1.

Pain pathway dan tatalaksananya

 Rasa sakit adalah "pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan
yang terkait dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial, atau dijelaskan dalam hal
kerusakan seperti itu" ketika tidak ada kekacauan fisik. Fungsi nyeri adalah untuk
melindungi tubuh dengan membuat organisme sadar dari peristiwa yang merusak dan
untuk mempromosikan penyembuhan dengan menyebabkan sensitivitas terhadap
gerakan atau rangsangan lain yang dapat menunda pemulihan. Namun, nyeri tidak
selalu terkait dengan kerusakan jaringan dan tidak selalu berfungsi sebagai pelindung.
Ini adalah kasus dengan nyeri neuropatik, yang disebabkan oleh lesi atau penyakit
pada bagian somatosensori sistem saraf, dan dengan beberapa kondisi nyeri kronis
lainnya, seperti fibromyalgia dan migrain. Nyeri akut dan kronis dapat menyebabkan
penderitaan dan mengganggu kehidupan sehari-hari, faktor-faktor yang mempengaruhi
pilihan perawatan.

Persepsi nyeri lebih lanjut dipengaruhi oleh

emosi, perilaku, dan pengalaman nyeri sebelumnya melalui beberapa sinapsis dalam
sistem limbik, korteks frontal, dan thalamus. Mengingat kompleksitas mekanisme nyeri,
pengobatan nyeri yang efektif membutuhkan penggunaan terapi multimodal yang
menargetkan beberapa tempat di sepanjang jalur nyeri. Analgesik dengan aktivitas aditif
atau sinergis dan profil efek samping yang berbeda harus dipilih sehingga analgesia yang
memadai dapat diberikan dengan konsekuensi merugikan yang lebih sedikit. Dengan
 demikian rasa sakit dapat diobati pada tingkat perifer menggunakan anestesi lokal,
blokade saraf perifer, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), antihistamin, atau opioid.
Pada tingkat medula spinalis, nyeri dapat diobati dengan anestesi lokal, opioid neuraxial,
agonis α2-adrenoceptor, dan antagonis reseptor N-methyl-d-aspartate (NMDA).
Akhirnya, pada tingkat kortikal, opioid sistemik, agonis α2, dan protein saluran kalsium
α2δ yang berpagar tegangan (target untuk antikonvulsan) dapat digunakan. Sebagian
besar kasus nyeri sedang hingga berat paling baik diobati dengan kombinasi teknik
analgesic.

Non-opioid analgesics, such as acetaminophen, aspirin, and nonsteroidal anti-

inflammatory drugs (NSAIDs), cyclooxygenase-2 (cox-2) inhibitors and tramadol.
Considered but not recommended: Indomethacin, Prioxicam, Tolmetin, Meclofenamate.

Opioid analgesics include but not limited to: (oxycodone; morphine, transdermal
fentanyl; hydromorphone; methadone; combination opioid preparations, such as codeine,
hydrocodone, Oxycodone. Considered but not recommended: Propoxyphene,
Meperidine, Pentazocine, Butorphanol

2. Bagaimana mendiagnosa dini kasus syok obstruktif ?

Syok obstruktif merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastole,
sehingga secara nyata menurunkan stroke volume. Umumnya disebabkan karena
kompresi/penekanan pada jantung, contohnya tamponade jantung, tension pneumothorax,
emboli paru
 Tanda-tanda klasik dari tension pneumotoraks terdiri dari penyimpanganatau deviasi
dari trakea menjauhi bagian atau sisi paru yang mengalami tension,dada mengalami
hiperekspansi, peningkatan nada perkusi dan situasihiperekspansi yang pergerakan
sedikit pada saat respirasi. Tekanan vena sentral biasanya meningkat, namun status
hipovolemik akan normal atau rendah.
 Tamponade jantung, , tahapan :
o Fase 1= Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian
ventrikel.(ada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi
daripada tekanan intraperikardial.
o Fase 2= Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian
ventrikelkanan, sehingga curah jantung turun.
o Fase 3= Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardialde
ngan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang
berat.

