TUGAS UTS FARMAKOTERAPI

“HIPERLIPIDEMIA”

Dosen pengampu : apt. Nuzul Gyanata A, M.Farm

DISUSUN OLEH :

DESI KRISTINA PUTRI 19012037

PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS FARMASI

SEKOLAH TINGGI TEKNOLOGI INDUSTRI DAN FARMASI
BOGOR 2022

0
 DAFTAR ISI
BAB I.................................................................................................................3
PENDAHULUAN.................................................................................................3
5.1. Latar Belakang................................................................................................3
5.2. Rumusan Masalah..........................................................................................4
5.3. Tujuan Penelitian...........................................................................................4
BAB 2................................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................5
2.1. Hiperlipidemia................................................................................................5
5.3.1. Hiperlipidemia Primer..............................................................................................5
5.3.2. Hiperkolesterolemia................................................................................................6
5.3.3. Hipertrigliseridemia.................................................................................................8
5.2. Lipid...............................................................................................................8
5.2.1. Metabolisme Lipid...................................................................................................8
5.2.2. Kolesterol...............................................................................................................11
5.3. Dislipidemia..................................................................................................14
5.3.1. Klasifikasi Dislipidemia...........................................................................................14
5.3.2. Epidemiologi Dislipidemia......................................................................................15
5.3.3. Etiologi Dislipidemia...............................................................................................15
5.3.4. Patofisiologi............................................................................................................17
5.3.5. Pengelolaan Dislipidemia.......................................................................................17
5.4. Golongan Obat Dislipidemia.........................................................................19
5.4.1. Golongan Statin.....................................................................................................19
5.4.2. Golongan Fibrate...................................................................................................25
5.4.3. Bile Acid Resins......................................................................................................25
5.4.4. Ezetimibe................................................................................................................26
5.4.5. Golongan Niacin (Asam Nikotinat).........................................................................26
5.5. Hiperkolesterol dan Stres Oksidatif..............................................................27
5.6. Patofisiologi Aterogenesis............................................................................27
5.7. Minyak Jelantah...........................................................................................28
5.8. Antioksidan..................................................................................................29
5.9. Malondialdehid (MDA)................................................................................29
5.10. Bawang Kucai (Muntingia calabura l.).......................................................31
5.10.1. Taksonomi..............................................................................................................31
5.10.2. Kandungan dan fungsinya.....................................................................................32

BAB 3.............................................................................................................34
METODE PENELITIAN.......................................................................................34
BAB 4..............................................................................................................35

1
HASIL DAN PEMBAHASAN...............................................................................35
BAB V..............................................................................................................38
PENUTUP........................................................................................................38
5.1. Kesimpulan...................................................................................................38
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................39

2
 BAB I

PENDAHULUAN

5.1. Latar Belakang

Hiperlipidemia merupakan penyakit yang mengacu pada konsentrasi

tinggi dari lipid, kolesterol, dan trigliserida dalam darah. Kadar tinggi ini
mencerminkan perubahan yang mendasar pada lipoprotein, dan dapat
disebabkan oleh produksi berlebih, katabolisme yang berkurang atau
keduanya (Reckless dan Lawrence, 2003). Hiperlipidemia merupakan salah
satu resiko penyakit kardiovaskular (Nelson, 2013). Menurut data WHO pada
tahun 2016, penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian pertama
di Indonesia yaitu sebesar 35% (WHO, 2018).

Allium tuberosum atau bawang kucai merupakan tanaman yang berasal

dari provinsi Shanxi di Cina, tetapi dalam beberapa tahun terakhir ini telah
dibudidayakan di berbagai tempat di dunia (Zhang, et al., 2016). Tanaman ini
banyak digunakan sebagai bahan untuk memasak dan penggunaan dalam
pengobatan tradisional telah meningkat. Allium tuberosum termasuk ke dalam
genus Allium. Spesies Allium ditandai oleh kandungannya yang kaya akan
senyawa sulfur yang dapat bertanggung jawab atas parameter organoleptiknya
(Benkeblia dan Lanzotti, 2007). Spesies Allium dapat membantu mengurangi
risiko penyakit kardiovaskular karena memiliki efek antitrombotik,
antihipertensi, hipolipidemik, hipokolesterolemik, dan anti-
hiperhomosisteinik (Saljoughian, et al., 2017) serta aktivitas lain seperti anti-
inflamasi dan antimikroba (Putnik, et al., 2019).

Terdapat 47 senyawa minyak atsiri pada Allium tuberosum yang telah

diidentifikasi, mencakup 28 senyawa yang mengandung belerang, 4 aldehida,
3 alkohol, 3 keton, dan hidrokarbon. Senyawa organosulfur, flavonoid, dan
saponin terbukti dapat digunakan sebagai antioksidan (Yang, et al., 2011).
Minyak atsiri utama terdiri dari dimethyl disulfide (19,58%), allyl methyl
disulfide (14,37%), dimethyl trisulfide (14,34%), allyl methyl trisulfide
(7,24%), methyl 1-propenyl disulfide (6,07%) dan diallyl disulfide (5,14%).
Variabilitas dalam komposisi, struktur dan konsentrasi berbagai sulfida yang

3
 ada dalam minyak atsiri, memainkan peran penting dalam penentuan aktivitas
antimikroba dan antioksidan. Minyak atsiri ini dapat menghambat
pertumbuhan Campylobacter jejuni, Staphylococcus aureus, Salmonella
typhimurium dan Escherichia coli. (Mnayer, et al., 2014).

Telah banyak dilakukan penelitian mengenai aktivitas bawang kucai

terhadap kesehatan, diantaranya efek anti-inflamasi, antidiabetik, antioksidan,
hepatoproterktif, antibakteri, antifungal, antikoagulan dan antitumor (Hur and
Lee, 2017; Kocevski, et al., 2013; Mnayer, et al., 2014; Tang, et al., 2017;
Yang, et al., 2011). Bawang kucai juga diduga memiliki efek
antihiperlipidemia, maka dari itu dilakukan pengumpulan jurnal mengenai
efek antihiperlipidemia dari bawang kucai.

5.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah dikemukakan dapat dirumuskan

suatu permasalahan sebagai berikut : apakah Bawang Kucai (Allium
tuberosum) mempunyai efek antihiperlipidemia?

5.3. Tujuan Penelitian

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek

antihiperlipidemia dari Bawang Kucai (Allium tuberosum).

4
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hiperlipidemia

Definisi hiperlipidemia menurut American Heart Association adalah kadar

lemak yang tinggi dalam darah. Hiperlipidemia menunjukkan suatu kondisi
kelebihan subtansi lemak yaitu lipid, sebagian besar kolesterol dan trigliserida
dalam darah. Hiperlipidemia dibagi menjadi dua subkategori yaitu
hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida (Harikumar, et al., 2013).
Hiperkolesterolemia adalah suatu kondisi dimana meningkatnya
konsentrasi kolesterol dalam darah yang melebihi nilai normal (Guyton &
Hall, 2008). Sedangkan hipertrigliseridemia adalah suatu kondisi dimana kadar
trigliserida yang tinggi (Rakhmiditya, 2014). Hiperlipidemia dapat
diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu familial (primer) karena abnormalitas atau
kelainan dari suatu gen spesifik, bisa juga manifestasi dari penyakit lain yang
dapat membuat perubahan pada plasma lipid atau metabolisme lipid
(sekunder). Ada pula idiopatik yang penyebabnya masih belum diketahui
(Harikumar, et al., 2013).
Hiperlipidemia dipicu oleh karena gaya hidup yang tidak seimbang seperti
kurang olahraga yang membuat obesitas dan merokok. Pemicu yang lain bisa
karena diabetes mellitus, penyakit ginjal, kehamilan, alkohol, obat- obatan
seperti golongan diuretik, glukokorticoid, dan sebagainya (Harikumar, et al.,
2013).
5.3.1. Hiperlipidemia Primer

Hiperlipidemia primer diklasifikasikan menurut Fredricson,

yang dilihat berdasarkan bentuk lipoprotein di elektroporesis atau
ultrasentrifugal. Klasifikasi Fredricson ada 5, yaitu :
a. Tipe 1: Peningkatan kolesterol dengan level trigliserida
yang tinggi.
b. Tipe 2: Kolesterol tinggi dengan level trigliserida yang normal.
c. Tipe 3: Peningkatan kolesterol dan trigliserida.

