALT, alanine
aminotransferase; CBD, saluran empedu umum; CIP, pasien yang sakit kronis;
ERCP, kolangiografi retrograd endo-skopi; EUS, endoscopic ultrasonography;
EUS-BD, drainase empedu dengan panduan EUS; EUS-CDS, koledo-
koduodenostomi dengan panduan EUS; EUS-GBD, drainase kandung empedu
dengan panduan EUS; EUS-HGS, hepaticogas- trostomy dengan panduan
EUS; IAC, kolangitis terkait IgG4; IBD, penyakit radang usus; IDUS,
ultrasonografi intraduktal; MDR, resistensi multidrug; MRCP,
kolangiopankreatografi resonansi magnetik; PSC, kolangitis sklerosis primer;
PTBD, drainase bilier transhepatik perkutan; SC-AIP, pankreatitis autoim- mune
terkait kolangitis; UC, kolitis ulseratif.
Diterima: 28 April 2017; Direvisi: 23 Juni 2017; Diterima: 12 Juli 2017
*Korespondensi ke: Amir Houshang Mohammad Alizadeh, Rumah Sakit
Taleghani, Universitas Ilmu Kedokteran Shahid Beheshti, Parvaneh Ave,
Tabnak Str, Evin, Teheran 19857, Iran. Tel: +98-21-22432521, Fax: +98-
21-22432517, E-mail:
ahmaliver@yahoo.com
Definisi kolangitis
Sindrom kolangitis adalah gangguan hepatobilier stadium
akhir yang kompleks.1 Mengingat konsep yang luas ini,
berbagai macam kelainan masuk ke dalam kriteria
diagnostik untuk kolangitis. Ini umumnya terkait dengan
peradangan parah dan fibro-sis sistem hepatobilier yang
ditandai dengan penyempitan dan obstruksi saluran
empedu yang merata.2 Intervensi terapeutik untuk
meniadakan lesi obstruktif pada saluran empedu-hati
adalah pendekatan utama untuk pengelolaan kolangitis.
Namun demikian, satu-satunya terapi kuratif yang mapan
untuk kolangitis adalah transplantasi hati, terutama pada
pasien dengan penyakit yang sudah berkembang. 3 Namun,
harapan baru muncul, karena perbaikan telah dilaporkan
dengan terapi yang melibatkan antibiotik dan obat
antifibrotik.
Berbagai jenis kolangitis
Etiologi dan patogenesis berbagai bentuk kolangitis
bersifat heterogen. Kolangitis dapat dipicu oleh mediator
genetik dan yang didapat.4 Kolangitis juga dapat muncul
sebagai kondisi kekebalan primer. 5 Dalam sistem
klasifikasi yang luas, kasus kolangitis dapat dibagi menjadi
tiga kategori utama, termasuk primary sclerosing
cholangitis (PSC), kolangitis sekunder, dan kolangitis
imun.6
PSC adalah kelainan serius dengan etiologi yang belum
diketahui; namun, peran telah diusulkan untuk disregulasi
kekebalan dalam perkembangan PSC. 4 Infeksi bakteri yang
sekunder akibat stasis cairan empedu juga dapat
memperumit PSC.7 Di sisi lain, bentuk kolangitis sekunder
yang paling umum adalah kolangitis akut (AC; juga dikenal
sebagai kolangitis piogenik berulang, kolangitis suportif,
dan kolangitis menaik). AC ditandai dengan infeksi yang
melibatkan sistem empedu dan menyebabkan peradangan
dan obstruksi saluran empedu. 8,9 Selanjutnya, peran
berbahaya dari sistem kekebalan tubuh telah disorot
dalam kolangitis terkait IgG4 (IAC). Autoantibodi kelas IgA
yang reaktif terhadap sel epitel bilier baru-baru ini telah
diidentifikasi pada IAC.10 Namun demikian, sistem
kekebalan tubuh mungkin bukan satu-satunya kontributor
dalam IAC, karena batu empedu atau kelainan saluran
empedu juga telah dikaitkan dengan terjadinya kondisi
ini.11
PSC
PSC adalah penyakit heterogen mengenai gambaran
histopatologi, presentasi klinis dan respons pengobatan,
serta tingkat transformasi ganas.12 PSC umumnya
mengikuti perjalanan kronis dan progresif yang dapat
berakhir pada neoplasma hepatobilier. 13 PSC telah
menunjukkan tingkat kejadian yang lebih tinggi dalam
beberapa tahun terakhir, dengan laporan 1/10000 pada
populasi Eropa Utara.14,15 Mayoritas pasien yang terkena
PSC
404 JurnalHepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

Hak Cipta: © 2017 Penulis. Artikel ini telah diterbitkan di bawah ketentuan Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0), yang
mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi nonkomersial tanpa batas dalam media apa pun, asalkan pernyataan berikut disediakan. "Artikel ini telah
diterbitkan dalam Journal of Clinical and Translational Hepatology di DOI: 10.14218/JCTH.2017.00028 dan juga dapat dilihat di situs web Jurnal di
http://www.jcthnet.com".
Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
pasien adalah pria asal Eropa.15,16 Namun demikian, PSC
menyerang semua kelompok usia di seluruh dunia, dengan
prevalensi yang lebih tinggi pada 3rd dan 7th dekade
kehidupan.17 Meskipun PSC diduga bersifat auto-imun,
kondisi ini tidak responsif terhadap terapi imunosupresif. 18
Telah dicatat bahwa 90% kasus PSC terkait dengan
faktor lingkungan yang didapat.13 PSC umumnya dikaitkan
dengan penyakit radang usus (IBD). 19 Faktanya, IBD-PSC
telah diusulkan sebagai entitas klinis yang berbeda dari
PSC yang terisolasi, menunjukkan hubungan yang kuat
antara kedua gangguan tersebut.20 Kisaran 34-75% dari
pasien dengan PSC menderita IBD, dengan sebagian besar
muncul dengan ulcer- ative colitis (UC). 2,21,22 Telah
dilaporkan bahwa asosiasi ini menyoroti peran
mikroorganisme usus dalam sindrom PSC-IBS. 23
Berkurangnya jumlah sel T-regulator dalam jaringan
hepato-biliaris yang meradang pada pasien dengan PSC
menunjukkan peran hiperaktivitas kekebalan tubuh dalam
patogenesis kondisi ini.24 Sejalan dengan hal ini, PSC juga
dapat berkembang dalam konteks kondisi yang dimediasi
oleh kekebalan tubuh lainnya, seperti hepatitis kekebalan
tubuh, diabetes tipe 1, sarkoidosis dan tiroiditis kekebalan
tubuh.25
Peran fitur demografis dalam PSC masih kontroversi.
Dalam sebuah studi kohort oleh Fraga dkk.26 parameter
demografi termasuk jenis kelamin laki-laki, pankolitis,
tidak merokok dan apendektomi sebelumnya merupakan
faktor risiko yang signifikan untuk PSC. Merokok
tampaknya menjadi faktor protektif terhadap kolangi-tis. 20
Peran predisposisi genetik pada PSC telah dicatat. Sampai
saat ini, 23 lokus genetik yang teridentifikasi telah
dikaitkan dengan kerentanan PSC.13 Haplotipe DRB01*03
dari lokus antigen leukosit manusia adalah salah satu
lokus yang memiliki hubungan kuat dengan perkembangan
PSC.16
IAC
Presentasi kolangitis dapat diamati dalam konteks
gangguan autoimun yang lebih luas yang ditandai dengan
kadar IgG4 yang tinggi dalam serum bersama dengan
proliferasi populasi limfositik positif untuk IgG4 (dikenal
sebagai kolitis terkait IgG4). 11,27 Dengan demikian, IAC
ditandai dengan infiltrasi sistem empedu dengan limfosit
positif IgG4.28 Keterlibatan saluran empedu dan
pankreatitis adalah fitur umum yang dijelaskan dalam AIC.
IAC sebagian besar ditemui pada individu yang lebih tua,
dan terutama merupakan fitur dari sub-jek laki-laki. 27,29,30
Namun, IAC juga telah dilaporkan pada anak-anak
Dalam kasus IAC terisolasi tanpa pankreatitis autoimun,
beberapa fitur IAC, termasuk stenosis pada kolangiografi,
peradangan stroma dan respons terhadap obat
imunosupresif, dapat membantu dalam diagnosis
banding.27 Di sisi lain, pasien PSC menunjukkan perubahan
fibrosa hati, dan striktur segmental sebagai temuan
patologis.33 Presentasi ikterus obstruktif, yang jarang
terlihat pada PSC, dapat membantu dalam diferensiasi
klinis dari kedua entitas ini. 35 Selain itu, dapat diingat
bahwa pasien dengan PSC umumnya lebih muda
dibandingkan dengan IAC.33
AC
AC (dan juga kolangitis supuratif atau kolangitis asenden)
pertama kali diidentifikasi sebagai kelainan yang
berhubungan dengan demam berulang, sakit perut dan
penyakit kuning. Kombinasi klinis ini secara tradisional
dikenal sebagai triad Charcot. AC terutama merupakan
penyakit menular yang ditandai dengan proliferasi bakteri
dalam empedu dan dengan penyumbatan sekunder
saluran empedu.8 Pentad Reynolds didefinisikan sebagai
terjadinya kebingungan dan syok bersamaan dengan triad
Charcot.36
Versi awal Pedoman Tokyo untuk Penanganan AC dan
Kolesistitis (TG07) diperkenalkan untuk pertama kalinya
sebagai standar untuk diagnosis dan penanganan AC;
namun, TG07 mengalami kekurangan spesifisitas dan
sensitivitas, serta memiliki aplikasi yang terbatas dalam
praktik klinis.37,38 Kelemahan-kelemahan ini sebagian besar
telah diatasi oleh pedoman yang direvisi yang diterbitkan
pada tahun 2013 (versi TG13). Pernyataan TG13 mencapai
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (masing-masing
87,6% dan 77,7%). Pendekatan ini menggunakan tiga
domain, termasuk temuan klinis, laboratorium dan
pencitraan, dengan 2, 4 dan 1 item (Tabel 1).38 Skor
keparahan juga dimasukkan ke dalam TG13. Berdasarkan
hal ini, AC dapat diklasifikasikan ke dalam tiga tingkatan
berikut: Grade III, bentuk parah yang terkait dengan
kegagalan organ; Grade II, bentuk sedang yang
membutuhkan terapi drainase bilier; dan Grade I, bentuk
ringan termasuk sebaliknya.37,39
Batu empedu dan obstruksi saluran empedu dianggap
sebagai penyebab utama kolangitis bakterial akut. 36 Selain
itu, obstruksi saluran empedu pada AC juga dapat dipicu
oleh
Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk kolangitis akut, Pedoman Tokyo

