Laporan Kasus

ABDOMINAL PAIN REGIO SUPRAPUBIK EC

VESIKOLITIASIS

Oleh :
Miranda Jamaiyah, S.Ked
NIM: 71 2021 022

Pembimbing
dr. H. Gunawan Tohir, Sp.B., MM.

DEPARTEMEN ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul:
ABDOMINAL PAIN REGIO SUPRAPUBIK EC VESIKOLITIASIS

Oleh:
Miranda Jamaiyah, S.Ked
71 2021 022

Telah dilaksanakan pada bulan Juli 2023 sebagai salah satu syarat dalam
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum
Daerah Palembang Bari Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.

Palembang, Juli 2023

Pembimbing

dr. H. Gunawan Tohir, Sp.B., MM

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat dan kasih sayang-
Nya, Alhamdulillah berkat kekuatan dan pertolongan-Nya, penulis dapat
menyelesaikan referat yang berjudul “Abdominal Pain Regio Suprapubik ec
Vesikolitiasis” sebagai salah satu syarat untuk mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior di SMF Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Palembang Bari
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
Shalawat dan salam selalu tercurah kepada Nabi Muhammad SAW. beserta
para keluarga, sahabat, dan pengikutnya sampai akhir zaman.
Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima
kasih kepada:
1. dr. H. Gunawan Tohir, Sp.B., MM. selaku pembimbing yang telah
memberikan masukan, arahan, serta bimbingan dalam penyelesaian
Laporan Kasus ini.
2. Rekan-rekan co-assistensi dan perawat atas bantuan dan kerjasamanya.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, karena
kesempurnaan itu hanya milik Allah SWT. Oleh karena itu, kritik dan saran dari
semua pihak yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan
di masa mendatang. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala
amal yang diberikan dan semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua dan
perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran. Semoga selalu dalam lindungan
Allah SWT.Aamiin.

Palembang, Juli 2023

Penulis
iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN.........................................................................
KATA PENGANTAR.....................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................
BAB I. Laporan Kasus................................................................................
1.1 Identitas Pasien .......................................................................
1.2 Anamnesis ..............................................................................
1.3 Pemeriksaan Fisik ..................................................................
1.4 Pemeriksaan penunjang .........................................................
1.5 Diagnosa Banding ..................................................................
1.6 Diagnosa Kerja .......................................................................
1.7 Penatalaksanaan ....................................................................
1.8 Prognosis ..............................................................................10
BAB II. Tinjauan Pustaka.........................................................................11
2.1. Abdominal Pain ......................................................................11
2.2. Vesikolitiasis...........................................................................13
BAB III. Kesimpulan.....................................................................................
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

iv
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1. Identifikasi Pasien

Nama : Ny. Aminah binti Amir
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat/Tanggal Lahir : Palembang, 28 Maret 1995
Usia : 28 Tahun
Pekerjaan : Pegawai kantor
Pendidikan Terakhir : S1
Alamat : Jalan KH. Bhalqi no 1299, Plaju, Kota
Palembang, Sumatera Selatan
Agama : Islam
Kebangsaan : Indonesia
Status : Menikah
MRS : Kamis, 20 Juni 2023
No. RM : 58.05.77
Pembiayaan : BPJS

1.2. Anamnesis (Auto anamnesis Kamis, 20 Juni 2023)

Keluhan Utama
Nyeri pada perut bagian tengah bawah

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke IGD RSUD Palembang Bari dengan keluhan nyeri
pada perut bagian tengah bawah yang memberat sejak 3 hari SMRS.
Awalnya nyeri dirasakan sejak ±3 bulan SMRS. Nyeri dirasakan mendadak
dan hilang timbul. Nyeri dirasakan tajam seperti ditusuk-tusuk. Nyeri tidak
menjalar ke bagian tubuh lain. Tidak memberat saat pasien melakukan
aktivitas dan juga tidak berkurang saat pasien beristirahat. Nyeri disertai
dengan keluhan kencing berwarna keruh dan berpasir sejak ±4 bulan SMRS.
Terdapat juga keluhan sulit BAK, pasien mengaku perlu mengedan saat

1
BAK, sehingga ada waktu antara proses mengedan dengan keluarnya air
kencing. Pada saat BAK awalnya lancar kemudian pancaran menjadi lemah
dan terputus-putus. Pada akhir BAK pasien merasa tidak puas, masih ada
yang tersisa. Selain itu juga terdapat keluhan nyeri saat BAK dan terkadang
BAK berdarah. Keluhan BAK berbusa, nyeri pinggang dan demam
disangkal. Siklus menstruasi teratur dan tidak ada keluhan pada saat
menstruasi. Keluhan keputihan tidak ada. Pasien merupakan pegawai
kantoran yang memiliki kebiasaan duduk didepan komputer selama ±8
jam/hari dan jarang minum air putih.