5
 d. Tipe 4: Peningkatan trigliserida, atheroma, dan peningkatan asam
urea.
e. Tipe 5: Peningkatan trigliserida.
5.3.2. Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia didefinisikan sebagai kadar kolesterol

plasma yang melebihi ambang batas normal. Lemak yang berasal
dari makanan akan mengalami proses pencernaan di dalam usus
menjadi asam lemak bebas, trigliserid, fosfolipid dan kolesterol.
Kemudian diserap ke dalam bentuk kilomikron. Sisa pemecahan
kilomikron beredar menuju hati dan dipilah-pilih menjadi kolesterol.
Sebagian kolesterol ini dibuang ke empedu sebagai asam empedu
dan sebagian lagi bersama-sama dengan trigliserida akan bersekutu
dengan protein tertentu (apoprotein) dan membentuk Very Low
Density Lipoprotein (VLDL), yang selanjutnya dipecah oleh ensim
lipoprotein menjadi Intermediet Density Lipoprotein (IDL) yang
tidak bisa bertahan 2-6 jam karena langsung akan diubah
menjadi Low Density Lipoprotein (LDL) (Soeharto, 2004). Kadar
kolesterol total yang normal dalam plasma orang dewasa adalah
sebesar 120 sampai 200 mg/dl. Keadaan hiperkolesterolemia terjadi
bila konsentrasi kolesterol total ≥ 240 mg/dl (Jellinger et al., 2012).
Klasifikasi kadar lipid plasma yang meliputi kolesterol total,
kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida menurut National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP
ATP III, 2002) dapat dilihat pada tabel 2.1)

6
 Tabel 2.1 Klasifikasi Kadar Lipid Plasma (mg/dl)

Kolesterol Total
Sumber: NCEP <200 Optimal ATP III,
2002 200-239 Diinginkan
>239 Tinggi
Kolesterol LDL
<100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Diinginkan
160-189 Tinggi
>189 Sangat tinggi
Kolesterol HDL
<40 Rendah
>59 Tinggi
Trigliserida
<150 Optimal
150-199 Diinginkan
200-499 Tinggi
>499 Sangat tinggi

Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl,

tetapi tidak muncul faktor risiko Penyakit Jantung Koroner
(PJK), maka biasanya tidak perlu penanggulangan serius.
Namun apabila dengan kadar tersebut didapatkan minimal
dua faktor risiko PJK, maka perlu pengobatan yang serius
seperti penderita kolesterol tinggi >240 mg/dl. Sebaiknya
setiap lima tahun sekali semua orang dewasa di atas 20 tahun
mengecek kadar kolesterolnya. (Zahrawardhani, 2012).

7
 5.3.3. Hipertrigliseridemia

Hipertrigliseridemia yaitu adanya kadar trigliserid yang tinggi.

Trigliserida dikatakan tinggi bila kadarnya >150 mg/dl (Rakhmiditya,
2014). Namun menurut American Heart Association ditetapkan
standar baru bahwa nilai optimal kadar trigliserida <100 mg/dl.
Hipertrigliserida mempunyai dua mekanisme yaitu adanya produksi
yang berlebih dari VLDL oleh liver yang memberikan respon
berupa peningkatan asam lemak bebas yang ada di organ, dan
adanya defek pada proses lisis VLDL dan kilomikron oleh
lipoprotein lipase. Ketika aktivitas lipoprotein lipase terganggu,
maka trigliserida tidak dapat dikonversi, terhidrolisis, atau rusak
(Harikumar, et al., 2013).

5.1. Lipid

5.1.1. Metabolisme Lipid

1. Metabolisme eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas

trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari
makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus
halus yang berasal dari makanan maupun dari yang dari hati
disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus
halus akan diserap ke dalam eritrosit mukosa usus halus.
Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas dan
kolesterol sebagai kolesterol. Didalam usus halus asam lemak
bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid sedangkan
kolesterol akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester dan
keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan
membentuk lipoprotein yang disebut kilomikron (Adam,
2014).

8
 Kilomikron ini masuk melalui saluran limfe dan
akhirnya melalui ductus torasicus yang selnjutnya masuk ke
aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan terhidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel
menjadi asam lemak bebas (Free Fatty Acid). Asam lemak
bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan
lemak, apabila dalam jumlah banyak sebagian akan diambil
oleh hati sebagai bahan untuk pembentukan trigliserid hati.
Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian trigliserid akan
menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester
dan akan di bawa ke hati (Adam, 2014).

(Adam, 2014)
Gambar 2.1 Metabolisme Eksogen Lipid. Makanan
mengandung kolesterol dan trigliserida yang nantinya akan
diubah mnjadikilomikron bersama dengan substansi lain untuk
dibawa ke hepar. Di dalam hepar kilomikron akan dipecah
dimana trigliserida akan dihidrolisis untuk disimpan
menjadi adiposa atau untuk disekresi kembali ke dalam
tubuh.

2. Metabolisme endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan
disekresi kedalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL (Very
Low Density Lipid). Apolipoprotein yang terkandung dalam

9
 VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid
dalam VLDL akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
dan VLDL akan berubah menjadi IDL (Intermediate Density
Lipid) yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL (Low
Density Lipid). Sebagian dari VLDL,IDL, dan LDL akan
mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah
lipoprotein yang mengandung paling banyak kolesterol.
Sebagian kolesterol yang ada di LDL akan dibawa ke hati dan
jaringan steriogenik lainnya speerti kelenjar adrenal, testis, dan
ovarium yang mempuenyai reseptor untuk kolesterol-LDL.
Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi
dan ditangkap oleh reseptor scavenger A (SR- A) di makrofag
dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar
kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak mengalami
oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. Jumlah kolesterol yang
akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang ada di
LDL. Beberapa keadaan yang mempengaruhi tingkat oksidasi
(Adam, 2014):
1. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat ( small
dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan
diabetes mellitus
2. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar
kolestero-HDL akan bersifat protektif terhadap
oksidasi LDL

10
 (Adam, 2014)

Gambar 2.2 Metabolisme Endogen Lipid. Trigliserida dan

kolesterol yang disekresi oleh hepar akan menjadi
lipoprotein Very Low Density Lipoprotein (VLDL) yang
nantinya akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL) dan IDL
ini akan dihidrolisis juga menjadi Low Density Lipoprotein
(LDL) yang mudah mengalami kolesterol-LDL. Sebagian
lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh reseptor scavenger A (SR- A) di makrofag dan
akan menjadi sel oksidasi dan dimakan oleh makrofag
menjadi sel busa (foam cell).

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepas kan sebagai partikel miskin kolesterol
yang mengandung apolipoprotein (Apo) A,C, dan E ; dan
disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus
dan hati, mempuyai bentuk gepeng dan mengandung apo A1.
HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil
kolesterol yang disimpan di makrofag. Setalah mengambil
kolesterol dari magrofag makan HDL nascent akan berubah
menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat
diambil oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas)
dibagian dalam makrofag harus dibawa ke pemukaan
membrane sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut
adenosin triphosphate-binding cassette transporter-1 (ABC-
1).
Setelah mengambil kolesterol bebas dari makrofag,
kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester
oleh enzim lechitin cholesterol acyltransferase (LCAT).
Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa HDL akan
mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah e hati dan ditangkap
oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1.

11
 Jslur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan
dipertukarkan dengan trigliserida dalam VLDL dan IDL
dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).
Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari
makrofag mempunyai dua jalur yaiu langsung ke hati dan jalur
tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa
kolesterol kembali ke hati (Adam, 2014).

5.1.2. Kolesterol
2.2.2.1 Sintesis Kolesterol
Kolesterol adalah sterol terbanyak di dalam tubuh,
bentuknya dapat sebagai kolesterol bebas ataupun terikat pada
asam lemak sebagai kolesterilester. Umumnya kolesterol
dalam darah dan limfe terlihat sebagai kolesterilester
sedangkan dalam sel-sel darah otot, hepar, dan jaringan lain
dalam bentuk bebas. Struktur kimia dasar kolesterol berupa
steroid. Senyawa kolesterol ini disintesis dalam banyak
jaringan dari asetil-Ko A dan akhirnya dikeluarkan dari tubuh
melalui empedu sebagai garam kolesterol atau empedu
(Jellinger et al., 2012).
Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan
komponen structural esensial pada membran dan lapisan luar
lipoprotein. Senyawa ini banyak disintesis di jaringan dari
asetil-KoA dan merupakan precursor semua steroid lain di
dalam tubuh seperti kortikosteroid, hormon seks, asam
empedu, dan vitamin D. Biosintesis kolesterol dapat dibagi
menjadi lima tahap :
1. Sintesis mevalonat dari asetil-KoA.
2. Pembentukan unit isoprenoid dari mevalonat melalui
pengeluaran CO2.
3. Kondensasi 6 unit isoprenoid untuk membentuk skualen.
4. Siklisasi skualen menghasilkan steroid induk, lanosterol.

12
 5. Pembentukan kolesterol dari lanosterol.
Pengaturan sintesis kolesterol mulai dilakukan di tahap
HMG-KoA reduktase. HMG-KoA reduktase di hati dihambat
oleh melavonat. Kolesterol dan metabolit-metabolitnya
menekan transkripsi HMG-KoA reduktase melalui pengaktifan
faktor transkripsi sterol regulatory element binding-protein
(SREBP). SREBP merupakan suatu protein yang mengatur
transkripsi berbagai gen yang berperan dalam penyerapan dan
metabolisme kolesterol serta lipid lainnya. Selain mekanisme-
mekanisme yang mengatur laju sintesis protein ini, aktivasi
enzim juga dimodulasi secara lebih cepat melalui modifikasi
pascatranslasi. Insulin atau hormone tiroid meningkatkan
aktivasi HMG-KoA reduktase sedangkan glucagon atau
glukokortikoid menurunkannya (Murray, 2009).