Parameter Item
dan remaja;31 patogenesis dari bentuk kolangi ini.
ini sedang diselidiki. dapat Gambaran klinis
berguna
IAC atau PSC, dilema diagnostik untuk
diferensiasi
Sehubungan dengan fitur klinis IAC dan PSC yang serupa, kedua Fitur laboratorium
keduanya mungkin salah didiagnosis satu sama lain.22 kondisi
Namun, kedua entitas ini dapat dibedakan berdasarkan tersebut.34
dominasi IgM dan kadar serum albumin pada PSC, Asosiasi
sementara peningkatan kadar IgG4 adalah ciri IAC. 22 Rasio IAC Temuan pencitraan
IgG4/IgG1 juga telah disarankan sebagai berguna untuk dengan
Diagnosis yang dicurigai
pankreati
membedakan IAC dari PSC.32 IAC juga dapat dibedakan
tis Diagnosis pasti
dari PSC menurut konteks fitur histologis spesifiknya,
adalah
seperti infiltrasi yang lebih jelas oleh sel-sel kekebalan (sel paramet
plasma, limfosit, dan eosinofil).30 Sel plasma yang er yang
menginfiltrasi telah terbukti mengekspresikan IgG4 pada berguna
IAC.33 Infiltrasi eosinofilik jaringan hati pada IAC juga
Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413 4
 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
1. Gangguan empedu sebelumnya 6. Enzim menunjukkan gangguan hepatobilier
2. Demam dan/atau menggigil Dua atau lebih item fitur klinis
meningkat
3. Penyakit kuning
7. Triad Charcot (2+3+4) atau dua item
4. Nyeri perut Dilatasi dalam fitur klinis bersama dengan
5. Adanya indikator peradangan (jumlah leukosit yang bilier, baik item di laboratorium maupun
meningkat, kepositifan untuk protein C-reaktif) kelainan temuan pencitraan
lain yang
yang bisa dieksploitasi untuk membedakan IAC dari PSC.27,30

4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
etiologi. Koledocholithiasis telah dijelaskan di antara dalam waktu 24 jam setelah diagnosis kolangitis. 53
etiologi yang paling umum untuk AC; namun demikian, Keterlambatan dalam kinerja ERCP telah terbukti
fenomena ini sering disertai dengan infeksi bakteri meningkatkan
sekunder dalam sistem empedu.40 Etiologi lain termasuk
batu empedu, keganasan (sumbernya adalah pankreas,
kandung empedu, kolangiokarsinoma, atau tumor
metastasis) atau penghalang jinak (pembedahan,
pankreatitis, atau kolangitis kronis), dan beberapa
gangguan parasit.8 Dalam sebuah survei terhadap 31
pasien, Gossard dkk.41 melaporkan kolesistektomi, batu di
saluran empedu, pankreatitis kronis, dan trauma abdomen
sebagai penyebab AC.

Modalitas diagnostik untuk kolangitis

Evaluasi pencitraan sistem hepatobilier memiliki peran

utama dalam modalitas diagnostik untuk kolangitis.
Evaluasi pencitraan juga memiliki aplikasi dalam
pementasan dan manajemen kolangitis. 42 Prosedur
pencitraan diagnostik untuk berbagai bentuk kolangitis
harus dapat mengungkapkan beberapa karakteristik
sistem hati bilier, termasuk stenosis dan dilatasi saluran
empedu, serta ketebalan dinding saluran empedu, kalkulus
intrahepatik, kelainan jaringan parenkim hati, bukti displasia
hati, dan hipertensi portal.6,43 Studi pencitraan yang paling
sering digunakan adalah kolangiografi retrograd retrograd
endoskopik (ERCP), kolangiopankreatografi resonansi
magnetik (MRCP), dan ultrasonogafi endoskopi (EUS).44

Peran ERCP pada kolangitis

ERCP adalah standar emas untuk diagnosis kolangitis. 45,46

ERCP juga dapat diterapkan sebagai metode referensi
untuk mengevaluasi prosedur pencitraan lainnya, seperti
MRCP.47 ERCP dapat secara efektif dieksploitasi untuk
diagnosis kolangiokarsinoma pada PSC, dengan spesifisitas
dan sensitivitas masing-masing 97% dan 65%. 48 Selain
itu, ERCP memberikan tingkat keberhasilan yang tinggi
(98,8%). Dilatasi asimetris saluran empedu, serta adanya
batu, terlihat pada ERCP. Pembagian pohon empedu yang
menurun dapat dilihat pada ERCP dengan reso- lusi yang
lebih rinci, sehingga memungkinkan saluran kecil untuk
divisualisasikan.49 Dengan menggunakan ERCP, penilaian
lengkap dari pohon duktus dapat dicapai, menunjukkan
adanya lesi obstruktif dan stenosis. 50
Selain sebagai metode diagnostik, ERCP juga dapat
dilakukan sebagai prosedur terapeutik untuk drainase
bilier pada kolangitis.51 Peran prosedur drainase bilier
sangat penting dalam pengelolaan kolangitis. Pendekatan
ini memberikan alternatif terapeutik bagi pasien yang
mungkin tidak dapat mentolerir intervensi drainase
bedah.51 Implantasi endoprostesis bilier atau stent yang
dipandu ERCP merupakan terapi standar emas untuk
striktur bilier.52 Metode ini merupakan modalitas terapi
yang efektif yang dapat ditoleransi bahkan oleh pasien
lanjut usia.51 ERCP terapeutik dapat diindikasikan ketika
pasien mengalami syok, menunjukkan tanda-tanda
keterlibatan sistem saraf, atau menunjukkan cacat
koagulasi.51 Secara keseluruhan, prosedur drainase lainnya
dapat dipertimbangkan dalam kasus-kasus di mana ERCP
tidak memungkinkan, atau dalam kondisi di mana ERCP
tidak tersedia. Melakukan ERCP mungkin tidak dapat
dilakukan ketika ada stenosis pilorus atau duodenum.
ERCP juga dapat gagal jika kateter tidak dapat
dimasukkan dengan benar atau pada pasien dengan
operasi sebelumnya pada saluran pencernaan. 52
Disarankan agar prosedur drainase bilier dilakukan

Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413 4

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
tingkat kolangitis berulang sebesar 37%. 54 Sejalan batu-batu kecil dapat didiagnosis dengan baik oleh EUS. 44
dengan itu, ERCP direkomendasikan untuk dilakukan Untuk mendeteksi transformasi keganasan, EUS adalah
dalam waktu 24 jam setelah masuk rumah sakit untuk metode yang berguna dan merupakan metode yang lebih
pasien dengan AC, karena penundaan prosedur ini dapat baik daripada ERCP.68
memperpanjang masa rawat inap di rumah sakit untuk Mengenai invasifnya ERCP dan rendahnya sensitivitas
pasien-pasien ini.55 Namun demikian, tidak ada MRCP untuk mendeteksi lesi kolangitis pada tahap awal
perbedaan signifikan yang dilaporkan dalam tingkat penyakit, EUS telah diusulkan sebagai alat diag- nostik lini
kematian atau rawat inap di rumah sakit di antara pasien pertama yang berguna untuk kasus-kasus dengan dugaan
dengan kolangitis yang menjalani ERCP selama 24, 48 kolangitis.69 Sehubungan dengan ERCP, EUS memiliki
atau 72 jam setelah masuk untuk prosedur ini.56 Waktu manfaat tingkat komplikasi yang lebih rendah; dan
ERCP dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti sehubungan dengan MRCP, EUS memiliki tingkat
periode resusitasi dan penyakit hemostatik.55 ERCP komplikasi yang jauh lebih rendah.
dikaitkan dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi
dibandingkan dengan prosedur endoskopi lainnya.
Komplikasi ini termasuk pankreatitis, perdarahan,
trauma, dan masalah kardiopulmoner.57 ERCP dapat
menyebabkan komplikasi seperti pankreatitis pada 1,2-
4% dan kolangitis pada 2-2,5% kasus.58,59 Pankreatitis,
perforasi dan perdarahan, serta kolangitis merupakan
komplikasi ERCP yang paling umum pada pasien PSC.
Tingkat keseluruhan komplikasi ERCP yang memerlukan
rawat inap di rumah sakit pada pasien PSC telah
dilaporkan sebesar 10%.60 Komplikasi terkait ERCP
lainnya termasuk peningkatan diameter saluran empedu
umum (CBD), dilatasi bilier, pemasangan stent bilier.
dan kolangiokarsinoma.61

MRCP

MRCP, bersama dengan ERCP, dikenal sebagai salah

satu prosedur yang paling dapat diandalkan untuk
mendiagnosis PSC. Salah satu keuntungan utama MRCP,
bagaimanapun, adalah sifatnya yang noninvasif. Dalam
pencitraan MRCP, derajat saluran empedu intra dan
ekstrahepatik, serta batu empedu dan batu kolesterol,
dapat dievaluasi. Selain itu, penyempitan berdiameter
rendah dapat dideteksi oleh MRCP.62 MCRP memberikan
sensitivitas dan spesifisitas 80% dan 90% untuk
diagnosis PSC, masing-masing.42 Mempertimbangkan
sifat invasif ERCP dan komplikasi yang terkait, MRCP
semakin banyak digunakan sebagai prosedur penilaian
lini pertama dalam dugaan PSC.63 MRCP juga
merupakan metode yang efektif untuk menindaklanjuti
pasien, dan untuk skrining guna memberikan diagnosis
komplikasi yang tepat waktu.63
Dibandingkan dengan pendekatan diagnostik
berbasis klinis, penggunaan MRCP menghasilkan
peningkatan 3 kali lipat dalam identifikasi pasien PSC. 64
PSC dapat dicirikan oleh striktur annular yang
terdistribusi secara acak bergantian dengan saluran
empedu yang sedikit melebar, biasanya pada saluran
empedu intra dan ekstrahepatik dalam analisis
MRCP.63,65 MRCP memiliki kemampuan untuk
mendeteksi batu berukuran besar di CBD secara
akurat.44 Namun demikian, sensi- tivitas MRCP dalam
mengidentifikasi batu kecil tidak memuaskan.44 Selain
itu; MRCP dapat melewatkan dilatasi saluran empedu
pada PSC.66