Riwayat Penyakit Terdahulu

- Riwayat pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya ada.
- Riwayat darah tinggi disangkal.
- Riwayat kencing manis disangkal.
- Riwayat alergi disangkal.
- Riwayat asma disangkal.
- Riwayat trauma disangkal.
- Riwayat sakit jantung disangkal.
- Riwayat operasi sebelumnya disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya disangkal.
- Riwayat darah tinggi disangkal.
- Riwayat kencing manis disangkal.
- Riwayat alergi disangkal.
- Riwayat asma disangkal.
- Riwayat trauma disangkal.
- Riwayat sakit jantung disangkal.

2
1.3. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS: E4, V5, M6)
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 110 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 24 x/menit
Suhu : 36,70C
Berat badan : 58 kg
Tinggi badan : 160 cm
IMT : 22,65 (Normoweight)
Skala nyeri : 7

Nyeri berdasarkan SOCRATES

Site (Lokasi) Perut bagian tengah bawah
Onset (Mulai timbul) Awalnya nyeri dirasakan sejak ±3 bulan SMRS,
memberat sejak 3 hari SMRS
Character (Sifat) Nyeri dirasakan tajam seperti ditusuk-tusuk.
Radiation (Penjalaran) Tidak menjalar ke bagian tubuh lain
Association (Hubungan) Disertai kencing berwarna keruh dan berpasir, sulit
BAK,BAK tidak lampias, BAK berdarah.
Timing (Saat terjadinya) Nyeri dirasakan mendadak dan hilang timbul
Exacerbating and Tidak memberat saat pasien melakukan aktivitas dan
relieving factor juga tidak berkurang saat pasien beristirahat
Severity (Tingkat 7

3
 keparahan)
Keadaan Spesifik
Kepala
• Normocephali.
• Perubahan bentuk kepala (-).

Mata
• Konjungtiva: pucat (-/-), perdarahan (-/-).
• Sklera : kuning (-/-).
• Palpebra : bengkak (-/-).
• Pupil : Refleks cahaya (+/+), isokor (3mm/3mm), bulat.

Hidung
• Bagian luar : normal, perubahan bentuk hidung (-).
• Septum : terletak ditengah dan simetris.
• Mukosa hidung : kemerahan (-).
• Rongga hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), perdarahan (-), nyeri (-),
konsistensi kenyal, terfiksasi, batas tegas.

Telinga
• Daun telinga : Normal.
• Liang telinga : Lapang, sekret (-), darah (-).
• Pendengaran : Normal.

Mulut Dan Tenggorokan

• Bibir : pucat (-), kebiruan (-), kering (-).
• Lidah : perubahan bentuk lidah (-).
• Tonsil : T1/T1 tenang.
• Faring : kemerahan (-).

Leher
• Benjolan (-), trakea di tengah, pembesaran KGB (-).

4
Toraks
Paru-Paru
• Inspeksi : simetris, tarikan otot dinding dada (-).
• Palpasi : getaran suara sama pada kedua paru.
• Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru.
• Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), whezing (-/-).
Jantung
• Inspeksi : ictus cordis (denyut jantung yang berasal dari apex jantung atau
bagian terluar jantung) tidak terlihat.
• Palpasi : ictus cordis (denyut jantung yang berasal dari apex jantung atau
bagian terluar jantung) tidak teraba.
• Perkusi : - Batas atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra et sinistra.
- Batas kanan : ICS 4 linea parasternalis dextra.
- Batas kiri : ICS 5 linea midclavicularis sinistra.
• Auskultasi : BJ I & BJ II normal, teratur, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
• Inspeksi : Cembung, simetris, scar (-), pasien tampak kesakitan, spider nevi
(-), jaringan parut (-), sikatrik (-), caput medusa (-), distensi abdomen (-), jejas
(-), venektasi (-)
• Auskultasi : Bising usus (+) 10x/menit, metalic sound (-)
• Palpasi : Nyeri tekan (+) di regio suprapubik, defans muskular (-), massa (-),
Culen’s sign (-), ballottement (-), Mc Burney sign (-), nyeri tekan CVA (-),
hepar dan lien tidak teraba
• Perkusi : Timpani di keempat kuadran abdomen, nyeri ketok CVA (-), shifting
dullness (-), undulasi (-)