Upaya-upaya untuk menurunkan kadar kolesterol

plasma dalam diet memeberikan hasil bervariasi. Secara umum,
penurunan 100 mg kolesterol dlaam makanan menyebabkan
penurunan sekitar 0,13 mmol/L kolesterol serum (Murray,
2009).
2.2.2.2 Faktor yang mempengaruhi keseimbangan kolesterol
dalam jaringan
Pada tingkat jaringan, beberapa proses mempengaruhi
keseimbangan kolesterol di jaringan baik peningkatan maupun
yang menyebabkan penurunan. Berikut beberapa proses
dianggap dapat meningkatkan kolestrol di jaringan (Murray,
2009) :
1. Penyerapan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh
reseptor, seperti reseptor LDL atau scavenger receptor.
2. Penyerapan kolesterol bebas dari lipoprotein yang kaya
akan kolesterol ke membrane sel.
3. Hidrolisis ester kolesterol oleh enzim ester kolesteril
hydrolase.

13
 Sedangkan proses yang dinggapdapat menurunkan
kolesterol di jaringan :
1. Efluks kolesterol dari membrane ke HDL melalui ABC-1
atau SRB-1.
2. Esterifikasi kolesterol oleh ACAT (Asetil-KoA:

kolesterol asiltransferase).
3. Pemakaian kolestrol untuk membentuk steroid lain,
misalnya hormon atau asam empedu di hati.

2.2.2.3 Pengangkutan Kolesterol ke Jaringan

Kisaran normal kadar kolesterol plasma total pada

manusai adalah <5,2 mmol/L dengan bagian terbesar dalam
bentuk teresterifikasi. Di dalam plasma, kolesterol diangkut di
dalam lipoprotein, dan pada manusia, proporsi tertinggi
terdapat pada LDL. Kolesterol dari makanan mencapai
keseimbangan dengan kolesterol plasma dalam beberapa hari
dan dengan kolesterol jaringan dalam beberapa minggu
(Murray, 2009).
Ester kolesteril dalam makanan dihidrolisis menjadi
kolesterol kemudian diserap oleh usus bersama dengan
kolesterol tak-teresterifikasi dan lipid lain dalam makanan.
Bersama dengan kolesterol yang disintesis dalam usus,
kolesterol ini kemudian dimasukkan kedalam kilimikron. Dari
kolesterol yang diserap, 80- 90% mengalami esterifikasi
dengan asam lemak rantai panjang di mukosa usus. Sembilan
puluh lima persen kolesterol kilomikron di salurkan ke hati
dalam bentuk sisa kilomikron (chylomicron remnants), dan
sebagian besar kolesterol yang diskresikan oleh hati dalam
bentuk VLDL dipertahankan selama pembentukan IDL dan

14
 akhirnya LDL yang diserap oleh reseptor LDL di hati dan
jaringan ektrahepatik (Murray, 2009).
2.2.2.4 Ekskresi Kolesterol

Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari

tubuh. Sekitar separuhnya di ekstresikan di dalam tinja
setelah mengalami konversi menjadi asam empedu. Sisanya
diekskresikan sebagai kolesterol. Koprostanol adalah sterol
utama di dalam tinja. Senyawa ini dibentuk dari kolesterol
oleh bakteri utama di usus bagian bawah. (Murray, 2009)

5.2. Dislipidemia

Dislipidemia merupakan penyakit yang kelainannya ada di

metabolisme lipoprotein, termasuk produksi lipoprotein yang berlebih
atau defisiensi dari lipoprotein. Manifestasi dari dislipidemia
kemungkinan oleh peningkatan konsentrasi kolesterol total, LDL (Low
Density Lipoprotein), trigliserida, dan penurunan konsentrasi HDL
(High Density Lipoprotein) didalam darah. Peningkatan lipid dalam
darah berkaitan dengan diet dan lifestyle. Peningkatan kadar insulin
yang lama juga dapat menyebabkan dislipidemia. Hiperlipidemia,
hiperlipoproteinemia adalah kondisi yang abnormal pada peningkatan
lipid dan atau lipoprotein dalam darah yang merupakan bentuk umum
dari dislipidemia (Bisht Asha, et al., 2012).
Penyebab terjadinya dislipidemia yang pertama adalah genetik
yang diturunkan dari orang tua maupun kakek neneknya. Dan
penyebab kedua di berbagai negara adalah gaya hidup dengan asupan
makanan yang berlebih dari lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans.
Bila terlalu banyak dikonsumsi akan menyebabkan hiperlipidemia
yang merupakan salah satu bentuk dislipidemia (Bisht Asha, et al.,
2012).

15
 5.2.1. Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan proses terjadinya penyakit yaitu

:

1. Dislipidemia Primer

Dislipidemia primer yaitu dislipidemia yang disebabkan

karena kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat
menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah. Dislipidemia
primer yang berhubungan dengan obesitas ditandai dengan
peningkatan trigliserida, penurunan kadar HDL, LDL, dan
komposisi abnormal (Grundy, 2004).
2. Dislipidemia Sekunder

Dislipidemia Sekunder yaitu dislipidemia yang disebabkan

oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang
diakibatkan oleh hipotiroidisme, syndrome nefrotik,
kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif.
Hipertrigliserida disebabkan oleh diabtes mellitus, konsumsi
alkohol, gagal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan.
Selain itu dislipidemia dapat disebabkan oleh gagal ginjal
akut, dan penyakit hati (Grundy, 2004).
5.2.2. Epidemiologi Dislipidemia

Data dari American Heart Association diperkirakan bahwa saat

ini terdapat 98 juta warga Amerika mempunyai kadar kolesterol
lebih dari 200 mg/dl dan diperkirakan akan terus meningkat.
Dislipidemia merupakan faktor resiko primer utuk penyakit
jantung koroner dan berperan sebelum faktor resiko utama lainnya
muncul. Data epidemiologi menunjukkan bahwa setiap
penurunan LDL sebesar 30 mg/dL maka akan terjadi penurunan
resiko untuk penyakit jantung koroner sebesar 30% (Grundy,
2004).

Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk

16
 memenuhi kebutuhan dalam tubuh adalah 10% dari energi total
perhari dan kolesterol >300mg/ hari. Konsumsi asam lemak dapat
meningkatkan kadar kolesterol LDL. Jika kolesterol LDL
meningkat serta HDL menurun, akan terjadi penimbunan
kolesterol di jaringan perifer termasuk pembuluh darah (Sitorus,
2006)
5.2.3. Etiologi Dislipidemia

Etiologi dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya

seperti :

1. Faktor Jenis Kelamin

Jenis kelamin merupakan faktor yang berhubungan dengan

rendahnya kolesterol HDL. Resiko terjadinya dislipidemia
pada wanita lebih besar daripada pria. Sebagaimana penelitian
Cooper pada 589 perempuan didapatkan respon peningkatan
kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar LDL kolesterol
meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga
meningkat sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL menjadi
rendah (Djauzi, 2005).
2. Faktor Usia

Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya

semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas
reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh
semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total
lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relative tidak
berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat
ditemukan di pembuluh darah. Prevalensi hiperkolesterolemia
pada kelompok usia 25-34 tahun adalah 9,3% dan meningkat
sesuai dengan pertambahan usia hingga 15,5% pada
kelompok usia 55-64 tahun (Djauzi, 2005).
3. Faktor Genetik

Faktor genetik merupakan salah satu faktor terjadinya

17
 dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen
diturunkan secara berpasangan memerlukan satu gen dari ibu
dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi
dan diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor
genetik (Djauzi, 2005).
4. Faktor Kegemukan

Salah satu penyebab kolesterol naik adalah karena kelebihan

berat badan atau juga bisa disebut dengan penyakit obesitas.
Kelebihan berat badan ini juga bisa disebabkan oleh makanan
yang terlalu banyak yang mengandung lemak jahat tinggi di
dalamnya. Kelebihan berat badan dapat meningkatkan
trigliserida dan dapat menurunkan HDL (Anwar, 2004).
5. Faktor Olahraga

Manfaat berolahraga secara teratur dapat membantu untuk

meningkatkan kadar kolesterol baik atau HDL dalam tubuh.
Selain itu berolahraga mampu meproduksi enzim yang
berperan untuk membantu proses memindahkan kolesterol
LDL dalam darah terutama pada pembuluh arteri kemudian
dikembalikan menuju ke hati untuk diubah menjadi asam
empedu. Asam empedu ini diperlukan melancarkan proses
pencernaan kadar lemak dalam darah. Semakin
rutin berolahraga dengan teratur maka kadar kolesterol LDL
dalam tubuh akan semakin berkurang sampai menuju ke titik
normal (Arisman, 2008).
6. Faktor Merokok

Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol

LDL, trigliserida, dan menurunkan kolesterol HDL. Ketika
pengguna rokok menghisap rokok maka secara otomatis akan
memasukkan karbon monoksida ke dalam paru-paru dan akan
merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung
dalam asap rokok akan merangsang hormone adrenalin,

18
 sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat
menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah (Anwar,
2004).
7. Faktor Makanan

Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia

dan arterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat
menyebabkan peningkatan kadar kolestertol total dan LDL
sehingga mempunyai resiko terjadinya dislipidemia (Anwar,
2004).
5.2.4. Patofisiologi

Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam

darah sebagai kompleks lipid dan protein (lipoprotein). Lipid
dalam darah diangkut dengan 2 cara yaitu jalur eksogen dan jalur
endogen. Jalur eksogen yaitu trigliserida dan kolesterol yang
berasal dari makanan dalam usus dikemas sebagai kilomikron.