Gejala yang paling sering ditemukan pada tamponade jantung adalah

dyspnea,takikardia, dan tekanan vena jugularis tinggi. Takikardia, takipnea, dan
hepatomegaliyang diamati dalam lebih dari 50% pasien dengan tamponade
jantung, dan suara jantung berkurang dan perikardial friction rub yang hadir di
sekitar sepertiga dari pasien

Trias Beck

Dijelaskan pada tahun 1935, ini merupakan kumpulan temuan fisik yang khas
pada tamponade jantung, juga disebut triad kompresi akut, terdiri dari :

• peningkatan tekanan vena jugularis

• penurunan tekanan darah (hipotensi)

• suara jantung menjauh

 Temuan ini hasil dari akumulasi cepat cairan perikardial. Ini triad klasik biasanya
diamati pada pasien dengan tamponade jantung akut. Diagnosis tamponade
jantung tidak mudah, diagnosis klasik adanya trias Beck yang kadang sulit karena
penilaian suara jantung menjauh sulit ditemukan jika dalam keadaan berisik ,
distensi vena leher tidak ditemukan karena penderita hipovolemia , dan hipotensi
sering disebabkan oleh hipovolemia.

Pulsus paradoksus

Pulsus paradoksus (atau pulsa paradoks) adalah penurunan tekanan darah (> 12
mm Hg atau 9%) saat inspirasi normal pada tekanan darah sistemik14.Sumber
lain mengatakan pulsus paradoxus adalah keadaan fisiologis dimana terjadi
penurunan dari tekanan sistolik selama inspirasi spontan.

Tetapi tanda pulsus paradoxus tidak selalu ditemukan , lagi pula sulit mendeteksi
dalam ruang gawat darurat. Tambahan lagi jika terjadi tension pnuemothorak ,
terutama sisi kiri , maka akan sangat mirip dengan tamponade jantung. Sebuah
pulsus paradoksus mungkin tidak ada pada pasien dengan tekanan diastolik LV
yang meningkat, defek septum atrium, hipertensi paru, regurgitasi aorta, tekanan
rendah tamponade, atau tamponade jantung kanan.

Pernafasan Kussmaul

Hal ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai peningkatan paradoks di

distensi vena dan tekanan selama inspirasi. Tanda Kussmaul biasanya diamati
pada pasien dengan perikarditis konstriktif, tetapi kadang-kadang diamati pada
pasien dengan tamponade jantung

 Emboli paru,
 Gejala yang sering dijumpai adalah sulit bernafas, nyeri dada yang memburuk
saat bernafas, batuk dan hemoptisis, dan palpitasi. Tanda klinis yang ditemukan
berupa hipoksia,stenosis, pleural friction rub, takipnea, dan takikardia.
Berikut adalah sindroma klinis emboli paru akut dengan gambarannya menurut
Goldhaber :
o Emboli paru massif
  Presentasi klinis : sesak nafas, sinkop dan sianosis dengan hipotensi
arteri sistemik persisten; khas >50 % obstruksi pada vaskular paru.
Dapat dijumpai disfungsi ventrikel kanan.
o Emboli paru sedang sampai besar (submasif)
 Presentasi Klinis : Tekanan darah sistemik masih normal, gambaran
khas >30 persen defek pada perfungsi scan paru dengan tanda-tanda
disfungsi ventrikel kanan.
o Emboli Paru Kecil sampai sedang
 Presentasi Klinis : Tekanan darah arteri sistemik yang normal tanpa
disertasi tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan
o Infark Paru ( Pulmonary Infarction)
 Presentasi Klinis : nyeri pleuritik, hemoptisis, pleural friction rub,
atau bukti adanya konsolidasi paru, khasnya berupa emboli perifer
yang kecil, jarang disertai disfungsi ventrikel kanan
o Emboli Paru Paradoksikal (Paradoxical Embolism)
 Presentasi Klinis : kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti
stroke, jarang disertaidisfungsi ventrikel kanan.
o Emboli Nontrombus (Nonthrombotic Embolism)
 Penyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tumor, atau
cairan amnion. Disfungsi ventrikel kanan jarang menyertai keadaan ini
 DAFTAR PUSTAKA

1. American college of surgeons. Advanced Trauma Life Support Program for

Doctors.American College of Surgeons, 633 N. Saint Clair St.,Chicago 2004

2. Guyton and Hall. 2015. Textbook of Medical Physiology. 13thEdition.

Philadelphia: Elsevier
3. Kusmana D, dkk. Standar Pelayanan Medik RS. Jantung Pembuluh Darah
Harapan Kita.Edisike-2. Jakarta. 2003.h 209-11
4. Piazza G, Goldhabber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part I:Epidemiology and
Diagnosis.Circulation 2006;114:28-32
5. https://www.hcanj.org/files/2013/09/Pain-Management-Guidelines-_HCANJ-May-12-
final.pdf Diakses pada tanggal 7 Februari 2020