Ekstremitas
• Akral hangat, tremor (-), deformitas (-), perdarahan (-), CRT < 2 detik,
eritema (-), nyeri otot dan sendi (-), gerakan ke segala arah, atrofi (-), edema

5
 pada kedua lengan dan tangan (-), hiperpigmentasi (-), pitting edema pretibia
(-)

Genitalia Eksterna
Perempuan (dalam batas normal)

Status Lokalis
Regio Suprapubik
• Inspeksi : Cembung, simetris,warna kulit sama dengan sekitar, bulging (+), scar
(-), jaringan parut (-), eritema (-), hematoma (-), jejas (-), hiperpigmentasi (-),
benjolan (-)
• Palpasi : Hangat (-), nyeri tekan (+), distensi (+), massa (-),ballottement (-),
defans muscular (-), Fluktuasi (-)
• Perkusi : Timpani, nyeri ketok (+)
• Auskultasi : Tidak di lakukan

1.4. Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Laboratorium (Selasa 20 Juni 2023)
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Darah Rutin :
Hemoglobin 12,5 g/dL 12,0-14,0
Eritrosit 4,2 juta/uL 4.0-5.0
Leukosit 10.100 ribu/uL 5-10
Trombosit 220 ribu/mm3 150-400
Hematokrit 40 % 35-47
Hitung jenis Leukosit :
 Eosinofil 1 % 1-3
 Basofil 0 % 0-1
 Neutrofil Batang 1 % 2-6
 Neutrofil Segmen 87 % 50-70
 Limfosit 10 % 20-40

6
  Monosit 1 % 2-8
Golongan Darah O / (+)

HEMOSTASIS
Clotting time 11 Menit 10-15
Bleeding time 4 Menit 1-6
KIMIA KLINIK
Albumin 4,3 g/dl 3,8-5,1
SGOT 26 U/L <31
SGPT 17 U/L <31
Ureum 23 mg/dl 20-40
Kreatinin 0,7 Mg/dl 0,6-1,1
Glukosa Darah Sewaktu 112 mg/dl < 180
Serologi
CRP kualitatif Negatif
Elektrolit
Natrium 140 Mmol/L 135-155
Kalium 3,8 Mmol/L 3,5-5,5
Clorida 103 Mmol/L 95-108

Urin Rutin
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh
Ph 6,5 5–8,5
Berat Jenis 1.030 1- 1.030
Glukosa Negatif Negatif
Protein Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Darah Hb + Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif

7
Sedimen
Eritrosit 8-10 <3
Leukosit 4-5 <5
12-13
Epitel (sel epitel 1 - 15
transisional)
Silinder Negatif
Kristal (+) Kristal Oksalat
Bakteri Negatif Negatif
Lain-lain Negatif Negatif
Plano test Negatif

 Pemeriksaan Foto BNO Abdomen (20 Juni 2023)

Hasil:
 Psoas line smooth dan simetris
 Kontur kedua ginjal baik
 Tampak gambaran radiopaque pada proyeksi vesica urinaria
 Distribusi udara usus sampai ke distal
 Tulang-tulang intact
Kesimpulan : Vesicolithiasis (batu opaque)

8
  USG Vesika Urinaria (20 Juni 2023)

Kesan:
 Tampak batu di vesika urinaria ukuran 4,34 x 3,63 cm
 Tak tampak massa pada VU

1.5. Diagnosis Banding

1. Vesikolitiasis
2. Infeksi saluran kemih
3. Massa pada veskourinaria
4. Pelvic inflammatory disease
5. Honeymoon cystitis

1.6. Diagnosis Kerja

Vesikolitiasis

1.7. Penatalaksanaan
A. Non-Farmakologi
1. Kateter urin
2. Observasi tanda vital

9
 3. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang
diderita, pengobatan yang akan diberikan, tindakan operatif yang
akan dilakukan serta komplikasi dari tindakan operatif tersebut.
B. Farmakologi
1. IVFD Rl gtt 20x/m
2. Inj. Ketorolac 3 x 30 mg IV
3. Inj. Ceftriaxone 1x 1gr IV

C. Operatif
1. Konsultasikan ke dokter spesialis bedah urologi untuk dilakukan
tindakan sistolitotomi ataupun bedah terbuka