Peran EUS pada kolangitis

Sonografi adalah metode pencitraan yang relatif murah

dan tersedia secara luas. EUS pada akhirnya dapat
menggantikan ERCP sebagai prosedur utama untuk
drainase bilier.67 Prosedur endoskopi penting dalam
banyak aspek untuk mengelola pasien dengan
kolangitis, meliputi diagnostik, terapeutik dan
pemantauan penyakit. Dilatasi saluran empedu, dan

4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
Biaya.70 EUS dapat menjadi metode terapi dan diagnostik
Transabdominal US telah berhasil diterapkan untuk
lini pertama untuk gangguan hati bilier dalam waktu
diagnosis IAC, dengan mengamati ketebalan dinding
dekat. EUS juga dianggap sebagai metode drainase
saluran empedu.80 Dalam hal ini, hasil IDUS dapat
alternatif untuk kasus-kasus di mana ERCP telah gagal.67,71
digunakan untuk karakterisasi dan identifikasi pankreatitis
Pendekatan terapeutik EUS pada penyakit hati bilier, yang
auto-imun terkait kolangitis (SC-AIP) dari PSC atau kaner
disebut sebagai drainase bilier yang dipandu EUS (EUS-
bilier, yang ditandai dengan ketebalan dinding yang
BD), telah diperkenalkan sebagai pilihan alternatif untuk
simetris, adanya fokus internal yang homogen, dan
metode drainase lainnya, seperti drainase bilier
adanya lesi mukosa lateral yang kontinu ke hilar.81
transhepatik perkutan (PTBD) dan ERCP (Tabel 2).
Temuan IDUS juga dapat digunakan untuk
Drainase endoskopik meliputi dilatasi balon dan/atau
memperkirakan tingkat keparahan kolangitis, yaitu dengan
pemasangan stent pada striktur, dan meningkatkan klinis.
permukaan bagian dalam yang tidak beraturan, gema
gambaran klinis dan profil enzim empedu-hati.72
internal yang heterogen, dan kontur luar yang tidak
EUS-BD dibagi menjadi EUS-guided choledo-
choduodenostomy (EUS-CDS), EUS-guided beraturan, yang berkorelasi dengan tingkat keparahan
hepaticogastrostomy (EUS-HGS) dan EUS-guided gallbladder kolangitis.82
drainage (EUS-GBD) yang dapat digunakan pada berbagai
gangguan hati bilier obstruktif, masing-masing dengan
tingkat keberhasilan yang tinggi (masing-masing 93%, Antibiotik untuk kolangitis
97% dan 100%).73 Namun demikian, mengingat
rendahnya tingkat komplikasi EUS, ada saran untuk Cahaya baru telah ditumpahkan pada peran komponen
mempertimbangkan EUS-BD sebagai terapi lini pertama, mikroba dalam pengembangan berbagai bentuk kolangitis.
bahkan pada kasus tanpa ERCP yang gagal.67,74 Keuntungan Karena tingginya tingkat kultur mikroba positif dari saluran
lain dari pendekatan EUS-BD adalah menjaga aliran empedu pasien kolangitis, telah disarankan untuk
empedu, dibandingkan dengan PTBD atau metode drainase mendapatkan profil mikroba sebelum melakukan metode
bedah.75 Namun, oklusi stent, migrasi dan pemendekan drainase. Infeksi bakteri yang paling umum pada kolangitis
adalah beberapa kesulitan yang dihadapi oleh EUS-BD, termasuk bakteri Escherichia coli, Klebsiella spp, spesies
yang semuanya mungkin memerlukan penggantian stent.76 pesudomonal, Enter- obacter spp, Acinetobacter spp. dari
bakteri Gram-negatif, dan bakteri Gram-positif
Radial EUS telah diterapkan untuk tujuan diagnostik
Enterococcus, Streptococcus, dan Staphylococcus. 84,85
pada AC. Ketebalan dinding konsentris saluran empedu
Pemilihan antibiotik dapat dipengaruhi oleh beberapa
telah dicatat sebagai temuan yang paling dapat diandalkan
faktor, seperti paparan sebelumnya dari pasien dengan
untuk memprediksi diagnosis AC yang benar dengan
infeksi yang didapat di rumah sakit, serta tingkat
metode ini.77 Modalitas diagnostik ultrasonografi
keparahan penyakit.84 Untuk praktik terbaik, antibiotik
intraduktal (IDUS) telah dicatat berguna dalam diferensiasi
yang diberikan untuk kolangitis haruslah antibiotik dengan
PSC dan IAC. Margin bagian dalam yang tidak teratur,
aktivitas antimikroba yang luas dan yang mampu masuk
kantong keluar seperti divertikulum dan pemusnahan tiga
ke dalam saluran empedu, seperti sefalosporin generasi
lapisan adalah fitur IDUS yang spesifik untuk PSC,
ketiga, ureidopenisilin, karbapenem, dan fluoroquinolon. 86
dibandingkan dengan IAC.78 Analisis IDUS pada pasien IAC
Antibiotik yang paling efektif untuk pasien kolangitis telah
menunjukkan ketebalan dinding yang simetris melingkar,
dicatat sebagai imipenem-cilastatin, meropenem,
margin luar yang halus, margin dalam yang halus, dan
amikasin, sefe-pime, seftriakson, gentamisin, piperasilin-
gema internal yang homo geneous pada striktur.
tazobaktam dan levofloksasin.87,88
Ketebalan dinding saluran empedu yang lebih besar dari
0,8 mm di daerah non striktur pada kolangiogram adalah
fitur spesifik untuk IAC.79

Tabel 2. Aplikasi ultrasonografi endoskopik pada kolangitis

Jenis
kolangitis Pendekatan Nomor Referensi,
EUS daripasien Temuan diagnostik tahun
spesifik

Ultrasonografi transabdominal IAC

2 Saluran empedupenebalan Koboriet al..,80
2016
PSC dan IACIDUS15 pasien dengan PSC Margin bagian dalam yang tidak Naitoh dkk.,78
dan 35 pasien beraturan, outpouching seperti 2015
dengan IAC divertikulum, hilangnya tiga lapisan
yang spesifik untuk PSC
ACRadial EUS 28 Penebalan dinding yang Alper dkk.,77
menyebardan/atau konsentris (lebih 2011
dari 1,5 mm), dan ekogenisitas
heterogen intraduktal tanpa bayangan
akustik menunjukkan AC
IDUS transpapiler IAC 23 Ketebalan dinding saluran empedulebih mengalami
dari 0,8 mm di daerah yang tidak striktur sangat

Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413 4

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
sugestif IAC Naitoh dkk.,79
untuk 2009
AIDS- Sederhana 50 Temuan EUSsangat berkorelasi Daly dkk.,83
kolangitis dengan temuan ERCP 1996
sklerosis
terkait

Singkatan: AC; kolangitis akut; AIDS, sindrom defisiensi autoimun; EUS, ultrasonografi endoskopik; ERCP, kolangiografi retrograd endoskopik; IAC, kolangitis terkait
IgG4; IDUS, ultrasonografi intraduktal; PSC, kolangitis sklerosis primer.

4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
Antibiotik dalam AC efektif selama periode pengobatan 3 bulan yang
menghasilkan penurunan kadar ALT dan bilirubin, dan dalam
Tingkat kultur polimikroba-positif pada AC bervariasi dari skor risiko Mayo PSC.101 Pemberian vankomisin pada pasien
30-78%,86,89,90 dan tingkat respons terhadap antibiotik dengan PSC-IBD
pada AC memuaskan pada sebagian besar pasien.40
Pencapaian terapi antibiotik yang efektif untuk AC
menurunkan tingkat kematian kondisi ini secara dramatis
selama tahun 1970-an hingga 1980.40 Profil pemberian
antibiotik yang tepat sangat penting pada tahap awal
kolangitis infeksi akut. Mayoritas pasien dengan kolangitis
bakteri akut mendapat manfaat dari antibiotik spektrum
papan.36 Ini adalah kebutuhan segera untuk
mengadministrasikan terapi antibiotik bersama dengan
prosedur yang dibentuk untuk memperbaiki obstruksi
bilier.90 Namun, tidak ada rekomendasi untuk
menghentikan terapi antibiotik, dan tampaknya
penghentian setelah gejala klinis hilang, seperti demam,
dan mengikuti terapi drainase tidak memiliki hasil yang
merugikan pada perjalanan klinis penyakit ini.53 Secara
paralel, terapi antibiotik durasi pendek (3 hari) tampaknya
cukup ketika drainase yang memadai tercapai dan demam
mereda.91 Terlepas dari itu, sangat dianjurkan untuk
mempertahankan terapi antibiotik pada fase awal AC.44
Terlebih lagi, karena syok septik merupakan ancaman
potensial pada AC, maka perlu untuk memberikan terapi
antibiotik spektrum luas sedini mungkin (dalam 1-4 jam)
setelah tanda-tanda syok septik berkembang.92 Baik
pemberian antibiotik oral atau intravena tampaknya
memiliki efisiensi yang sama
dalam eradiasi bakteri pada pasien AC.93
Resistensi terhadap berbagai antibiotik, termasuk
kuinolon, karbapenem, vankomisin, dan ampisilin, telah
diamati pada kultur yang diisolasi dari pasien AC. 90 Dalam
sebuah penelitian terhadap populasi Jerman, 29% isolat
multidrug resistant (MDR) ditemukan dari kultur empedu
pasien dengan AC. Faktor risiko MDR dalam penelitian itu
termasuk jenis kelamin laki-laki, terapi anti biotik
sebelumnya dan pemasangan stent empedu, dengan
faktor terbaru menjadi faktor risiko independen.90 Juga,
terapi stent dilaporkan sebagai faktor risiko yang signifikan
untuk memperoleh infeksi MDR pada pasien AC.94