Selain kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus

juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu
ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan
maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Jalur
endogen yaitu trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati
mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang
juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel lipoprotein yang
lebih kecil. LDL merupakan lipoprotein yang mengandung
kolesterol paling banyak (60-70%). Lipoprotein dikelompokkan
menjadi 6 kategori yaitu : I (Kilomikron), IIa (LDL), IIb
(LDL+very-low-density lipoprotein [VLDL]), III (intermediate
density lipoprotein), IV (VLDL), V (VLDL+kilomikron) (Dipiro
et al, 2015).
Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari
kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan
mempengaruhi tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL

19
 seperti pada sindrom metabolik dan kadar kolesterol HDL, makin
tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi
LDL (Suyatna, 2006).
5.2.5. Pengelolaan Dislipidemia

Pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis

yang berupa diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat badan.
Tujuan terapi diet adalah menurunkan resiko penyakit jantung
koroner dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol
serta mengembalikan keseimbangan kalori. Perbaikan
keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan
penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan
asupan kalori. Terapi untuk penderita kolestrol tinggi yaitu :

A. Terapi Non Farmakologi

1. Terapi Nutrisi Medis

Pasien dengan penyakit dislipidemia dianjurkan untuk

mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak trans tidak
jenuh sampai < 7-10% total energi. Penggantian makanan
sumber kolesterol dan lemak jenuh dengan makanan
alternative lainnya misal produk susu rendah lemak.
Pasien disarankan mengonsumsi makanan padat gizi
(sayuran, kacang-kacangan, dan buah) serta dianjurkan
untuk menghindari makanan tinggi kalori (makanan
berminyak dan soft drink) konsumsi makanan suplemen
contohnya asam lemak omega 3, makanan tinggi serat dan
sterol. Meskipun begitu, upaya perubahan pola diet harus
dilakukan secara bertahap (Sugiarto, 2015).
2. Aktivitas Fisik

Aktivitas fisik yang dianjurkan merupakan program

latihan yang mencakup setidaknya 30 menit aktivitas fisik
dengan intensitas sedang (menurunkan 4-7 kkal/menit) 4
sampai 6 kali seminggu, dengan pengeluaran minimal 200

20
 kkal/hari. Kegiatan yang disarankan meliputi jalan cepat,
bersepeda, dan berenang. Tujuan aktivitas fisik harian
dapat dipenuhi dalam satu sesi atau beberapa sesi
sepanjang rangkaian dalam sehari (minimal 10 menit).
Bagi beberapa pasien, beristirahat selama beberapa saat
disela aktivitas penguatan otot dianjurkan dilakukan
minimal 2 hari seminggu (Sugiarto, 2015).
B. Terapi Farmakologi

Terapi farmakologi dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu

terapi dalam jangka pendek dan jangka panjang. Tujuan dari
terapi farmakologi dislipidemia dalam jangka pendek adalah
untuk mengontrol kadar LDL dan HDL dalam darah. Tujuan
jangka panjang untuk mencegah terjadinya jantung koroner.
Cara penanganannya dengan menormalkan kadar kolesterol
LDL dan kolesterol HDL dalam darah (Anwar, 2004).

5.3. Golongan Obat Dislipidemia

5.3.1. Golongan Statin

Golongan Statin dapat menghambat reduktase 3-hydroxy-

3-methylglutaryl coenzyme (HMG-CoA), menghambat HMG-CoA
menjadi mevalnoat, mengurangi katabolisme LDL. Bila
digunakan sebagai terapi golongan Statin paling banyak digunakan
(Dipiro et al, 2015).

Terapi kombinasi antara Statin dengan BARs ( Bile Acis

Resins) rasional karena jumlah LDL dapat meningkat,
menyebabkan kolesterol LDL menurun lebih tinggi. Terapi
kombinasi Statin dengan Ezetimibe juga rasional karena Ezetimibe
dapat menghambat penyerapan kolesterol di usus. Efek samping
pada penggunaan golongan Statin terjadi konstipasi 10%,
peningkatan kreatinin kinase, dan miopati (Dipiro et al, 2015).

21
 Obat-obat yang digunakan untuk dislipidemia golongan statin
dapat dilihat pada Tabel II.2

Tabel II. 2 Nama Obat Golongan Statin

Bahan Aktif Bentuk Sediaan Kekuatan

Simvastatin Tablet 5mg, 10 mg, 20 mg,
Atorvastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40
mg
Lovastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40
mg
Pravastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40
mg, 80 mg
Fluvastatin Kapsul 20 mg , 40 mg
Tablet Extended Release 80 mg
(ISO,
2014)
Berikut uraian dari masing-masing obat
Dislipidemia Golongan Statin
a. Simvastatin Rumus Kimia :

Gambar 2.1 Struktur Kimia

Simvastatin (Goodman
and Gilman, 2008)
Simvastatin merupakan senyawa yang diisolasi dari
jamur Penicillium citrinum, senyawa ini memiliki struktur
yang mirip dengan HMG-CoA reduktase. Mekanisme
kerja Simvastatin yaitu dengan cara menghambat HMG-
CoA reduktase secara kompetitif

pada proses sintesis kolesterol di hati. Simvastatin akan

menghambat HMG-CoA reduktase mengubah asetil-CoA
menjadi asam mevalonat (Witztum, 1996). Simvastatin

22
 menginduksi suatu peningkatan reseptor LDL dengan
afinitas tinggi. Efek tersebut meningkatkan kecepatan
ekstraksi LDL oleh hati, sehingga mengurangi simpanan
LDL plasma (Katzung, 2002).
Simvastatin merupakan pro drug dalam bentuk
lakton yang harus dihidrolisis terlebih dulu menjadi bentuk
aktifnya yaitu asam β-hidroksi di hati, lebih dari 95% hasil
hidrolisisnya akan berikatan dengan protein plasma.
Konsentrasi obat bebas di dalam sirkulasi sistemik sangat
rendah yaitu kurang dari 5%, dan memiliki waktu paruh 2
jam. Sebagian besar obat akan dieksresi melalui hati
(Katzung, 2002). Indikasi Simvastatin yaitu untuk
mengurangi kadar kolesterol total dan LDL pada penderita
hiperkolesterolemia primer maupun sekunder (ISO, 2014).
Dosis awal pemberian obat adalah 10 mg pada
malam hari, bila perlu dinaikkan dengan interval 4 minggu
sampai maksimal 40 mg, pasien harus melakukan diet
pengurangan kolesterol dan selama memulai pengobatan
dengan Simvastatin, jika hanya memerlukan pengurangan
kolesterol LDL dapat diberikan dosis dengan kekuatan 10
mg sekali sehari pada malam hari (Charles, 2009).
Efek samping dari pemakaian Simvastatin adalah
miopati, gangguan psikis (depresi, ketakutan,
kecenderungan bunuh diri) dan kerusakan hati (sirosis),
sakit kepala, konstipasi, gangguan penglihatan, anemia
(MIMS, 2017).
Kontraindikasi pada obat Simvastatin yaitu pada
wanita hamil, menyusui, pasien yang mengalami gagal
fungsi hati atau pernah mengalami gagal fungsi hati,
pasien yang mengalami peningkatan jumlah serum
transaminase yang abnormal, pecandu alkohol (MIMS,
2017).