3.9. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Abdominal Pain

2.1.1. Definisi
Nyeri adalah suatu kejadian akibat dari kerusakan jaringan, baik nyata
maupun potensial yang dapat menyebabkan terjadinya pengalaman sensorik
maupun emosional yang tidak menyenangkan. Nyeri memiliki karakteristik yang
bermacam-maacam, baik dalam intensitas (ringan, sedang, berat), kualitas
(tumpul, tajam, seperti terbakar), durasi (transient, intermittent, presistent)
maupun penyebaran (terlokalisir atau difus, superfisial atau dalam). Bukan hanya
suatu sensasi, namum nyeri juga memiliki komponen kognitif dan emosional,
yang dapat didefinisikan dalam bentuk penderitaan.1
Nyeri perut dalam hal ini akan dibahas lebih spesifik tentang nyeri perut
akut, merupakan nyeri perut yang berlangsung dengan durasi kurang dari 5 hari
dan berasal dari penyebab non-traumatik. Nyeri perut akut merupakan salah satu
masalah yang sering dikeluhkan pasien saat masuk IGD, dengan persentase
sekitar 7-10% dari total kunjungan ke IGD. Diagnosis banding dari nyeri perut
akut sangat beragam, termasuk apendisitis akut, ulkus peptikum, kolesistitis,
divertikulitis, hepatitis, dan lainnya, pada pasien wanita muda atau yang masih
subur, diagnosis banding dapat ditambah dengan penyakit ginekologis seperti
kehamilan ektopik, endometriosis, dan pelvic inflammatory disease (PID).2

2.1.2. Lokasi Nyeri

Lokasi nyeri merupakan kunci utama untuk mengetahui organ apa yang
terkena, dengan demikian dapat mempermudah pemeriksa untuk menentukan
diagnosis banding. Pemahaman tentang embriologi traktus digestivus merupakan
hal penting supaya pemeriksa dapat menentukan diagnosis banding berdasarkan
lokasi nyeri perut. Nyeri yang terlokalisir pada epigastrium sangat spesifk untuk

11
penyakit yang mengenai struktur foregut, seperti lambung, pankreas, hepar, dan
duodenum proksimal. Nyeri pada periumbilikus spesifik untuk penyakit yang
mengenai struktur midgut, seperti duodenum distal, jejunum, ileum, apendiks,
kolon asenden, dan 2/3 proksimal kolon transversum. Nyeri yang terlokalisir pada
suprapubik spesifik untuk penyakit yang mengenai struktur hindgut, seperti 1/3
distal kolon transversum, kolon desenden, kolon sigmoid, dan rektum.2

Tabel 2.1. Diagnosis Banding Nyeri perut

Lokasi Diagnosis Banding
Kuadran kanan Empedu: kolesistitis, kolelitiasis, kolangitis
atas Kolon: kolitis, divertikulitis
Hepatik: abses, hepatitis, massa
Paru: pneumonia, emboli
Ginjal: nefrolitiasis, pielonefritis
Epigastrium Bilier: kolesistitis, kolelitiasis,kolangitis
Jantung: infark miokard, perikarditis
Lambung: esofagitis, gastritis, ulkus peptik Pankreas:
massa, pankreatitis
Vaskular: diseksi aorta, iskemia mesenterika
Kuadran kiri atas Jantung: angina, infark miokard, perikarditis
Lambung: esofagitis, gastritis, ulkus peptik
Pankreas: massa, pankreatitis
Ginjal: nefrolitiasis, pielonefritis
Vaskular: diseksi aorta, iskemia mesenterika
Periumbilikal Kolon: apendisitis dini
Lambung: esofagitis, gastritis, ulkus peptikum, massa pada
usus atau obstruksi
Vaskular: diseksi aorta, iskemia mesenterika
Kuadran kanan Kolon: usus buntu, kolitis, divertikulitis, IBD, IBS
bawah Ginekologi: kehamilan ektopik, fibroid, massa ovarium,
torsi, PID
Ginjal: nefrolitiasis, pielonefritis
Suprapubik Kolon: radang usus buntu, kolitis, divertikulitis, IBD, IBS
Ginekologi: kehamilan ektopik, fibroid, ovarium massa,
torsi, PID
Ginjal: sistitis, nefrolitiasis, pielonefritis
Kuadran kiri Kolon: kolitis, divertikulitis, IBD, IBS
bawah Ginekologi: kehamilan ektopik, fibroid, massa ovarium,
torsi, PID
Ginjal: nefrolitiasis, pielonefritis
Setiap lokasi Dinding perut:herpes zoster, ketegangan otot, hernia
Lainnya: obstruksi usus, iskemia mesenterika, peritonitis,
penarikan narkotika, krisis sel sabit,porfiria, IBD,
keracunan logam berat
12
2.2. Vesikolitiasis
2.2.1 Anatomi
Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli,
merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui
ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh
melalui mekanisme miksi. Vesika urinaria terletak di lantai pelvis, bersama-sama
dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi,bagian usus halus, serta
pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf. 4,5