Antibiotik dalam PSC

Peran antibiotik yang bermanfaat dalam PSC masih

kontroversial.95 Tingkat kultur positif yang tinggi telah
dilaporkan untuk pasien PSC.86,89 Gagasan bahwa terapi
antibiotik mungkin berguna dalam memperlambat
perkembangan PSC berasal dari penelitian yang
menggambarkan peran spesies bakteri yang berada di
saluran pencernaan manusia dalam patogenesis PSC.96
Namun, terapi antibiotik selama 12 minggu dengan rifaxi
min tidak menghasilkan efek yang signifikan pada
perjalanan klinis PSC.97
Sebaliknya, penggunaan vankomisin bersamaan dengan
terapi asam ursodeoksikolat rutin menghasilkan
penurunan kadar enzim hati pada pasien PSC, dan
meredakan beberapa gejala klinis seperti kelelahan,
pruritus, diare dan anoreksia.98 Penurunan enzim alkali
fosfatase (ALP) yang signifikan juga diamati pada pasien
PSC yang diobati dengan kombinasi asam ursodeoksikolat
dan metronidazol, dibandingkan dengan asam ursodeoksikolat
dan plasebo.99 Pemberian Vancomycin juga meningkatkan
alanine aminotransferase (ALT), gamma-glutamyl
transpeptidase, dan tingkat sedimentasi eritrosit pada
anak-anak dengan PSC.100
Baik terapi vankomisin dan metronidazol ditemukan

Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413 4

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
menghasilkan peningkatan limfosit CD4+, CD25+ T- ini, indeks yang lebih tinggi berhubungan dengan tingkat
regulator, yang dapat memodulasi aktivitas sistem kematian dini yang lebih tinggi pada pasien AC.114
kekebalan tubuh. Hal ini selanjutnya dilaporkan terkait Obstruksi saluran empedu yang parah dapat
dengan normalisasi ALT dan jumlah leukosit pada PSC.43 menyebabkan refluks empedu yang sangat terinfeksi dan
munculnya bakteri dalam darah, sehingga membuat situasi
Peran pembedahan pada kolangitis yang mengerikan. Selain itu, rendahnya tingkat albumin
serum bersama dengan waktu protrombin (rasio
Intervensi bedah pada kolangitis memberikan pilihan normalisasi internasional) >1,5 dikaitkan dengan prognosis
selektif atau darurat. Meskipun invasif, intervensi bedah yang lebih buruk dan
umumnya menghasilkan regresi kolangitis yang lebih
persisten.102 Memilih intervensi bedah tergantung pada
beberapa faktor, termasuk karakteristik pasien
(memenuhi persyaratan untuk anestesi umum,
tolerabilitas prosedur pembedahan, riwayat kegagalan
pengobatan) dan fitur patologis lesi hepatobilier dan
obstruksi (Tabel 3).103 Terapi bedah telah diindikasikan
untuk pasien PSC dengan lesi obstruktif utama yang
gagal dihilangkan dengan metode drainase
endoskopi.104 Oleh karena itu, pendekatan bedah telah
digambarkan sebagai pengobatan yang efektif pada AC
yang dapat dikaitkan dengan perbaikan gejala klinis
yang signifikan dengan komplikasi pasca-bedah yang
paling sedikit (3-6%).105 Patut dicatat bahwa kehati-
hatian harus dilakukan untuk menghindari intervensi
bedah yang tidak perlu untuk kasus IAC yang mungkin
salah didiagnosis sebagai karsinoma saluran
empedu.106,107
Transplantasi hati adalah pengobatan bedah definitif
untuk PSC.108 Perawatan bedah juga dapat diindikasikan
sebagai prosedur drainase.103 Dalam kasus seperti itu,
pembedahan adalah metode pilihan ketika metode
drainase lainnya seperti ERCP dan EUS-BD tidak
memungkinkan.108 Intervensi drainase bersama dengan
pembedahan diindikasikan pada kasus-kasus dengan
penyempitan duktus, pelebaran atau batu obstruktif.
Paling umum, hepaticojeju- nostomy adalah metode
pilihan untuk drainase bilier bedah. 103 Pasien yang
menjalani drainase bedah menunjukkan tingkat
kematian yang lebih tinggi dan rawat inap yang lebih
lama di rumah sakit daripada mereka yang dirawat
dengan drainase endoskopi.111 Pembedahan juga dapat
dilakukan sebagai hepatektomi parsial pada pasien
dengan kolangi-tis.112 Umumnya, pendekatan reseksi
hati dipertimbangkan pada kasus-kasus dengan
hipertrofi jaringan atau pada kasus-kasus yang dicurigai
kanker.103 Menariknya, keberhasilan kuratif reseksi hati
parsial telah dicatat dalam tiga paten dengan PSC,
tetapi studi kohort besar diperlukan untuk konfirmasi.112

Hasil dan prognosis kolangitis

Terlepas dari etiologinya, kolangitis adalah kondisi

bilier-hepatik yang serius dan mengancam jiwa. Sistem
penilaian berdasarkan empat parameter, termasuk
demam, hiper bilirubinemia, dilatasi saluran empedu
dan adanya batu saluran empedu, telah
diproklamasikan untuk memprediksi tingkat keparahan
kolangitis.113

Fitur prognostik AC

Dalam perbandingan antara pasien PSC dan SC

sekunder, mereka dengan penyakit sekunder
menunjukkan prognosis yang lebih buruk dan harapan
hidup yang lebih pendek. 41 Menggunakan indeks delta
neutrofil yang mencerminkan jumlah granulosit imatur
yang bersirkulasi dalam darah telah dicatat sebagai
faktor prognostik yang signifikan pada AC. Dalam hal

4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
Tabel 3. Intervensi bedah pada kolangitis

Jumlah pasien,
Jenis periode dan negara
kolangitis asal, jenis kelamin, Prosedur pembedahan Komplikasi Ref
usia median
Berulang 94, 2007-2016 Prosedur drainase (HJ) (53%), Komplikasi terkait pembedahan pada 102
piogenik India, 66 perempuan Hepatektomi kiri (19%), lateral kiri 32/94 paten, infeksi luka ringan
dan
kolangitis 28 pria, usia rata-rata segmentektomi (14%), kanan (9), infeksi luka parah (10),
40 tahun hepatektomi (4%), posterior kanan Kebocoran empedu pasca operasi (6),
sektorektomi (1%), kiri perdarahan pasca operasi yang
membutuhkan
hepatektomi + HJ 5%, kiri lateral transfusi darah (1), infeksi dada
segmentektomi + HJ (2%), Kanan (2), kolangitis akut (2), ginjal akut
hepatektomi + kegagalan (1), sepsis (1)
HJ (1%)
Berulang 80, 2001-2010 Hong Hepatikokutaneusjejunostomi 23/80 (28,8%) batu sisa, 109
piogenik Kong, 45 wanita dan (100%), seksiektomi lateral kiri 31,3% batu berulang, luka
kolangitis 35 pria, usia rata-rata (19/80), hepatektomi kiri (11/80), infeksi (9), ileus pasca operasi (1),
60 tahun hepatektomi kanan (5/80), kanan Koleksi intra-abdominal yang
membutuhkan
Hepatektomi posterior (2/80), drainase (1), kebocoran empedu (1),
insisional
reseksi segmen VIII (1/80) hernia (2)
Berulang 85, 1995-2008 Hepatektomi (65,9%), kiri Infeksi luka (50%), intra- 103
piogenik Cina, 50 wanita dan hepatektomi (15,3%), kiri lateral koleksi perut (21,7%),
kolangitis 35 pria, usia rata-rata sectionectomy (47,1%), kanan efusi pleura (6,5%), kebocoran
empedu
61 tahun hepatektomi (2,4%), posterior kanan (4,3%), fibrilasi atrium (4,3%),
sectionectomy (1,2%), hepatektomi dehiscence luka (2,2%), luka insisi
+ prosedur drainase (9,4%), kiri hernia (2,2%), lainnya (8,7%)
hepatektomi + HJ (2,4%), kiri lateral
sectionectomy + HJ (4,7%), kiri
seksiektomi lateral +
sfingteroplasti (1,2%), kanan
hepatektomi + HJ (1,2%), drainase
prosedur (14,1%),
hepaticojejunostomy (7.1),
sfingteroplasti transduodenal
(1,2%), drainase tabung-T (5,9%),
koledokoskopi perkutan
(10.6%)
Berulang 27, 1986-2005 Reseksi hati + Infeksi luka (3), vena dalam 110
AMERIKA SERIKAT,
piogenik 15 wanita dan 12 koledochojejunostomi dengan Hutson trombosis (1), perihepatik
kolangitis laki-laki, usia rata- akses loop (11/27), reseksi hati hematoma (1), abses perihepatik
rata
54,3 tahun hanya (6/27), saluran empedu umum (3), insufisiensi hati (1)
eksplorasi (27/10)

Singkatan: HJ, hepaticojejejunostomy.

penyakit refrakter pada AC.115 Dalam penelitian lain, lima dengan respons paling sedikit terhadap terapi rutin. Masih
faktor prediktif yang merugikan dari AC termasuk belum ada obat yang mapan dengan efek positif yang
hiperbilirubinemia, demam tinggi, leukositosis, usia lanjut benar-benar diketahui pada PSC. Terlepas dari peran yang
dan hipoalbuminemia.36 Demikian juga, parameter seperti diusulkan untuk sistem kekebalan tubuh dalam
usia yang lebih tinggi, tekanan darah rendah, leukositosis, pengembangan PSC, efektivitas imunosupresif
protein C-reaktif yang tinggi, dan periode terapi antibiotik
yang lama dikaitkan dengan prognosis buruk pada AC. 116
Demikian juga, leukositosis berat (>20.000/mL) dan
bilirubin total >10 mg/dL telah dikaitkan dengan hasil
yang buruk pada AC.117