23
 Peringatan yang harus di ketahui oleh pasien yang
menggunakan obat Simvastatin yaitu tidak boleh
dikonsumsi oleh ibu hamil, bagi wanita pada usia subur
gunakan kontrasepsi yang efektif karena simvastatin dapat
berdampak buruk pada janin. Jadi penting untuk mencegah
kehamilan semasa mengonsumsi obat ini, jangan
mengonsumsi jus grapefruit karena akan meningkatkan
kadar simvastatin dalam darah, harap berhati-hati bagi
penderita gangguan hati, ginjal, serta yang rutin
mengonsumsi minuman keras (MIMS, 2017). Terdapat
berbagai nama dagang, kandungan, dan bentuk sediaan
Simvastatin dapat dilihat pada Tabel II.3

Tabel II. 3 Nama Dagang Obat Golongan Statin

(Simvastatin)

Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan

Mersivas Tablet 5 mg, 10 mg
Normofat Tablet 5 mg, 10 mg, 40 mg
Rocoz Tablet 10 mg
Simcor Tablet 5 mg, 10 mg
Sinova Tablet 5 mg, 10 mg, 40 mg
Valemia Tablet 5mg, 10 mg
Rechol Tablet 5 mg, 10 mg
(MIMS, 2017)

b. Atorv
astatin
Rumu
s
Kimia
:

Gambar 2.2 Struktur Kimia

Atorvastatin (Goodman
and Gilman, 2008)
Atorvastatin digunakan sebagai terapi diet
tambahan untuk menurunkan tingginya level kolesterol

24
 total, kolesterol LDL, dan trigliserida pada pasien dengan
hiperkolesterolimia primer, kombinasi hiperlipidemia, bila
respon terhadap diet dan cara non farmakologi lain tidak
dapat dilakukan. Mekanisme kerja Atorvastatin yaitu
dapat menghambat konversi enzim HMG-CoA

25
 reduktase sampai menjadi asam mevalonat sehingga
menghambat pembentukan kolesterol endogen (Charles,
2009).
Kontraindikasi dari Atorvastatin yaitu pada wanita
hamil, menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif atau
peningkatan serum transaminase yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya (MIMS, 2017).
Dosis awal Atorvastatin 20 mg/hari, diberikan
bersamaan makan malam. Dapat ditingkatkan sampai
maksimal dua kali seharu 80 mg dengan interval 2 - 4
minggu (Charles, 2009).
Efek samping yang terjadi yaitu nyeri perut 4%,
konstipasi 3%, diare 4%, perut kembung 1%, mual, infeksi
saluran kemih, myalgia 6%, lemas 4%, radang
tenggorokan 3% (Charles, 2009).
Terdapat berbagai nama dagang, kandungan, dan
bentuk sediaan Atorvastatin dapat dilihat pada Tabel II.4
Tabel II. 4 Nama Dagang Obat Golongan Statin
(Atorvastatin)

Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan

Lipitor Tablet salut selaput 10 mg, 20 mg, 40 mg, 80
mg
(Charles, 2009)

c. Lovastatin
Lovastatin merupakan obat yang menurunkan
kadar kolesterol total dan LDL pada pasien dengan
hiperkolesterolemia primer yang tidak dapat diatasi dengan
diet atau tindakan non- farmakologi lain serta menurunkan
kadar kolesterol pada pasien hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia (Charles, 2009)
Kontraindikasi Lovastatin yaitu pada wanita hamil,
menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif atau
peningkatan serum transaminase yang tidak dapat

26
 dijelaskan sebabnya (MIMS, 2017).
Dosis awal Lovastatin yaitu 20 mg/hari, diberikan
bersamaan makan malam. Dapat ditingkatkan sampai
maksimal 80m mg 2x/hari dengan interval 4 minggu
(Charles, 2009)

27
 Efek samping obat Lovastatin yaitu sakit kepala
(2% sampai 4%), pusing (0,5% sampai 1%), ruam (0,8%
sampai 1%),
nyeri perut (2% sampai 3%), perut kembung (4% sampai
5%),
mual (2% sampai 3%), penglihatan kabur (0,8 %
sampai 1%)
(Charles, 2009).
Terdapat nama dagang, bentuk sediaan dan
kekuatan dari obat Lovastatin, dapat dilihat pada Tabel II.5
Tabel II. 5 Nama Dagang Obat Golongan Statin
(Lovastatin)
Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Vastachol Tablet 20 mg
Lipovas- Tablet 20 mg
Lovacol- Tablet 20 mg
Lotyn- Tablet 20 mg
Lovatrol- Tablet 20 mg
Lichorol Tablet 20 mg
(ISO, 2014)
d. Pravastatin
Pravastatin merupakan obat hiperkolesterolimia
primer pada pasien dengan kadar kolesterol 6,5 mmol/l
atau lebih besar yang tidak cukup memberikan respon
terhadap diet memperlambat progesifitas arterosklerosis
koroner dan menurunkan kejadian jantung pada pasien
dengan hiperkolesterolemia yang mengalami
arterosklerosis arteri koroner. Serta menurunkan resiko
infark miokard dan menurunkan resiko intervensi
revakularisasi miokar dan mortalitas (Charles, 2009).
Kontraindikasi Pravastatin terjadi pada wanita
hamil, menyusui, pasien pada penyakit hati aktif atau
peningkatan serum transaminase yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya (MIMS, 2017)
Dosis awal obat Pravastatin yaitu 10 mg/hari dosis

28
 maksimum 20 mg/hari sebelum tidur malam. (Charles,
2009).
Efek samping obat Pravastatin yaitu pusing (1%
sampai 3%), kelelahan (4%), sakit kepala (2% sampai
6%), diare (6%), mual atau muntah (7%), batuk (3%), sakit
maag (3%) (Charles, 2009). Terdapat berbagai nama
dagang, kandungan, dan bentuk sediaan Pravastatin dapat
dilihat pada Tabel II.6

29
 Tabel II.6 Nama Dagang Obat Golongan Statin (Pravastatin)
Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Cholespar Tablet 10 mg, 20 mg
Koleskol Tablet 10 mg
Mevachol Tablet 10 mg, 20 mg
Mevalotin Tablet 10 mg
Pravachol Tablet salut selaput 10 mg
Mevalotin Tablet 5 mg, 10 mg
(ISO, 2014)
e. Fluvastatin
Fluvastatin merupakan obat hiperkolesterolemia
primer pada pasien dengan kadar kolesterol 6,5 mmol/l
atau lebih besar yang tidak cukup memberikan respon
terhadap diet tambahan pada diet dalam menunda progresi
aterosklerosis koroner pada hiperkolesterolemia primer
dan penyakit jantung koroner yang menyertainya (Charles,
2009)
Kontraindikasi pada obat Fluvastatin yaitu pada
wanita hamil, menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif
atau peningkatan serum transaminase yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya.
Dosis awal Fluvastatin 20 mg/hari sore hari, dosis
lazim 20- 40 mg/hari. Dapat disesuaikan dengan interval 4
minggu sampai 40 mg 2x/hari (Charles, 2009).
Efek samping Fluvastatin yaitu sakit kepala (9%),
kelelahan (3%), insomnia (3%), sakit perut (5%), mual
(3%), infeksi saluran
kemih (2%) (Charles, 2009)
Terdapat berbagai nama dagang, kandungan, dan
bentuk sediaan fluvastatin dapat dilihat pada Tabel II.7
Tabel II. 7 Nama Dagang Obat Golongan Statin
(Fluvastatin)
Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Lescol / Lescol XL Kapsul 20 mg, 40 mg
Tablet XL 80 mg

30
 (Charles, 2009)

31
 5.3.2. Golongan Fibrate

Terapi Fibrat yaitu Gemfibrozil, Fenofibrat, dan Clofibrat.

Golongan fibrat efektif dalam mengurangi VLDL, LDL, dan nilai
kolesterol total. Konsentrasi HDL dalam plasma dapat meningkat
menjadi 10%-15%. Gemfibrozil dapat mengurangi sintesis VLDL
dan lebih beresiko menyebabkan miopati dibandingkan fenofibrat
jika dikombinasi dengan Statin. Jika Fibrat diberikan bersamaan
dengan statin maka sebaiknya waktu pemberiannya dipisah,
misalnya Fibrat pada pagi hari dan Statin diberikan pada malam
hari. Penggunaan Clofibrate kurang efektif dibandingkan
Gemfibrozil atau Niacin dalam mengurangi produksi VLDL
(Charles, 2009). Fenofibrat merupakan golongan fibrat yang baik
jika dikombinasi dengan Statin untuk menurunkan kadar
trigliserida dan meningkatkan kadar kolesterol HDL dengan
Dislipidemia campuran dan penyakit jantung koroner (Goldfine et
al, 2011).