Gambar 1. Anatomi Vesica Urinaria

13
 Dalam keadaan kosong vesika urinaria berbentuk tetrahedral. Serta
mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta
empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesika
urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat
trigonum vesikae pada bagian posteroinferior dan collum vesikae. Trigonum
vesikae merupakan suatu bagian berbentuk mirip segitiga yang terdiri dari
orifisium kedua ureter dan collum vesikae. Vesikae urinaria disuplai oleh
a.vesikalis superior dan inferior. Namun pada perempuan juga disuplai oleh
a.vaginalis.4,5
Sedangkan persarafan pada vesika urinaria terdiri atas persarafan simpatis
dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, dan
n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui
n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.2,5

Gambar 2. Persarafan pada reflex miksi

Vesika urinaria berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung
urin, vesika urinaria mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya
untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-
buli pada anak menurut formula dari koff adalah:4
Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)+ 2 ) x 30
14
 Pada saat kosong, vesika urinaria terdapat di belakang simpisis pubis dan
pada saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di
perkusi. Vesika urinaria yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf
afferen dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4.
Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher vesika dan
relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.4,5
Proses berkemih normal memerlukan koordinasi proses fisiologik
berurutan yang dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase penyimpanan dan fase
pengosongan. Pada fase pengisian (penyimpanan), akan timbul sensasi berkemih
pertama kali yang biasanya timbul pada saat volume vesika urinaria terisi antara
150-350 ml dari kapasitas normal sekitar 300-600 ml. Pada keadaan ini, serabut
aferen dari dinding vesika urinaria menerima impuls regangan (stretch receptor)
yang dibawa oleh N. pelvicus ke corda spinalis S2-4(Nucleus intermediolateralis
cornu lateralis medulla spinalis/NILCLMS S2-4) dan diteruskan sampai ke pusat
saraf cortikal dan subcortikal (ganglia basalis dan cerebellum) melalui tractus
spinothalamicus. Sinyal ini akan memberikan informasi kepada otak tentang
volume urin dalam vesika urinaria. Pusat subcortikal menyebabkan m. detrusor
vesika urinaria berelaksasi dan m. spinchter uretra interna berkontraksi akibat
peningkatan aktivitas saraf simpatis yang berasal dari NILCLMS Th10-L2yang
dibawa oleh N. hipogastricus sehingga dapat mengisi tanpa menyebabkan
seseorang mengalami desakan berkemih. Ketika pengisian vesika urinaria
berlanjut, rasa pengembangan vesika urinaria disadari, dan pusat cortical (pada
lobus frontalis) bekerja menghambat pengeluaran urin.2,4,5
Pada saat vesika urinaria terisi penuh dan timbul keinginan untuk
berkemih, dimulailah fase pengosongan, timbul stimulasi sistem parasimpatik
yang berasal dari NILCLMS S2-4dan di bawa oleh N. eregentes, menyebabkan
kontraksi otot m. detrusor vesikae. Selain itu terjadi inhibisi sistem simpatis yang
menyebabkan relaksasi spinchter urethra interna. Miksi kemudian terjadi jika
terdapat relaksasi spinchter urethra externa akibat penurunan aktivitas serabut
saraf somatik yg dibawa oleh N. pudendus dan tekanan intra vesikal melebihih
tekanan intraurethra.4,5

15
2.2.2 Definisi
Urolithiasis adalah terbentuknya batu atau material kalsifikasi didalam
traktus urinarius.Vesikolitiasis adalah suatukondisi dimana terdapat batu atau
material kalsifikasi didalam vesika urinaria.3

2.2.3 Epidemiologi
Jenis batu yang paling sering ditemukan adalah kalsium oksalat, kalsium
fosfat, asam urat, struvit (magnesium ammonium fosfat), dan sistin. Batu struvit
berkaitan dengan infeksi saluran kemih olehProteusdanKlebsiella.Batu asam urat
berkaitan dengan hiperurikosuria pada pasien gout, dehidrasi dan tingginya intak
purin. Batu sistin berkaitan dengan gangguan metabolism asam amino pada usus
dan tubulus renalis proksimal. Pada pasien yang menjalani terapi Indavir pada
pasien HIV dapat ditemukan adanya batu indavir.6,8
Pada studi oleh Curhanet al., menunjukkan insiden 300 per 100.000
populasi pria, dan 100 per 100.000 populasi wanita. Di negara yang sedang
berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran
kemih bagian bawah maupun batu salurankemih bagian atas. Di negara yang
telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di
kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih
sangat jarang, misalnya suku bangsa di Afrika Selatan.2,6
Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita 3:1. Puncak kejadian
di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12%untuk pria
dan 7% untuk wanita.8