Fitur prognostik pada PSC

Umumnya, PSC adalah kelainan progresif yang terkait

Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413 4

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
Obat-obatan melibatkan memperlambat perkembangan
penyakit, tetapi mekanismenya tidak jelas. Transplantasi
hati saat ini merupakan satu-satunya pengobatan yang
sudah mapan. Antibiotik dan agen anti fibrotik telah
menunjukkan efek menguntungkan pada PSC, 2 tetapi
hasil keseluruhannya masih kontroversial.
Keterlibatan hati pada PSC ditandai dengan kondisi
fibrotik progresif. Kerusakan saluran empedu pada PSC
pada akhirnya dapat menyebabkan sirosis hati. Selain itu,
perkembangan saluran ekstra dan intrahepatik dapat
mempercepat transformasi neoplastik. 16 Pasien berisiko
mengalami kolangiokarsinoma, kanker hati, kanker
empedu, dan kanker usus besar.2,4,118 Perkiraan tingkat
kolangiokarsinoma setinggi 10-12% pada pasien
PSC.118,119 Untuk tingkat ini, seseorang harus memasukkan
risiko 2-4% karsinoma hepatoseluler pada penyakit hati
stadium akhir.118 Risiko keseluruhan penyakit neoplastik
pada PSC diperkirakan 13-14%.42 Dalam perkiraan kasar
lainnya, pasien PSC dianggap cenderung meninggal

4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
dari kanker pada 40-58% kasus. 42 Secara keseluruhan, [8] Mosler P. Diagnosis dan manajemen kolangitis akut. Curr Gastroen- terol
Rep 2011;13:166-172. doi: 10.1007/s11894-010-0171-7.
harapan hidup >10 tahun telah mencapai 80% untuk
pasien PSC yang menjalani transplantasi hati. 42 Pasien
dengan PSC dapat bertahan hidup 12-15 tahun setelah
diagnosis PSC jika tidak diobati dengan transplantasi
hati.2,23
Faktor penentu utama prognosis pasien PSC adalah
diagnosis yang tepat waktu, waktu yang tepat untuk
transplantasi hati, dan manajemen komplikasi yang baik. 42
Faktor prognostik lain yang dilaporkan dengan hasil yang
buruk termasuk usia yang lebih tinggi, 120,121 kadar serum
bilirubin yang lebih tinggi, 120–122 albumin, alkali fosfatase,
adanya hepatomegali, dan/atau splenomegali. 121,122
Komplikasi PSC dengan infeksi bac-terial adalah fitur
merugikan lebih lanjut dari PSC yang dapat
mengakibatkan kolangitis akut berulang. 7 Risiko kematian,
kebutuhan transplantasi hati, dan keganasan secara
signifikan lebih tinggi pada pasien PSC dengan IBD
bersamaan.123 Onset usia yang lebih rendah dari PSC
tampaknya menjadi faktor prognostik yang lebih baik
untuk penyakit dewasa; namun, dalam sepertiga kasus
pediatrik, penyakit ini mungkin progresif. 21 Syok septik
pada PSC adalah hasil buruk yang serius, dengan tingkat
kematian yang tinggi dan tingkat kelangsungan hidup
median 1,1 tahun.124 Tingkat ALP telah disarankan sebagai
faktor prognostik yang mampu menentukan hasil seperti
kebutuhan untuk transplantasi hati dan kematian terkait
PSC.125

Faktor prognostik pada IAC

Umumnya, pasien IAC tampaknya memiliki prog- nosis

yang lebih baik daripada pasien PSC. 22 Pasien IAC
merespon terapi steroid,28 tetapi keterlibatan beberapa
organ pada IAC telah dikaitkan dengan hasil yang
merugikan dan kegagalan pengobatan steroid pada IAC.126

Konflik kepentingan

Penulis tidak memiliki konflik kepentingan terkait dengan

publikasi ini.

Kontribusi penulis

Konsepsi dan desain, pengumpulan dan perakitan data,

analisis dan interpretasi data, penulisan naskah,
persetujuan akhir naskah (AHMA).

Referensi

[1] Lee SP, Roberts JR, Kuver R. Wajah kolangitis yang berubah. F1000Res
2016;5:1409. doi: 10.12688/f1000research.8745.1.
[2] Yimam KK, Bowlus CL. Diagnosis dan klasifikasi kolangitis sklerosis
primer. Autoimmun Rev 2014;13:445-450. doi: 10.1016/j.autrev.
2014.01.040.
[3] Sinakos E, Lindor K. Pilihan pengobatan untuk primary sclerosing
cholangitis. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2010;4:473-488. doi:
10.1586/egh.10.33.
[4] Karlsen TH, Boberg KM. Pembaruan pada kolangitis sklerosis primer. J
Hepatol 2013;59:571-582. doi: 10.1016/j.jhep.2013.03.015.
[5] Girard M, Franchi-Abella S, Lacaille F, Debray D. Kekhususan kolangitis
sklerosis pada masa kanak-kanak. Clin Res Hepatol Gastroenterol
2012;36:530-535. doi: 10.1016/j.clinre.2012.04.003.
[6] Arrivé L, Ruiz A, El Mouhadi S, Azizi L, Monnier-Cholley L, Menu Y. MRI
kolangitis: perangkap dan tip. Diagn Interv Imaging 2013;94:757-770.
doi: 10.1016/j.diii.2013.03.006.
[7] Goldberg DS, Camp A, Martinez-Camacho A, Forman L, Fortune B,
Reddy KR. Risiko kematian daftar tunggu pada pasien dengan kolangitis
sklerosis primer dan kolangitis bakteri. Liver Transpl 2013;19:250-258.
doi: 10.1002/lt. 23587.

4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
2014;59:1954-1963. doi: 10.1002/hep. 26977.
[9] Seo N, Kim SY, Lee SS, Byun JH, Kim JH, Kim HJ, dkk. Sclerosing
cholan-gitis: fitur klinikopatologis, spektrum pencitraan, dan
pendekatan sistemik untuk diagnosis banding. Korean J Radiol
2016;17:25-38. doi: 10.3348/kjr. 2016.17.1.25.
[10] Berglin L, Björkström NK, Bergquist A. Primary sclerosing cholangitis
dikaitkan dengan antibodi IgA autoreaktif terhadap sel epitel bilier.
Scand J Gastroenterol 2013;48:719-728. doi:
10.3109/00365521.2013. 786131.
[11] Silveira MG. Kolangitis terkait IgG4. Clin Liver Dis 2013;17:255-268.
doi: 10.1016/j.cld.2012.11.007.
[12] Krones E, Graziadei I, Trauner M, Fickert P. Evolving concepts in
primary sclerosing cholangitis. Liver Int 2012;32:352-369. doi:
10.1111/j.1478- 3231.2011.02607.x.
[13] Chung BK, Hirschfield GM. Imunogenetik pada kolangitis sklerosis
primer. Curr Opin Gastroenterol 2017;33:93-98. doi: 10.1097/MOG.
0000000000000336.
[14] Takakura WR, Tabibian JH, Bowlus CL. Evolusi sejarah alami
kolangitis sklerosis primer. Curr Opin Gastroenterol 2017;33:71-77.
doi: 10.1097/MOG.0000000000000333.
[15] Kingham JG, Kochar N, Gravenor MB. Insiden, pola klinis, dan out-
comes dari primary sclerosing cholangitis di South Wales, Inggris.
Gastroenterology 2004;126:1929-1930. doi: 10.1053/j.gastro.2004.
04.052.
[16] Aron JH, Bowlus CL. Imunobiologi kolangitis sklerosis primer. Semin
Immunopathol 2009;31:383-397. doi: 10.1007/s00281-009-0154-7.
[17] Takikawa H, Takamori Y, Tanaka A, Kurihara H, Nakanuma Y. Analisis
388 kasus primary sclerosing cholangitis di Jepang; Adanya
subkelompok tanpa keterlibatan pankreas pada pasien yang lebih
tua. Hepatol Res 2004;29: 153-159. doi:
10.1016/j.hepres.2004.03.006.
[18] Mattner J. Dampak mikroba pada patogenesis sirosis bilier primer
(PBC) dan primary sclerosing cholangitis (PSC). Int J Mol Sci 2016;
17:1864. doi: 10.3390/ijms17111864.
[19] Mieli-Vergani G, Vergani D. Sclerosing cholangitis pada anak-anak
dan remaja. Clin Liver Dis 2016;20:99-111. doi:
10.1016/j.cld.2015.08.008.
[20] Williamson KD, Chapman RW. Kolangitis sklerosis primer. Dig Dis
2014; 32:438-445. doi: 10.1159/000358150.
[21] Tenca A, Färkkilä M, Arola J, Jaakkola T, Penagini R, Kolho KL.
Perjalanan klinis dan prognosis kolangitis sklerosis primer onset
pediatrik. United European Gastroenterol J 2016;4:562-569. doi:
10.1177/2050640615 616012.
[22] Tanaka A, Tazuma S, Okazaki K, Tsubouchi H, Inui K, Takikawa H.
Survei nasional untuk kolangitis sklerosis primer dan kolangitis
sklerosis terkait IgG4 di Jepang. J Hepatobiliary Pancreat Sci
2014;21:43-50. doi: 10. 1002/jhbp.50.
[23] Tabibian JH, O'Hara SP, Lindor KD. Kolangitis sklerosis primer dan
mikrobiota: pengetahuan dan perspektif terkini tentang
etiopatogenesis dan terapi yang muncul. Scand J Gastroenterol
2014;49:901-908. doi: 10. 3109/00365521.2014.913189.
[24] Schwinge D, von Haxthausen F, Quaas A, Carambia A, Otto B, Glaser
F, dkk. Disfungsi sel T regulator hati pada cholan-gitis sklerosis
eksperimental terkait dengan pensinyalan IL-12. J Hepatol
2017;66:798-805. doi: 10. 1016/j.jhep.2016.12.001.
[25] Lamberts LE, Janse M, Haagsma EB, van den Berg AP, Weersma RK.
Penyakit yang dimediasi imun pada kolangitis sklerosis primer. Dig
Liver Dis 2011;43:802-806. doi: 10.1016/j.dld.2011.05.009.
[26] Fraga M, Fournier N, Safroneeva E, Pittet V, Godat S, Straumann A,
dkk. Kolangitis sklerosis primer dalam Swiss Inflammatory Bowel
Disease Cohort Study: prevalensi, faktor risiko, dan tindak lanjut
jangka panjang. Eur J Gas- troenterol Hepatol 2017;29:91-97. doi:
10.1097/MEG.0000000000000747.
[27] Nakazawa T, Shimizu S, Naitoh I. Kolangitis Sklerosis Terkait IgG4.
Semin Liver Dis 2016;36:216-228. doi: 10.1055/s-0036-1584321.
[28] Li J, Zhao C, Shen Y. Kolangitis autoimun dan kolangiokarsinoma. J
Gastroenterol Hepatol 2012;27:1783-1789. doi: 10.1111/j.1440-
1746. 2012.07287.x.
[29] Beuers U, Maillette de Buy Wenniger LJ, Doorenspleet M, Hubers L,
Verheij J, van Gulik T, et al. IgG4-associated cholangitis. Dig Dis
2014;32:605-608. doi: 10.1159/000360513.
[30] Deshpande V, Sainani NI, Chung RT, Pratt DS, Mentha G, Rubbia-
Brandt L, dkk. Kolangitis terkait IgG4: studi histologis dan fenotipik
komparatif dengan kolangitis sklerosis primer pada pasangan biopsi
hati. Mod Pathol 2009;22:1287-1295. doi:
10.1038/modpathol.2009.94.
[31] Smolka V, Karaskova E, Tkachyk O, Aiglova K, Ehrmann J, Michalkova
K, dkk. Tindak lanjut jangka panjang anak-anak dan remaja dengan
primary scleros- ing cholangitis dan autoimmune sclerosing
cholangitis. Hepatobiliary Pan- creat Dis Int 2016;15:412-418. doi:
10.1016/S1499-3872(16)60088-7.
[32] Boonstra K, Culver EL, de Buy Wenniger LM, van Heerde MJ, van
Erpecum KJ, Poen AC, dkk. Serum imunoglobulin G4 dan
imunoglobulin G1 untuk membedakan kolangitis terkait
imunoglobulin G4 dari primary sclerosing cholangitis. Hepatology

Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413 4

Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
[33] Nishino T, Oyama H, Hashimoto E, Toki F, Oi I, Kobayashi M, dkk.
[56] Inamdar S, Sejpal DV, Ullah M, Trindade AJ. Penerimaan akhir pekan vs
Diferensiasi klinis-patologis antara kolangitis sklerosis dengan
hari kerja untuk kolangitis yang membutuhkan ERCP: perbandingan
pankreatitis autoimun dan kolangitis sklerosis primer. J Gastroenterol
hasil dalam kohort nasional. Am J Gastroenterol 2016;111:405-410.
2007;42:550-559. doi: 10.1007/s00535-007-2038-8.
doi: 10.1038/ ajg.2015.425.
[34] Walter D, Hartmann S, Herrmann E, Peveling-Oberhag J, Bechstein WO,
[57] Komite Standar Praktik ASGE, Anderson MA, Fisher L, Jain R, Evans JA,
Zeuzem S, dkk. Kolangitis eosinofilik adalah etiologi yang berpotensi
Appalaneni V, dkk. Komplikasi ERCP. Gastrointest Endosc 2012;75:467-
kurang terdiagnosis pada striktur bilier yang tidak pasti. World J
473. doi: 10.1016/j.gie.2011.07.010.
Gastroenterol 2017;23: 1044-1050. doi: 10.3748/wjg.v23.i6.1044.
[35] Novotný I, Díte- P, Trna J, Lata J, Husová L, Geryk E. Immunoglobulin [58] Ishigaki T, Sasaki T, Serikawa M, Kobayashi K, Kamigaki M, Minami T,
Kolangitis terkait G4: varian penyakit sistemik terkait IgG4. Dig Dis dkk. Evaluasi penggunaan antibiotik untuk mencegah pankreatitis dan
2012;30:216-219. doi: 10.1159/000336706. kolangitis pasca-endoskopi retrograde cholan- giopancreatography.
[36] Zimmer V, Lammert F. Acute Bacterial Cholangitis. Viszeralmedizin Hepatogastroenterology 2015;62:417–424.
2015; 31:166-172. doi: 10.1159/000430965. [59] Navaneethan U, Jegadeesan R, Nayak S, Lourdusamy V, Sanaka MR,
[37] Kiriyama S, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Mayumi T, Pitt HA, Vargo JJ, dkk. Kejadian merugikan terkait ERCP pada pasien dengan
dkk. Pedoman TG13 untuk diagnosis dan penilaian keparahan kolangitis primary sclerosing cholangitis. Gastrointest Endosc 2015;81:410-419.
akut (dengan video). J Hepatobiliary Pancreat Sci 2013;20:24-34. doi: doi: 10.1016/j.gie. 2014.06.030.
10.1007/ s00534-012-0561-3. [60] Bangarulingam SY, Gossard AA, Petersen BT, Ott BJ, Lindor KD.
[38] Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Yoshida M, Mayumi T, Sekimoto M, Komplikasi kolangiopankreatografi retrograd retrograd endoskopik pada
dkk. Latar belakang: Pedoman Tokyo untuk pengelolaan kolangitis akut kolangitis sklerosis primer. Am J Gastroenterol 2009;104:855-860. doi:
dan kolesistitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:1-10. doi: 10. 10.1038/ ajg.2008.161.
[61] Ertugvrul I, Yüksel I, Parlak E, Ciçek B, Ataseven H, Ba¸sar O, dkk. Risiko
1007/s00534-006-1150-0.
Faktor-faktor untuk kolangiopankreatografi retrograde
[39] Nishino T, Hamano T, Mitsunaga Y, Shirato I, Shirato M, Tagata T, dkk.
kolangiopankreatografi terkait endoskopi: sebuah studi prospektif. Turk
Evaluasi klinis Pedoman Tokyo 2013 untuk penilaian keparahan
J Gastroenterol 2009;20:116-121.
kolangitis akut. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2014;21:841-849. doi:
[62] Kwan KEL, Shelat VG, Tan CH. Kolangitis piogenik berulang: tinjauan
10.1002/jhbp.189.
temuan pencitraan dan manajemen klinis. Abdom Radiol (NY) 2017;42:
[40] Lee JG. Diagnosis dan manajemen kolangitis akut. Nat Rev Gastro-
46-56. doi: 10.1007/s00261-016-0953-y.
enterol Hepatol 2009;6:533-541. doi: 10.1038/nrgastro.2009.126.
[63] Kovac- JD, Weber MA. Sirosis bilier primer dan sklerosis primer.
[41] Gossard AA, Angulo P, Lindor KD. Kolangitis sklerosis sekunder:
kolangitis: pembaruan temuan pencitraan MR dengan perkembangan
perbandingan dengan kolangitis sklerosis primer. Am J Gastroenterol
terkini. J Gastrointestin Liver Dis 2016;25:517-524. doi:
2005;100: 1330-1333. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.41526.x.
10.15403/jgld.2014. 1121.254.vac.
[42] Lutz H, Trautwein C, Tischendorf JW. Primary sclerosing cholangitis:
[64] Lunder AK, Hov JR, Borthne A, Gleditsch J, Johannesen G, Tveit K, dkk.
diag- nosis dan pengobatan. Dtsch Arztebl Int 2013;110:867-874. doi:
Prevalensi kolangitis sklerosis yang terdeteksi oleh magnetic resonance
10.3238/ arztebl.2013.0867.
chol- angiography pada pasien dengan penyakit radang usus jangka
[43] Abarbanel DN, Seki SM, Davies Y, Marlen N, Benavides JA, Cox K, dkk.
panjang. Gas- troenterology 2016;151:660-669.e4. doi:
Efek imunomodulator vankomisin pada Treg pada penyakit radang usus
10.1053/j.gastro.2016.06.021.
anak dan kolangitis sklerosis primer. J Clin Immunol 2013;33: 397-406.
[65] Azizi L, Raynal M, Cazejust J, Ruiz A, Menu Y, Arrivé L. MR Imaging of
doi: 10.1007/s10875-012-9801-1.
scle- rosing cholangitis. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2012;36:130-
[44] Sun Z, Zhu Y, Zhu B, Xu G, Zhang N. Kontroversi dan kemajuan untuk
138. doi: 10.1016/j.clinre.2011.11.011.
pengobatan kolangitis akut setelah Tokyo Guidelines (TG13). Biosci
[66] Oikarinen H, Pääkkö E, Suramo I, Päivänsalo M, Tervonen O, Lehtola J,
Trends 2016;10:22-26. doi: 10.5582/bst.2016.01033.
dkk. Pencitraan dan estimasi fitur prognostik kolangitis sklerosis primer
[45] Lee NK, Kim S, Lee JW, Kim CW, Kim GH, Kang DH, dkk. Diskriminasi
dengan ultrasonografi dan kolangiografi MR. Acta Radiol 2001;42:403-
kolangitis supuratif dari kolangitis nonsupuratif dengan computed
408. doi: 10.1080/028418501127346891.
tomography (CT). Eur J Radiol 2009;69:528-535. doi: 10.1016/j.ejrad.
[67] Nakai Y, Isayama H, Yamamoto N, Matsubara S, Kogure H, Mizuno S,
2007.11.031.
dkk. Indikasi untuk intervensi bilier yang dipandu oleh endoscopic
[46] Tharian B, George NE, Tham TC. Apa peran endoskopi saat ini pada
ultrasonography (EUS): Apakah EUS selalu dilakukan setelah kolangio-
kolangitis sklerosis primer? World J Gastrointest Endosc 2015;7: 920-
pankreatografi retrograde endoskopik yang gagal? Dig Endosc
927. doi: 10.4253/wjge.v7.i10.920.
2017;29:218-225. doi: 10.1111/den. 12752.
[47] Håkansson K, Ekberg O, Håkansson HO, Leander P. Karakteristik MR dari
[68] Sgouros SN, Bergele C. Ultrasonografi endoskopi versus modalitas
kolangitis akut. Acta Radiol 2002;43:175-179. doi: 10.1034/j.1600-
diagnosis lainnya dalam diagnosis koledocholithiasis. Dig Dis Sci
0455.2002.430215.x.
2006;51: 2280-2286. doi: 10.1007/s10620-006-9218-.x.
[48] Njei B, McCarty TR, Varadarajulu S, Navaneethan U. Tinjauan sistematis
[69] Ustundag Y, Eloubeidi M. Kegunaan pemeriksaan endosonografi
dengan meta-analisis: modalitas berbasis kolangiopankreatografi
duodenum dalam pemeriksaan diagnostik kolangitis sklerosis primer.
retrograd retrograd endoskopik untuk diagnosis kolangiokarsinoma pada
Endoscopy 2013;45:227. doi: 10.1055/s-0032-1326012.
kolangitis sklerosis primer. Aliment Pharmacol Ther 2016;44:1139-
[70] Jeon TJ, Cho JH, Kim YS, Song SY, Park JY. Nilai diagnostik
1151. doi: 10.1111/ apt.13817.
ultrasonografi endoskopi pada pasien simtomatik dengan probabilitas
[49] Jain M, Agarwal A. Temuan MRCP pada kolangitis piogenik berulang. Eur
tinggi dan menengah dari batu saluran empedu umum dan pemindaian
J Radiol 2008;66:79-83. doi: 10.1016/j.ejrad.2007.05.005.
tomografi terkomputasi negatif. Gut Liver 2017;11:290-297. doi:
[50] Park MS, Yu JS, Kim KW, Kim MJ, Chung JP, Yoon SW, dkk. Kolangitis
10.5009/gnl16052.
piogenik berulang: perbandingan antara kolangiografi MR dan
[71] Gornals JB, Consiglieri CF, Bergamino MA. Kuncir ganda untuk
kolangiografi langsung. Radiologi 2001;220:677-682. doi:
mencegah kolangitis menaik setelah koledo- choduodenostomi yang
10.1148/radiol. 2202001252.
dipandu ultrasonografi endoskopik dengan stent logam penekan lumen.
[51] Tohda G, Ohtani M, Dochin M. Khasiat dan keamanan
Dig Endosc 2016; 28:100. doi: 10.1111/den.12548.
kolangiopankreatografi retrograd endoskopik darurat untuk kolangitis
[72] Weismüller TJ, Lankisch TO. Terapi medis dan endoskopi kolangitis
akut pada lansia. World J Gastroenterol 2016;22:8382-8388. doi:
sklerosis primer. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2011;25: 741-752.
10.3748/wjg.v22.i37. 8382.
doi: 10.1016/j.bpg.2011.10.003.
[52] Will U, Thieme A, Fueldner F, Gerlach R, Wanzar I, Meyer F. Pengobatan
[73] Itoi T, Sofuni A, Itokawa F, Tsuchiya T, Kurihara T, Ishii K, dkk. Drainase
obstruksi bilier pada pasien tertentu dengan drainase bilier transluminal
bilier yang dipandu ultrasonografi endoskopi. J Hepatobiliary Pancreat
yang dipandu ultrasonografi endoskopi (EUS). Endoscopy 2007;39:292-
Sci 2010; 17:611-616. doi: 10.1007/s00534-009-0196-1.
295. doi: 10.1055/s-2007-966215.
[74] Itoi T, Itokawa F, Kurihara T. Drainase empedu yang dipandu
[53] Kogure H, Tsujino T, Yamamoto K, Mizuno S, Yashima Y, Yagioka H, dkk.
ultrasonografi endoskopi: presentasi teknis aktual dan tinjauan literatur
Terapi antibiotik berbasis demam untuk kolangitis akut setelah drainase
(dengan video). J Hepatobiliary Pancreat Sci 2011;18:282-286. doi: 10.
bilier endoskopik yang berhasil. J Gastroenterol 2011;46:1411-1417.
1007/s00534-010-0310-4.
doi: 10.1007/s00535-011-0451-5.
[75] Fujita N, Noda Y, Kobayashi G, Ito K, Horaguchi J, Takasawa O, dkk.
[54] Navaneethan U, Gutierrez NG, Jegadeesan R, Venkatesh PG, Butt M,
Drainase bilier yang dipandu endosonografi. Dig Endosc 2008;20:55-60.
Sanaka MR, dkk. Keterlambatan dalam melakukan ERCP dan kejadian
doi: 10.1111/j.1443-1661.2008.00782.x.
buruk meningkatkan risiko readmission 30 hari pada pasien dengan
[76] Bories E, Pesenti C, Caillol F, Lopes C, Giovannini M. Drainase bilier yang
kolangitis akut. Gastrointest Endosc 2013;78:81-90. doi:
dipandu ultrasonografi endoskopi transgastrik: hasil studi percontohan.
10.1016/j.gie.2013.02.003.
Endoscopy 2007;39:287-291. doi: 10.1055/s-2007-966212.
[55] Patel H, Gaduputi V, Chelimilla H, Makker J, Hashmi H, Irigela M, dkk.
[77] Alper E, Unsal B, Buyrac Z, Baydar B, Akca S, Arslan F, dkk. Peran
Kolangitis akut: apakah waktu ERCP mengubah hasil? J Pancreas
endosonografi radial dalam diagnosis kolangitis akut. Dig Dis Sci
2016;17: 504-509.
2011;56: 2191-2196. doi: 10.1007/s10620-010-1552-3.
[78] Naitoh I, Nakazawa T, Hayashi K, Miyabe K, Shimizu S, Kondo H, dkk.
Perbandingan temuan ultrasonografi intraduktal antara primer dan