Efek samping Fibrat yaitu gangguan gastrointestinal (GI)

terjadi pada 3%- 5%, ruam, pusing, pandangan kabur, vertigo,
sembelit, diare (Charles, 2009)
5.3.3. Bile Acid Resins

BARs (cholestyramine, colestipol, colesevelam) dapat

bekerja dengan cara mengikat asam empedu di dalam usus dan
meningkatkan LDL. BARs digunakan untuk mengobati
hiperkolesterolemia primer. Dosis harian Cholestyramine yaitu 4
mg – 24 mg, Colestipol 5 mg – 30 mg, dan Colesevalam 3,8 mg -
4,5 mg. penggunaan dosis tinggi Cholestyramine atau Colestipol
dapat menurunkan konsentrasi LDL sebesar 18%-25%. Pada dosis
maksimum obat ini sering menimbulkan rasa tidak nyaman pada
abdomen (Dipiro et al, 2015)
Efek samping BARs yaitu konstipasi, kembung, obstruksi
GI, dan mengurangi bioavailabilitas obat seperti warfarin, asam

32
 nikotinat, asetaminofen, loperamid, hydrochortison. Interaksi obat
dapat dihindari dengan selang waktu 6 jam atau lebih antara BARs
dengan penggunaan obat lain (Dipiro et al, 2015).
5.3.4. Ezetimibe

Ezetimibe merupakan obat penurun lipid yang dapat

menghambat kolesterol tanpa mempengaruhi absorbsi nutrisi yang
larut dalam lemak dan merupakan pilihan yang tepat untuk
meningkatkan efektivitas terapi yang dikombinasi dengan Statin.
Dosis yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari diberikan
dengan atau tanpa makanan. Ezetimibe bila digunakan tanpa
kombinasi akan menyebabkan penurunan kolesterol LDL 18%.
Bila dikombinasi dengan Statin maka dapat menurunkan LDL
lebih besar (12%- 20%). Ezetimibe 10 mg dapat dikombinasi
dengan Simvastatin dengan kekuatan 10 mg, 20 mg, 40 mg, atau
80 mg (Dipiro et al, 2015).
Efek samping Ezetimibe yaitu dapat mengalami gangguan
gastrointestinal (GI) 4%, sakit kepala, kelelahan, miopati, hepatitis
(Dipiro et al, 2015).
5.3.5. Golongan Niacin (Asam Nikotinat)

Niacin merupakan obat penurun lipid yang dapat

mengurangi sintesis dalam hati dari VLDL. Niacin juga dapat
meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolisme. Penggunaan
Niacin digunakan untuk terapi dislipidemia campuran atau sebagai
kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Pada dosis maksimum
Niacin diberikan dengan makanan secara perlahan-lahan untuk
meminimalkan dosis Niacin. Obat golongan Niacin sangat baik
bila dikombinasi dengan Statin karena dapat menghasilkan kadar
lipid dalam plasma yang signifikan (Dipiro et al, 2015).

33
5.4. Hiperkolesterol dan Stres Oksidatif

Stres oksidatif disebabkan ketidakseimbangan antara oksidan dan

antioksidan, produksi radikal bebas yang berlebihan yang mengganggu
fungsi normal tubuh. Dalam keadaan hiperkolesterolemia, memicu
peningkatan produksi NOX (NADPH Oxidase), dimana NOX ini akan
membentuk molekul superoksigen yang akan meningkatkan ROS. Selain
itu, reaksi antara superoksigen dengan lipoprotein akan memproduksi LDL.
LDL berikatan dengan membran sel reseptor dan terakumulasi disana
sehingga menurunkan fungsi dinding vaskuler (Stapleton, et al, 2010).

(Adam, 2014)

Gambar 2.3 Pembentukan Malondialdehid (MDA), Radikal

bebas seperti ROS bereaksi dengan Membran Fosfolipid
Bilayer sehingga terjadi reaksi berantai yang dikenal dengan
peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid akan menyebabkan
terputusnya rantai asam lemak menjadi berbagai senyawa toksik,
salah satunya yaitu MDA.

5.5. Patofisiologi Aterogenesis

Proses aterogenesis diawali dengan akumulasi LDL yang sangat

teroksidasi. Lipid yang teroksidasi tadi difagosit oleh sel makrofag

34
 membentuk sel busa (foam). Adanya sel busa ini menginduksi
terjadinya reaksi peroksidasi lipid (Ismawati, et al., 2011). Produk
yang dihasilkan dari peroksidasi lipid di antaranya Malondialdehid
(MDA), 4-Hydroxyl- 2-noneal (HNE), 4-Hydroxyl- 2-hexenal (HHE).
Stress oksidatif yang ditandai dengan adanya Lipid Peroxidation
Potential (LPP) yang dapat diukur dengan kadar MDA (Wiryantini, et
al., 2012).

5.6. Minyak Jelantah

Minyak goreng menjadi konsumsi dominan di dunia industri

maupun rumah tangga di Indonesia. Minyak goreng yang didistribusi
di pasar dibagi menjadi dua yaitu, minyak kemasan dan minyak curah
(minyak jelantah). Perubahan fisik minyak goreng dapat dijadikan
sebagai indikator perubahan minyak goreng segar menjadi minyak
yang tidak layak pakai, misalnya ketika minyak goreng telah hitam,
terlalu banyak asap, bau tengik, menjadi lebih kental atau timbulnya
buih pada minyak yang digunakan (Budiyanto, 2012).
Selama penggorengan, minyak dalam suhu yang tinggi, mengalami
kontak dengan udara dan air yang ada pada bahan. Air yang ada pada
bahan akan menguap dan minyak goreng akan masuk ke dalam bahan
menggantikan kandungan air pada bahan (Machado, et al., 2007).
Peristiwa itu menyebabkan minyak terserap pada bahan dan minyak
mengalami hidrolisis yang memutuskan asam lemak sehingga minyak
dapat mengalami kerusakan yang ditandai dengan meningkatnya
kandungan asam lemak bebas (ALB). Selain itu, minyak goreng
tercampur dengan komponen lain dari bahan yang larut dalam
minyak membuat minyak goreng mengalami penurunan kualitas dan
perubahan bau (Manral, et al., 2008).
Minyak yang mengandung asam lemak tak jenuh jamak
(Polyunsaturated Fatty Acid/ PUFA) diakui dapat menurunkan
kolesterol darah serta meningkatkan nilai kesehatan lainnya. Namun
jika digunakan untuk menggoreng secara berulang - ulang (jelantah),

35
 maka asam lemak tidak jenuh (baik dari minyak penggoreng maupun
dari makanan yang digoreng) akan berubah menjadi asam lemak trans
yang memiliki gugus peroksida serta senyawa radikal bebas lainnya
yang dapat merangsang terjadinya keganasan. Asam lemak trans tidak
hanya meningkatkan kadar kolesterol LDL, tetapi secara bersamaan
juga menurunkan kadar kolesterol HDL. Minyak jelantah memiliki
efek menaikkan kadar kolesterol total, VLDL, LDL, dan menurunkan
kadar HDL yang lebih tinggi dibandingkan dengan minyak kelapa,
minyak curah, dan minyak babi (Bogoriani, 2015).

5.7. Antioksidan

Antioksidan adalah senyawa pemberi electron (electron donor)

atau reduktan. Antioksidan dapat didefinisikan sebagai suatu zat yang
dapat menghambat atau memperlambat proses oksidasi. Oksidasi
adalah jenis reaksi kimia yang melibatkan pengikatan oksigen,
pelepasan hidrogen atau pelepasan electron. Proses oksidasi adalah
peristiwa alami yang terjadi di alam dan dapat terjadi dimana-mana,
tak terkecuali di dalam tubuh kita. Dalam pengertian kimia,
antioksidan adalah senyawa-senyawa pemberi electron, tetapi dalam
arti biologis pengertian antioksidan lebih luas lagi, bersifat lipofilik,
sehingga dapat berperan pada membrane sel untuk mencegah
peroksidase lipid. Sedangkan vitamin C, glutation dan sistein bersifat
hidrofilik dan berperan dalam sitosol (Suwandi, 2012). Antioksidan
secara signifikan mencegah kerusakan jaringan dengan cara
memberikan elektronnya ke jaringan sehingga menstimulasi perbaikan
jaringan. (Sindhe, et al, 2013).

5.8. Malondialdehid (MDA)

MDA adalah produk akhir yang dapat digunakan untuk

mengetahui derajat kerusakan oksidatif yang disebabkan oleh
peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid hasil dari radikal bebas ini akan

36
 selalu membentuk reaksi berantai yang terus berlanjut sampai radikal
bebas ini dihilangkan oleh radikal bebas lain dan oleh sistem
antioksidan dari tubuh. Antioksidan bereaksi dengan oksidan sehingga
mengurangi kapasitas untuk menimbulkan kerusakan (Retno, et al,
2012).

Tingginya kadar radikal bebas dalam tubuh dapat ditunjukkan oleh

rendahnya akitivitas dari enzim antioksidan dan tingginya kadar
MDA. Tingginya kadar MDA dapat dipengaruhi banyak hal, antara lain
tingginya kadar peroksidasi lipid dimana MDA sebagai produk
akhirnya. Selain itu dipengaruhi juga oleh terjadinya dekomposisi asam
amino, kompleks karbohidrat, pentosa, heksosa, dan biosintesis
prostaglandin. Akan tetapi, peroksidasi dari asam lemak tiga atau
banyak ikatan ganda khusus arakhidonik dipercaya sebagai sumber
utama. Analisis MDA merupakan analisa radikal bebas secara tidak
langsung dan merupakan analisa yang cukup mudah untuk menentukan
jumlah radikal bebas yang terbentuk. Analisis radikal bebas secara
langsung sangat sulit dilakukan, karena radikal ini sangat tidak stabil.
Reaksi ini berlangsung sangat cepat sehingga pengukuranya sangat sulit
bila dalam bentuk senyawa radikal bebas (Ibrahim, et al, 2014).
Selama proses metabolisme dalam eritrosit maupun sel tubuh lain
dihasilkan beberapa oksidan kuat. Metabolit oksigen utama yang
dihasilkan melalui reduksi satu elektron adalah Reactive Oxygen

Species (ROS) yang terdiri dari superoksida (O2⎯), radikal bebas

hidroksil (OH-), hidrogen peroksida (H2O2), serta radikal peroksil

(ROO-). ROS terus menerus dibentuk dalam jumlah besar di dalam sel
melalui jalur metabolik tubuh yang merupakan proses biologis normal
karena berbagai rangsangan, misalnya radiasi, tekanan parsial oksigen
(pO2) tinggi, paparan zat-zat kimia tertentu, infeksi maupun inflamasi.
Semua SOR merupakan oksidan kuat dengan derajat berbeda-beda.