2.2.4 Etiologi
Vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi
atau terdapat benda asing di vesika urinari yang aktivitasnya sebagai inti batu.
Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra,
divertikel, dan gangguan neurogenik. Benda asing tersebut dibedakan menjadi
iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri dari bekas jahitan, balon

16
folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi balon kateter,
peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents. Non-iatrogenik disebabkan adanya
benda yang terkandung pada buli-buli. Selain itu batu vesika dapat berasal dari
batu ginjal atau batu ureter yang turun ke vesika yang banyak dijumpai pada
anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau
diare. Infeksi pada saluran kemih akan mempercepat timbulnya batu. Inflamasi
pada vesika disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi.
Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi pembentukan
batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan kalsium dan struvit.1,6,8

2.2.5 Patofisiologi
Batu pada vesika dapat berasal dari vesika urinaria sendiri (batu primer)
atau berasal dari ginjal, traktus urinarius bagian atas (batu sekunder). Pada
umumnya batu vesika terbentuk dalam vesika urinari, tetapi pada beberapa kasus
batu terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi
penambahan deposisi batu untuk berkembang menjadi besar. Batu vesika yang
turun dari ginjal pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter
dan dapat dikeluarkan spontan melalui uretra.6
Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama
pada tampat- tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine),
yaitu pada sistem kalises ginjal atau vesika. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hyperplasia prostate benigna, dan striktur merupakan keadaan-
keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas
kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang
terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam
keadaanmetastable(tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang
saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian
akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi
kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih
rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat

17
kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari
sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu
yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
Kondisimetastabledipengaruhi oleh pH larutan,adanya koloid di dalam urine,
konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau
adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti
batu.2,3,8

Gambar 3. Patofisiologi Batu Saluran Kemih

Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang
berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat
dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu
magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu
jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama,

18
tetapi suasana didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis
batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk
dalam asam, sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena
urine bersifat basa. Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya
komposisi batu merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling
banyak berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari kalsium oksalat biasanya
berasal dari ginjal. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras. Batu pada
vesika umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika yaitu
batu yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika.6,8

2.2.6 Faktor Risiko

A. Faktor intrinsik
1. Herediter (keturunan)
Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diturunkan. Untuk jenis
batu umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu
memiliki risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko
yang lebih tinggi mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik dan
eksposur lingkungan yang sama (misalnya, diet).7
2. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
Untuk pria, insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40
dan 60 tahun. Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada
akhir 20-an pada usia 50, sisa yang relatif konstan selama beberapa
dekade berikutnya.7
3. Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan
dengan pasien perempuan.6,7
B. Faktor Ekstrinsik
1. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran
kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai

19
 daerahstone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan
hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.8
2. Iklim dan temperature
Individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan
sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta
peningkatan produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium
dan oksalat) sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat.6,8
3. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada
air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.6,8
4. Diet
Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih. Obat sitostatik untuk penderita kanker juga
memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik
bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh,8
5. Pekerjaan
Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan
kurang aktifitas atausedentary life8

Beberapa faktor risiko terjadinya batu kandung kemih :

1)obstruksi infravesika
2)neurogenic bladder
3)infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria)
4)adanya benda asing
5)divertikel kandung kemih.
Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya
beberapa daerah yang termasuk daerahstone beltdan masih banyaknya kasus batu
endemic yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat dan dehidrasi
kronik.

2.2.7 Komposisi Batu

20
 Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau
kalsium fosfat (75%), asam urat (7%), magnesium ammonium fosfat (15%,),
sistein (2%), xanthin, silikat dan senyawa lainnya (1%). Data mengenai
kandungan atau komposisi batu sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu
yang residif.8
a. Batu Kalsium, merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu
sekitar 70- 80% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya
adalah kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor
terjadinya batu oksalat adalah sebagai berikut:
 Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang
melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi
kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan
peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor
paratiroid.
 Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45
gram/hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami
kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh,
kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran
yang berwarna hijau terutama bayam.
 Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi
850mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak
sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber
asam urat dalam urin berasal dari makanan yang mengandung banyak
purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
 Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam
urin sehingga kalsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat,
karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium
sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.
 Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti
halnya sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi
usus yang diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering

21
 hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel
disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
b. Batu struvit, disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu
ini karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena
infeksi yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea
yang menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya
magnesium fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya
adalahProteus spp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan
Staphyilococcus.7,8
c. Batu asam urat, merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75-
80% adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran
dengan asam oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout,
penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan
banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat,
kegemukan, peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor
predisposisi terjadinya batu asam urat adalah urin yang terlalu asam,
dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang dan tingginya asam urat
dalam darah.8
d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, batu silikat dan batu
indavir sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan
metabolisme yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian
antasida yang mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang
lama dapat memungkinkan terbentuknya batu silikat. Pada pasien yang
menjalani terapi Indavir pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu
indavir.2,8

22
 Gambar 4. Macam-macam batu saluran kemih

2.2.8 Diagnosis
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan batu vesika kadang asimptomatik, tetapi gejala khas
batu buli adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti dan menetes dengan disertai
rasa sakit yang menjalar ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang,
sampai kaki, kemudian urine dapat keluar lagi pada perubahan posisi;
perasaan tidak enak sewaktu berkemih; gross hematuri terminal. Rasa sakit
diperberat saat sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang
tersensitisasi akibat batu memasuki leher vesika. Pada anak nyeri miksi
ditandai oleh kesakitan, menangis, menarik-narik penis atau menggosok-
gosok vulva, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani. Jika
terjadi infeksi ditemukan tanda cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada
inspeksi, adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya
urin yang banyak (bulging), hanya pada batu yang besar dapat diraba secara
bimanual.2,3
b. Pemeriksaan Penunjang

23
 BNO Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Yang bersifat
radiopak yaitu: kalkuli kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat
monohidrat, dan kalsium phospat. Yang gambaran radiologisnya
radiopak lemah: magnesium ammonium phospat, apatite, dan sistin.
Dan yang tergolong radiolusen: kalkuli asam urat, amonium urat,
xanthin, 2,8-didroksiadenin, batu karena obat-obatan.6,8

Gambar 5. A. Foto polos abdomen menunjukan adanya batu vesika. B. Batu

vesika setelah diangkat.

 IVP
Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang
tidak terlihat di BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi
divertikel, indentasi prostat.6,8

Gambar 6. Intravenous Pyelograph post voiding menunjukkan adanya

batu vesika
 USG

24
 Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow),
hidronefrosis, pembesaran prostat.9

Gambar 7. Ultrasonografi transvaginal (A) dan transabdominal (B)

menunjukkan batu vesika dengan gambaranechoic shadow(panah) 9
 Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin. Pemeriksaan
ini sering dilakukan karena cenderung tidak mahal dan hasilnya dapat
memberikan gambaran jenis batu dalam waktu singkat. Pada
pemeriksaan dipstick, batu buli berhubungan dengan hasil
pemeriksaan yang positif jika mengandung nitrat, leukosit esterase,
dan darah. Batu vesika sering menyebabkan disuria dan nyeri hebat
oleh karena itu banyak pasien yang sering mengurangi konsumsi air
sehingga urin akan pekat. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan
adanya sel darah merah dan leukosit, dan adanya kristal yang
menyusun batu vesika. Pemeriksaan kultur juga berguna untuk
memberikan antibiotik yang rasioal jika dicurigai adanya infeksi.2.9

Tabel 2.2. Temuan Laboratorium Berdasarkan Komposisi Batu

No Komposisi Labratorium
1 Batu kalsium pH air kemih normal atau rendah, kalsium air kemih
oksalat tinggi, asam sitrat air kemih rendah, asam urat dan
asam oksalat air kemih tinggi, magnesium air kemih
rendah.
2 Batu asam pH air kemih kurang dari 6, asam urat air kemih tinggi,
urat serum asam urat tinggi.
3 Batu kalsium Kalsium dan fosfat air kemih tinggi, pH air kemih
fosfat perhari
tidak pernah kurang dari 5,8, RTA, infeksi,
kalsiumserum tinggi.
4 Batu struvit pH air kemih lebih dari 7, ammonium air kemih tinggi,
asam sitrat air kemih rendah.
25
 5 Batu Cystine air kemih tinggi.
cysteine
6 Batu Asam urat serum rendah.
xanthine
7 Batu pH air kemih 6.7-7 (infeksi), urat ammonium tinggi,
ammonium fosfat air kemih rendah.
urat