4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413

sekunder.
Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan

Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413 4

 Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
kolangitis
kolangitis sklerosis dan kolangitis sklerosis terkait IgG4. J Gastroen-
terol Hepatol 2015;30:1104-1109. doi: 10.1111/jgh.12894.
[79] Naitoh I, Nakazawa T, Ohara H, Ando T, Hayashi K, Tanaka H, dkk.
Ultrasonografi intraduktal transpapillary endoskopi dan biopsi dalam
diagnosis kolangitis sklerosis terkait IgG4. J Gastroenterol 2009;44:
1147-1155. doi: 10.1007/s00535-009-0108-9.
[80] Kobori I, Suda T, Nakamoto A, Saito H, Okawa O, Sudo R, dkk. Dua
kasus kolangitis sklerosis terkait imunoglobulin G4 di mana
ultrasonografi transabdominal berguna dalam diagnosis
pengamatan lanjutan. J Med Ultrason 2016;43:271-277. doi:
10.1007/s10396-015-0676-7.
[81] Kubota K, Kato S, Uchiyama T, Watanabe S, Nozaki Y, Fujita K, dkk.
Diskriminasi antara pankreatitis autoimun terkait kolangitis sklerosing
dan kolangitis sklerosing primer, kanker dengan menggunakan
ultrasonografi intraduktal. Dig Endosc 2011;23:10-16.
10.1111/j.1443-1661. 2010.01039.x.
[82] Kikuchi Y, Tsuyuguchi T, Saisho H. Evaluasi saluran empedu normal dan
kolitis dengan ultrasonografi intraduktal. Abdom Imaging 2008;33:452-
456. doi: 10.1007/s00261-007-9279-0.
[83] Daly CA, Padley SP. Prediksi sonografi dari ERCP normal atau abnormal
pada dugaan kolangitis sklerosis terkait AIDS. Clin Radiol 1996;51: 618-
621. doi: 10.1016/S0009-9260(96)80054-7.
[84] Gomi H, Solomkin JS, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Yoshida M, dkk.
Terapi antimikroba TG13 untuk kolangitis akut dan kolesistitis.
Hepatobiliary Pancreat Sci 2013;20:60-70. doi: 10.1007/s00534-012-
0572-0.
[85] Weber A, Huber W, Kamereck K, Winkle P, Voland P, Weidenbach H, dkk.
Aktivitas in vitro moksifloksasin dan piperasilin/sulbaktam terhadap
patogen kolangitis akut. World J Gastroenterol 2008;14:3174-3178. doi:
10. 3748/wjg.14.3174.
[86] Shenoy SM, Shenoy S, Gopal S, Tantry BV, Baliga S, Jain A. Analisis
klinikomikro-biologis pasien dengan kolangitis. Indian J Med Microbiol
2014; 32:157-160. doi: 10.4103/0255-0857.129802.
[87] Salvador VB, Lozada MC, Consunji RJ. Mikrobiologi dan kerentanan
antibiotik organisme dalam kultur empedu dari pasien dengan dan tanpa
kolangi-tis di pusat medis akademik Asia. Surg Infect (Larchmt)
2011;12: 105-111. doi: 10.1089/sur.2010.005.
[88] Kiesslich R, Will D, Hahn M, Nafe B, Genitsariotis R, Mäurer M, dkk.
Ceftriaxone versus Levofloxacin untuk terapi antibiotik pada pasien
kolangitis akut. Z Gastroenterol 2003;41:5-10. doi: 10.1055/s-2003-
36676.
[89] Voigtländer T, Leuchs E, Vonberg RP, Solbach P, Manns MP, Suerbaum S,
dkk. Analisis mikrobiologi empedu dan dampaknya pada pasien sakit
kritis dengan secondary sclerosing cholangitis. J Infect 2015;70:483-
490. doi: 10. 1016/j.jinf.2015.01.013.
[90] Reuken PA, Torres D, Baier M, Löffler B, Lübbert C, Lippmann N, dkk.
Faktor risiko patogen yang resisten multi-obat dan kegagalan terapi lini
pertama empiris pada kolangitis akut. PLoS One 2017;12:e0169900.
doi: 10.1371/ journal.pone.0169900.
[91] van Lent AU, Bartelsman JF, Tytgat GN, Speelman P, Prins JM. Durasi
terapi antibiotik untuk kolangitis setelah drainase endoskopi saluran
empedu berhasil. Gastrointest Endosc 2002;55:518-522.
10.1067/mge. 2002.122334.
[92] Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, dkk.
Surviving Sepsis Campaign: pedoman internasional untuk pengelolaan
sepsis berat dan syok septik, 2012. Intensive Care Med 2013;39: 165-
228. doi: 10.1007/s00134-012-2769-8.
[93] Park TY, Choi JS, Song TJ, Do JH, Choi SH, Oh HC. Peralihan antibiotik
oral awal dibandingkan dengan terapi antibiotik intravena konvensional
untuk kolitis akut dengan bakteremia. Dig Dis Sci 2014;59:2790-2796.
doi: 10.1007/ s10620-014-3233-0.
[94] Schneider J, De Waha P, Hapfelmeier A, Feihl S, Römmler F, Schlag C,
dkk. Faktor-faktor risiko untuk peningkatan resistensi antimikroba:
analisis retrospektif dari 309 episode kolangitis akut. J Antimicrob
Chemother 2014;69: 519-525. doi: 10.1093/jac/dkt373.
[95] Elfaki DA, Lindor KD. Antibiotik untuk pengobatan kolangitis sklerosis
primer. Am J Ther 2011;18:261-265. doi: 10.1097/MJT.0b013e318
1b7b8c0.
[96] Ali AH, Carey EJ, Lindor KD. Mikrobioma dan kolangitis sklerosis primer.
Semin Liver Dis 2016;36:340-348. doi: 10.1055/s-0036- 1594007.
[97] Tabibian JH, Gossard A, El-Youssef M, Eaton JE, Petz J, Jorgensen R,
dkk. Percobaan klinis prospektif terapi rifaximin untuk pasien dengan
primary scle- rosing cholangitis. Am J Ther 2017;24:e56-e63. doi:
10.1097/MJT. 0000000000000102.
[98] Rahimpour S, Nasiri-Toosi M, Khalili H, Ebrahimi-Daryani N, Nouri-
Taromlou MK, Azizi Z. Sebuah uji klinis tiga buta, acak, terkontrol
plasebo untuk mengevaluasi efikasi dan keamanan vankomisin oral
pada primary sclerosing cholangitis: sebuah studi percontohan. J
Gastrointestin Liver Dis 2016;25:457-464.
10.15403/jgld.2014.1121.254.rah.
4 Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413
[99] Färkkilä M, Karvonen AL, Nurmi H, Nuutinen H, Taavitsainen M,
Pikkarainen P, dkk. Metronidazole dan asam ursodeoxycholic untuk
primary sclerosing cholangitis: uji coba terkontrol plasebo secara acak.
Hepatologi 2004;40: 1379-1386. doi: 10.1002/hep.20457.
[100] Davies YK, Cox KM, Abdullah BA, Safta A, Terry AB, Cox KL. Pengobatan
jangka panjang kolangitis sklerosis primer pada anak-anak dengan
vankomi-sin oral: antibiotik imunomodulasi. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2008; 47:61-67. doi: 10.1097/MPG.0b013e31816fee95.
dan
[101] Tabibian JH, Weeding E, Jorgensen RA, Petz JL, Keach JC, Talwalkar JA,
dkk. Percobaan klinis acak: vankomisin atau metronidazol pada pasien