Radikal hidroksil (OH-) merupakan molekul yang paling reaktif dan

dapat bereaksi dengan protein, asam nukleat, lipid serta molekul lain

37
 sehingga dapat merubah struktur serta menimbulkan kerusakan
jaringan (Aryanugraha, et al, 2012).

5.9. Bawang Kucai (Muntingia calabura l.)

5.9.1. Taksonomi

Kucai (Allium tuberosum Rottler ex Spreng. dan A. ramosus),

atau bawang kucai serta daun kucai, dikenal sebagai sayuran daun.
Kucai jarang dipakai dalam menu masakan Indonesia. Nama kucai
berasal dari Bahasa Hokkian, "Kú-chhài". Penggunaannya umum
dalam masakan Tionghoa, seperti bubur ayam. Pada budaya boga
Tiongkok dan Jepang, kucai merupakan bahan campuran
isi Jiaozi (Gyōza). Kucai berdaun pipih dan bunganya berwarna putih.
Kucai berbeda dengan Lokio ("bawang batak", A. chinense), A.
schoenoprasum L (chives), yang berdaun silinder (gilig) dan berongga.
Aroma kucai lebih dekat ke bawang putih daripada lokio, sehingga
dalam bahasa Inggrisdisebut garlic-chives dan dalam bahasa
Jerman disebut Knoblauch-Schnittlauch. Daunnya beraroma tajam dan
pekat namun berbeda dengan aroma daun prei (A. porrum)
maupun daun bawang(A. cepa, A. fistulosum, A. ascalonicum). Bunga
kucai dapat digunakan pula sebagai rempah penyedap.

Klasifikasi :

Nama umum : Bawang kucai, kucai,

Oriental garlic, chinese onion, garlic chives, He bong, kui chaai, kui
chaai chin, hom paen, Kutsay Cina : Jiu cai, Jiu huang 

Kingdom : Plantae (Tumbuhan)

Subkingdom : Tracheobionta (Tumbuhan berpembuluh)

Super Divisi : Spermatophyta (Menghasilkan biji)

Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan berbunga)

Kelas : Liliopsida (berkeping satu / monokotil)

38
 Sub Kelas : Liliidae

Ordo : Liliales

Famili : Liliaceae (suku bawang-bawangan)

Genus : Allium

Spesies : Allium tuberosum Rottl.

5.9.2. Kandungan dan fungsinya

Mengandung vitamin K, A, C, asam folat, magnesium, fosfor,
kalium dan Kolin. Kandungan tersebut berfungsi untuk mencegah
kanker, menigkatkan Penglihatan, membantu meredakan stress, dan
menurunkan kolesterol. Flavonoid yang terkandung dalam daun
bawang kucai dapat menurunkan kadar lipid dalam darah dengan
mengaktifkan enzim sitokrom P450 dan b5. Pengaktifan sitokrom
P450 menyebabkan peningkatan ekskresi dari asam empedu
sehingga kadar kolesterol tubuh berkurang. Selain itu, flavonoid juga
mengaktifkan sintesis AMPc yang dapat mengaktifkan protein
kinase. Pengaktifan protein kinase dapat meningkatkan hidrolisis
dari trigliserida dan mengurangi kadarnya dalam darah dan liver, juga
mengaktifkan receptor LDL (Oliviera, et al., 2007). Flavonoid
bekerja dengan mengurangi kadar 3-hydroxy-3- methylglutaryl-CoA
(HMG-CoA) reduktase yang nantinya menimbulkan efek penurunan
kadar kolesterol dalam tubuh (Ziaee Amir, et al., 2009). Senyawa
flavonoid mempunyai mekanisme untuk meningkatkan jumlah
kolesterol HDL dengan cara meningkatkan penglepasan kolesterol
dari dalam makrofag dan meningkatkan ekspresi ATP-binding
cassette (ABC) A1 (Helal, et al., 2013). Flavonoid juga
meningkatkan aktivitas Lecithin Acyl Transferase (LCAT) yang
dapat meningkatkan kadar HDL dalam tubuh (Nishu and Aruna,
2012). Saponin diduga dapat mencegah miselisasi kolesterol selama
pencernaan di usus halus, sehingga dapat mengurangi tersedianya
kolesterol untuk penyerapan ke enterosit. Saponin juga diduga

39
 menghambat penyerapan kolesterol dari misel dan menghambat
penyerapan kembali asam empedu dan sintesis kolesterol karena
interaksi saponin dengan asam empedu membentuk misel campuran
yang besar yang tidak larut sehingga tidak dapat diserap di usus dan
diekskresikan lewat feses (Metwally, 2009).
Tannin bekerja dengan mengurangi absorbsi dari
kolesterol. Selain itu, tannin juga diduga bekerja dengan mengontrol
aktivitas hidrolisis dari lipoprotein dan proses metabolisme dari
beberapa jaringan (Nishu and Aruna, 2012).

40
 BAB 3

METODE PENELITIAN

Metode yang digunakan dalam review artikel ini yaitu dengan

penelusuran pustaka dari berbagai jurnal internasional melalui internet
pada mesin pencarian Google Scholar, Sciencedirect dan Pubmed dengan
kata kunci Allium tuberosum, hyperlipidemia, trygliceride dan lipid. Dari
beberapa jurnal yang telah diperoleh, kemudian dilakukan penyeleksian.
Jurnal yang digunakan di dalamnya memuat efek Allium tuberosum
terhadap profil lipid. Sumber lainnya berasal dari situs WHO di internet.

41
 BAB 4

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hiperlipidemia adalah faktor risiko paling utama pada penyakit

aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama penyakit kardiovaskular.
Penelitian telah menunjukkan bahwa ekstrak Allium tuberosum (AT) dikaitkan
dengan pencegahan aterosklerosis dengan mengurangi kadar lemak dan lipid
tubuh dan meningkatkan fungsi sel endotel hati dan pembuluh darah berdasarkan
efek anti- trombotik dan penghambatan oksidasi dari lipoprotein densitas rendah
(LDL) yang tinggi (Kwon, et al., 2016).

Ahn, et al. (2006) melakukan penelitian mengenai efek tanaman Allium, dengan
kelompok Allium yang diuji adalah Allium cepa, Allium fistulosum, Allium
sativum, Allium tuberosum dan Allium victorialis, terhadap kadar glukosa darah
dan metabolisme lipid pada tikus diabetes yang diinduksi streptozotocin (S12).
Kelompok kontrol normal dan S12 diberi makan diet AIN-93 dan lima kelompok
Allium diberi makan diet termodifikasi yang mengandung 10% serbuk Allium
masing-masing selama 4 minggu, berat badan, asupan makanan, rasio efisiensi
makanan (FER) dan bobot organ dipantau. Kelompok Allium sativum dan Allium
tuberosum menunjukkan efek hipoglikemik pada 4 minggu. Tidak ada perbedaan
yang signifikan antara kontrol dan semua kelompok diabetes lainnya dalam kadar
kolesterol plasma, kolesterol HDL, trigliserida dan asam lemak bebas. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa asupan Allium mungkin efektif dalam
antihiperglikemik dengan menurunkan kadar glukosa darah.

Namun hasil penelitian lain yang dilakukan pada tikus dengan diabetes
menunjukkan penurunan regulasi kadar trigliserida (TG) dan total kolesterol (TC)
serta secara signifikan mengatur tingkat lipoprotein densitas tinggi (HDL) pada
pemberian metformin dan ekstrak Allium tuberosum (100, 200 dan 400 mg/kg)
(Tang, et al., 2017). Selain profil lipid pada serum, ekstrak AT juga dapat
menyebabkan penurunan profil lipid pada ginjal sehingga dapat meringankan
penyakit diabetes nefropati (Ni, et al., 2019).

42
 Pada penelitian yang dilakukan untuk mengevaluasi anti-kanker, anti-
obesitas, dan anti- inflamasi dari sembilan sayuran Allium, didapatkan hasil Allium
tuberosum, Allium macrostemon, dan Allium thumbergii, yang memiliki efek
anti-kanker, juga menghambat akumulasi lipid sebesar 45,6, 57,0, dan 64,9%,
masing-masing, pada konsentrasi 100 ug/mL.

Secara keseluruhan, penelitian menunjukkan bahwa sayuran Allium dapat

berguna sebagai bahan makanan fungsional untuk mengatur akumulasi kanker
dan lipid (Park, et al., 2013).