2.2.9 Penatalaksanaan
a. Konservatif
Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang
berlebihan disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak
diharapkan dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan
simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi
menghilang dengan pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara
teratur. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran
kemih, karena itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan
tetapi dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan
pengasaman urin dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid.
Ini untuk menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium
urin. Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam
urat pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang
terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin
menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian
bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat
diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60
mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan.
Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan
memicuterbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu
sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha
menurunkan produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan
bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan
dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan.6,8
b. Litotripsi

26
 Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara
buta, tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan
cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan
litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai
gelombang ultrasonic atau elektrohidrolik. Makin sering dipakainya
gelombang kejut luar tubuh (ESWL = Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama
sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di
batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping dan
keluar bersama kemih.6,8

Gambar 8. Mekanisme pecahnya batu vesika

c. Terapi pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat
gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun
demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu
kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga
perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu
memecahkan batu dalam batas kuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran
ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi.
 Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah
adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan
energi untuk membuatnya menjadi fragmen yang akan
dipindahkan dari dalam buli dengan alat sistoskopi. Energi yang

27
 digunakan dapat berupa energi mekanik (pneumatic jack
hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser.
 Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain
digunakan untuk dewasa juga digunakan untuk anak- anak,
tehnik percutaneus menggunakan endoskopi untuk membuat
fragmen batu lebih cepat hancur lalu dievakuasi.sering tehnik ini
digunalan bersama tehnik yang pertama dengan tujuan stabilisasi
batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris pada
batu.
 Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah
batu dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang
prostate, dan diverculotomy. Pengambilkan prostate secara
terbuka diindikasikan jika beratnya kira- kira 80-100gr.
Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk
memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang
melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah
batu yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan
tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama
dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakan kateter.6,8

2.2.10 Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan
unsur yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis
batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa: (1) menghindari dehidrasi
dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter
per hari, (2) diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk
batu, (3) aktivitas harian yang cukup, dan (4) pemberian
medikamentosa.8
Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan
adalah:(1) rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium
urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam; (2) rendah

28
 oksalat; (3) rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya
hiperkalsiuri; dan (4) rendah purin. Diet rendah kalsium tidak dianjurkan
kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri absorbtif tipe II.8

BAB III
KESIMPULAN

Vesikolitiasis merupakan kondisi dimana terdapat batu atau material

kalsifikasi didalam buli-buli. Gangguan tersebut dapat terjadi akibat stasis urin
tanpa kelainan anatomi, striktur, infeksi ataupun adanya benda asing didalam
urin. Adanya batu pada traktus urinarius bagian atas tidak menjadi faktor
predisposisi terbentuknya batu buli-buli. Pada umumnya komposisi batu terdiri
dari batu infeksi (struvit), ammonium asam urat dan kalsium oksalat. Beberapa
faktor risiko terjadinya vesikolitiasis adalah obstruksi infravesika, neurogenic
bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing,
divertikel kandung kemih. Vesikolitiasis sering ditemukan secara tidak sengaja
pada penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bahrudin, Mochamad. (2018). PATOFISIOLOGI NYERI (PAIN).

Saintika Medika. 13. 7. 10.22219/sm.v13i1.5449.
2. Natesan, Sreeja & Lee, Jerry & Volkamer, Heather & Thoureen, Traci.
(2016). Evidence-Based Medicine Approach to Abdominal Pain.
Emergency Medicine Clinics of North America. 34. 165-190.
10.1016/j.emc.2015.12.008.
3. Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of acute abdominal pain in
adults. Am Fam Physician. 2008 Apr 1;77(7):971-8. PMID: 18441863.
4. Saladin. Anatomy Physiology the Unity of Form and Function.
Philladelpia: McGrawhill. 2003. 879-908.
5. Waugh A, Grant A. Anatomy and Physiology in Health and Illnes.
Churcill Livingstone. London 2002. 339-358.

30
6. Schwartz BF. Stone of the Urethra, Prostate, Seminal Vesicle, Bladder,
and Encrusted Foreign Bodies dalam Stoller, ML : Urinary Stone Disease
The Practical Guide to Medical and Surgical Management. New Jersey:
Humana Press 2007.
7. Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA
: Informa healthcare, 2009. 1-6
8. Stoller ML. Urinary Stone Disease dalam Tanagho EA: Smith’s General
Urology edisi 17. New York: McGraw-Hill Companies 2008.
9. Yang JM, Yang SH, Huang WC. Imaging Study in Female Voiding
Dysfunction (III): Giant Bladder Stone Caused Voiding Difficultiesincont
Pelvic Floor Dysfunct 2010; 4(1):26-27

31