dengan primary sclerosing cholangitis - sebuah studi percontohan.
Aliment Pharmacol Ther 2013;37:604-612. doi: 10.1111/apt.12232.
[102] Ray S, Sanyal S, Das K, Ghosh R, Das S, Khamrui S, dkk. Hasil
pembedahan untuk kolangitis piogenik rekuren: pengalaman satu pusat.
doi:
HPB (Oxford) 2016;18:821-826. doi: 10.1016/j.hpb.2016.06.001.
[103] Lee KF, Chong CN, Ng D, Cheung YS, Ng W, Wong J, dkk. Hasil
pengobatan bedah untuk kolangitis piogenik rekuren: studi pusat
tunggal. HPB (Oxford) 2009;11:75-80. doi: 10.1111/j.1477-2574.2008.
00018.x.
[104] Ahrendt SA. Pendekatan bedah untuk striktur pada kolitis sklerosis
primer. J Gastrointest Surg 2008;12:423-425. doi: 10.1007/s11605-
007- 0342-5.
[105] Bing-lu L, Chao-ji Z, Wei L, Tao H, Xie-qun X. Pengobatan kolangitis
J akut dengan hepatolitiasis. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao
2011;33: 88-91. doi: 10.3881/j.issn.1000-503X.2011.01.019.
[106] Ignjatovic II, Matic SV, Dugalic VD, Knez-evic DM, Micev MT, Marko D
Bogdanovic', dkk. Sebuah kasus kolangitis autoimun yang salah
didiagnosis sebagai kol- angiokarsinoma: bagaimana menghindari
intervensi bedah yang tidak perlu? Srp Arh Celok Lek 2015;143:337-
340. doi: 10.2298/SARH1506337I.
[107] Lytras D, Kalaitzakis E, Webster GJ, Imber CJ, Amin Z, Rodriguez-Justo
M, dkk. Kolangiokarsinoma atau kolangitis terkait IgG4: seberapa layak
untuk menghindari intervensi bedah yang tidak perlu? Ann Surg
2012;256: 1059-1067. doi: 10.1097/SLA.0b013e3182533a0a.
[108] Obusez EC, Lian L, Shao Z, Navaneethan U, O'Shea R, Kiran RP, dkk.
Dampak anastomosis ileal pouch-anal pada hasil bedah transplantasi
hati orto-topik untuk primary sclerosing cholangitis. J Crohns Colitis
2013;7:230-238. doi: 10.1016/j.crohns.2012.06.001.
[109] Co M, Pang SY, Wong KY, Ip WK, Yuen WK. Manajemen bedah kolangitis
piogenik rekuren: 10 tahun pengalaman di pusat rujukan tersier di
Hong Kong. HPB (Oxford) 2014;16:776-780. doi: 10.1111/hpb. 12185.
[110] Al-Sukhni W, Gallinger S, Pratzer A, Wei A, Ho CS, Kortan P, dkk.
Kolangitis piogenik rekuren dengan hepatolitiasis-peran terapi bedah di
Amerika Utara. J Gastrointest Surg 2008;12:496-503. doi: 10.1007/
s11605-007-0398-2.
[111] Anselmi M, Salgado J, Arancibia A, Alliu C. Kolangitis akut yang
disebabkan oleh koledokolitiasis: operasi tradisional atau drainase bilier
endoskopik. Rev Med Chil 2001;129:757-762.
[112] Yamamoto T, Hirohashi K, Kubo S, Tsukamoto T, Uenishi T, Shuto T, dkk.
Pembedahan untuk kolangitis sklerosis primer segmental.
Hepatogastroenter- ology 2004;51:668-671.
doi: [113] Isogai M, Yamaguchi A, Harada T, Kaneoka Y, Suzuki M. Skor kolangitis:
sistem penilaian untuk memprediksi kolangitis berat pada pankreatitis
batu empedu. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9:98-104. doi:
10.1007/s0053402 00010.
[114] Kim H, Kong T, Chung SP, Hong JH, Lee JW, Joo Y, dkk. Kegunaan indeks
delta neutrofil sebagai penanda prognostik yang menjanjikan dari
kolangitis akut di unit gawat darurat. Shock 2017;47:303-312. doi:
10.1097/SHK. 0000000000000722.
[115] Tsuyuguchi T, Sugiyama H, Sakai Y, Nishikawa T, Yokosuka O, Mayumi
T, dkk. Faktor prognostik kolangitis akut pada kasus-kasus yang dikelola
dengan menggunakan Pedoman Tokyo. J Hepatobiliary Pancreat Sci
2012;19:557-565. doi: 10. 1007/s00534-012-0538-2.
[116] Qin YS, Li QY, Yang FC, Zheng SS. Faktor risiko dan kejadian kolangitis
pyo-genik akut. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2012;11:650-654. doi:
10.1016/S1499-3872(12)60240-9.
[117] Schwed AC, Boggs MM, Pham XD, Watanabe DM, Bermudez MC, Kaji
AH, dkk. Asosiasi nilai laboratorium masuk dan waktu
kolangiopankreatografi retrograde endoskopi dengan hasil klinis pada
kolangitis akut. JAMA Surg 2016;151:1039-1045. doi: 10.1001/jama-
surg.2016.2329.
[118] Boberg KM, Lind GE. Kolangitis sklerosis primer dan keganasan. Best
Pract Res Clin Gastroenterol 2011;25:753-764. doi:
10.1016/j.bpg.2011. 10.002.
[119] Milkiewicz P, Wunsch E. Primary sclerosing cholangitis. Recent Results
Cancer Res 2011;185:117-133. doi: 10.1007/978-3-642-03503-6_7.
[120] Ponsioen CY, Vrouenraets SM, Prawirodirdjo W, Rajaram R, Rauws EA,
Mulder CJ, dkk. Riwayat alami kolangitis sklerosis primer dan nilai prog-
nostik kolangiografi pada populasi Belanda. Gut 2002;51: 562-566. doi:
doi:
10.1136/gut.51.4.562.

[121] Tischendorf JJ, Hecker H, Krüger M, Manns MP, Meier PN. Karakterisasi,
hasil, dan prognosis pada 273 pasien dengan primary sclerosing
cholangitis: Sebuah studi pusat tunggal. Am J Gastroenterol
2007;102:107-114. doi: 10. 1111/j.1572-0241.2006.00872.x.
[122] Kim WR, Therneau TM, Wiesner RH, Poterucha JJ, Benson JT, Malinchoc
M, dkk. Model sejarah alami yang direvisi untuk primary sclerosing
cholangitis. Mayo Clin Proc 2000;75:688-694. doi: 10.4065/75.7.688.
[123] Ngu JH, Gearry RB, Wright AJ, Stedman CA. Penyakit radang usus
berhubungan dengan hasil yang buruk pada pasien dengan primary
sclerosing cholan-gitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:1092-1097.
doi: 10.1016/j.cgh. 2011.08.027.
Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional 2017 vol. 5 | 404-413
Mohammad Alizadeh A.H.: Pembaruan
[124] Kulaksiz H, Heuberger D, Engler S, Stiehl A. Hasil yang buruk pada
kolangitis sklerosis progresif setelah syok septik. Endoscopy
2008;40:214-218. doi: 10.1055/s-2007-967024.
[125] de Vries EM, Wang J, Leeflang MM, Boonstra K, Weersma RK, Beuers
UH, dkk. Alkaline phosphatase pada diagnosis primary sclerosing
cholangitis dan 1 tahun kemudian: evaluasi nilai prognostik. Liver Int
2016;36: 1867-1875. doi: 10.1111/liv.13110.
[126] Liu W, Chen W, He X, Qu Q, Hong T, Li B. Respons yang buruk dari
terapi steroid awal untuk kolangitis sklerosis terkait IgG4 dengan
beberapa organ yang terkena. Medicine (Baltimore) 2017;96:e6400.
doi: 10.1097/MD. 0000000000006400.
4