Khatibi (2011) membandingkan efek dari Allium tuberosum dan

Allium sativum terhadap hiperlipidemia. Kedua spesies A. sativum dan A.
tuberosum menunjukkan aktivitas hipolipidemik yang signifikan (P
<0,01) karena keduanya mengurangi kolesterol serum, trigliserida, LDL-C dan
indeks aterogenik pada tikus hiperlipidemia. Perbandingan A. sativum dan A.
tuberosum menunjukkan bahwa A. tuberosum secara signifikan mengurangi (P
<0,05) kadar kolesterol serum dan trigliserida serum, LDL- C dan indeks
aterogenik. Sehingga didapatkan bahwa A. tuberosum lebih kuat dalam agen
hipolipidemik dan antiaterosklerotik dibandingkan dengan A. sativum.

Song dan Choi (2016) melakukan penelitian untuk menyelidiki efek bubuk
Oenanthe javanica dan bubuk Allium tuberosum pada metabolisme lipid pada
tikus yang diberi diet tinggi lemak dan kolesterol. Hasil penelitian menunjukkan
kandungan TG dalam serum dan hati pada kelompok tikus yang diberi bubuk
Oenanthe javanica dan Allium tuberosum (kelompok OAP) menurun secara
signifikan. Kandungan HDL-kolesterol serum pada kelompok ini juga meningkat
secara signifikan dibandingkan dengan kelompok tikus diet tinggi lemak dan
kolesterol (kelompok HF). Kandungan LDL-kolesterol pada kelompok yang diberi
Oenanthe javanica (kelompok OP) dan kelompok OAP menurun secara signifikan
dibandingkan dengan kelompok HF. Total lipid tinja dan kolesterol total
kelompok yang diberi Allium tuberosum (kelompok AP), kelompok OP dan OAP
meningkat secara signifikan dibandingkan dengan kelompok HF. Hasil ini
menunjukkan bahwa suplementasi Oenanthe javanica dan Allium tuberosum
mungkin memiliki dampak nyata pada penanda metabolisme lipid dalam serum

43
dan hati tikus yang diberi diet tinggi lemak diet tinggi kolesterol.

Penelitian lain juga dilakukan pada Allium tuberosum yang difermentasi.

Penelitian dilakukan untuk mengetahui efek pemberian makan Allium tuberosum
Rottl. (ATR), fermentasi Allium tuberosum Rottl. (FATR) dan sulfur yang
diproses pada tikus diet tinggi lemak selama enam minggu berdasarkan
akumulasi lemak tubuh, profil lipid darah dan hati, berat badan, bobot organ,
parameter biokimia darah dan hati. Konten sulfur (0,6 ± 0,02%) dari ATR secara
signifikan (p <0,05) lebih tinggi dari FATR (0,4 ± 0,01%). Persentase protein
kasar dan lemak mentah di ATR secara signifikan (p
<0,05) lebih tinggi daripada FATR, sedangkan, kadar air dan karbohidrat
menunjukkan hasil terbalik. Berdasarkan hasil, tikus mengalami peningkatan
fungsi hati dan penurunan berat badan, lemak intra-abdominal dan serum LDL- C
dengan mengonsumsi diet tinggi lemak dengan penambahan FATR dan olahan
sulfur (Son, et al., 2012).

Selain penurunan profil lipid, ekstrak Allium tuberosum dapat mencegah

peradangan pembuluh darah yang diinduksi TNF-α sehingga dapat mencegah
terjadinya aterosklerosis. Ekstrak AT sendiri atau dalam kombinasi dengan
faktor lain dapat memberikan efek menguntungkan dan memainkan peran
penting dalam penyakit pembuluh darah, seperti hipertensi, peradangan sistemik,
dan stres oksidatif (Hur dan Lee, 2017).

44
 BAB V

PENUTUP

5.1. Kesimpulan

Allium tuberosum memiliki aktivitas antihiperlipidemia yaitu

mengakibatkan penurunan regulasi kadar trigliserida (TG), total
kolesterol (TC) dan secara signifikan mengatur tingkat lipoprotein
densitas tinggi (HDL). Namun masih belum ada penelitian pasti
mengenai mekanisme yang terjadi.

45
 DAFTAR PUSTAKA

Ahn, Y. M., Lim, S. J., Han, H. K., Choi, S. S.

2006. Effects of Allium vegetable intake on levels of plasma glucose, lipid
and minerals in streptozotocin induced diabetic rats. Journal of Nutrition and
Health, 39 (5): 433-443.

Benkeblia, N. dan Lanzotti, V. 2007. Allium thiosulfinates: chemistry,

biological properties and their potential utilization in food
preservation. Food, (1): 193–
201.
Hur, H. J. dan Lee, A. S. 2017. Protective effect of Allium tuberosum extract on
vascular inflammation in tumor necrosis factor-α-induced human vascular
endotelial cells. Journal of Cancer Prevention, 22(4): 228-233.

Khatibi, R. R. 2012. Comparison the potency of

Allium sativum and Allium tuberosum
against atherosclerosis. Journal of Agricultural Science, 3 (4).

Kocevski, D., Du, M., Kan, J., Jing, C., Lacanin, I., dan Pavlovic, H. 2013.
Antifungal effect of Allium tuberosum, Cinnamomum cassia, and
Pogostemon cablin essential oils and their components against population
of Aspergillus species. Journal of Food Science, 78 (5): M731-M737.

Kwon, O. J., Lee, J. Y., dan Roh S. S. 2016.

Prevention effect of Allium tuberosum extract on ateriosclerosis in LDL
receptor knockout mouse. The Korean Journal of Herbology, 31(2): 13–19.

Mnayer, D., Tixier, A. S. F., Petitcolas, E., Hamieh, T., Nehme, N., Ferrant,
C., Fernandez, X., dan Chemat, F. 2014. chemical composition,
antibacterial and antioxidant activities of six essentials oils from the
Alliaceae family. Molecules, 19: 20034-20053.
Nelson, R. H. 2013. Hyperlipidemia as a risk factor for cardiovascular
disease. Prim Care, 40(1): 195-211.
Ni, Z., Guo, L., Liu, F., Olatunji, O. J., dan Yin. 2019. Allium
tuberosum alleviates diabetic nephropathy by supressing
hyperglycemia-induced oxidative stress and inflammation in high fat
diet/streptozotocin treated rats. Biomedicine & Pharmacotherapy,
112: 1-7.
Park, H. S., Choi, E. J., Lee, J. H.,dan Kim, G. H. 2013. Evaluation of
Allium vegetables for anti adipogenic, anti-cancer, and anti-
inflammatory activities invitro. Journal of Life Science, 5 (2): 127-132.
Putnik, P., Gabric, D., Roohinejad, S., Barba,
F. J., Granato, D., Mallikarjunan, K., Lorenzo, J. M., Kovacevic, D.
B. 2019. An overview of organosulfur compounds from Allium spp.:
From processing and preservation to evaluation of their

46
 bioavailability, antimicrobial, and anti-inflammatory properties. Food
Chemistry, 276: 680- 691.
Reckless, J. P. D., dan Lawrence, J. M. 2003. Hyperlipidemia (Hyperlipidaemia).
Encyclopedia of Food Science and
Nutrition (Second Edition). USA: Academic Press.

Saljoughian, S., Roohinejad, S., Bekhit, A. E.-

D. A., Greiner, R., Omidizadeh, A., Nikmaram, N., & Mousavi
Khaneghah,
A. 2017. The effects of food essential oils on
cardiovascular diseases: A review. Critical Reviews in Food Science and
Nutrition, 1–18.

Son, E. J., Pal, U. K., Mandal, P. K., Hong, G.

E., Kim, S. K., dan Lee, C. H. 2012.
Hypolipidaemic effect of processed sulfur, Allium tuberosum Rottl. and
fermented Allium tuberosum Rottl. in rat. Asian Journal of Animal and
Veterinary Advances, 7: 812-821.

Song, W. Y. dan Choi, J. H. 2016. Effect of Oenanthe javanica and Allium

tuberosum on lipid content in rats fed a high-fat high- cholesterol diet.
Journal of Life Science, 26 (3): 302-308.

Tang, X., Olatunji, O. J., Zhou, Y., dan Hou,

X. 2017. Allium tuberosum: Antidiabetic and hepatoprotective activities.
Food Research International, 102: 681-689.

Wang X. Y., Ye S. S., Ge L. 2015. Analysis of the anticoagulant activity and

ingredients of chives. Journal of Chinese Institute of Food Science and
Technology, 15(3): 216–222.

World Health Organization. 2018.

Noncommunicable Diseases (NCD) Country Profiles. Tersedia
online di https://www.who.int/nmh/countries/idn_ en.pdf?ua=1
[Diakses pada tanggal 9 Juni 2019].
Yang M. Y., Zheng F. P., Duan Y., Xie J. C. 2011. Analysis of volatiles in
wild Chinese chive flowers by solvent extraction/solvent-assisted
flavor evaporation coupled with gas
chromatography-mass
spectrometry. Food Science, 32(2): 211–
216.
Zhang, W. N., Zhang, H. L., Lu, C. Q., Luo, J. P., dan Zha, X. Q. 2016. A
new kinetic model of ultrasound-assisted extraction of
polysaccharides from Chinese chive. Food Chem, 212: 274-281.

47