Regurgitasi Aorta

a. Pengertian
Aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri yang disebabkan oleh kelainan katup
aorta itu sendiri atau sebagai akibat kelainan geometri pangkal aorta, terjadi malfungsi
dari aorta yang tidak dapat menutup saat fase diastolik sehingga darah dari aorta kembali lagi
menuju ventrikel kiri, sehingga menyebabkan pembesaran dan peningkatan tekanan pada
ventrikel kiri.
Regurgitasi oarta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri
sewaktu relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri
bersaing untuk mendapatkan darah yang keluar dari ventrikel selama sistolik.
Besarnya aliran darah ke depan atau “runoff” ke perifer terhadap aliran retrograde ke
ventrikel bergantung pada derajat penutupan katupb dan resistensi relatif terhadap
aliran darah antara pembuluh darah perifer dan ventrikel. Resistensi pembuluh darah
perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta, tampaknya merupakan mekanisme
kompensasi untuk memaksimalkan aliran darah ke depan. Namun pada stadium lanjut
resistensi perifer akan meningkat, sehingga juga meningkatkan aliran retrograd
melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan penyakit. Regurgitasi aorta
dapat disertai stenosis katup aorta tetapi derajat regurgitasi lebih dominan.

b. Etiologi
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan
artifisial yaitu:
o Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
 Penyakit kolagen
 Aortitis sifilitika
 Diseksi aorta
 Penyakit katup artifisial
 Penyakit jantung rematik
 Endokarditis bakterialis
 Aorta artificial congenital
 Ventricular septal defect (VSD)
  Ruptur traumatik
 Aortic left ventricular tunnel
o Genetik
 Sindrom marfan
 Mukopolisakaridosis

c. Patofisiologi
Perjalanan klinis regurgitasi aorta kronis paling sulit dimengerti dan paling
bervariasi. Tetapi, penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat pada
venrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah
darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah volume regurgitasi.
Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjdi hipertrofi, sehingga
bentuknya berubah seperti bola. Peningkatan daya regang dinding ventrikel
memungkinkan peningkatan volume diastolic tanpa peningkatan tekanan abnormal.
Kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup
mitralis yang kompeten dapat mempertahankan fungsi ventrikel untuk jangka waktu
lama. Gejala jarang timbul sebelum terjadinya dekompensasi ventrikel kiri, yang
terkadang dapat disertai regurgitasi katup mitralis fungsional. Kerusakan ventrikel kiri
irreversible akibat ejeksi beban volume berlebihan terhadap resistensi sistemik yang
berlangsung lama, dapat terjadi menetap. Titik kerusakan yang berat sukar ditentukan.
Gejala-gejala awal adalah rasa lelah, sesak napas saat beraktivitas, dan palpitasi.
Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi ventrikel kiri yang tekanan diastolic
yang rendah, yang berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkan
suplai oksigen. Namun, nyeri substernum yang tidak berhubungan dengan iskemia
miokardium juga sering terjadi. Gagal jantung mencetuskan perjalanan klinis yang
makin buruk dengan menurunnya curah jantung dan meningkatnya volume ventrikel,
disertai aliran retrograd atrium kiri dan kongesti paru-paru.
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis:
1. Auskultasi : bising diastolic, bising Austin Flint yang khas atau bising
diastolic yang kasar; systolic ejection click disebabkan oleh peningkatan
volume ejeksi.
2. EKG : hipertrofi ventrikel kiri
 3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal
4. Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteri yang
cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolic
5. Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan
kontras ke dalam pangkal aorta.

Temuan-temuan khas pada sirkulasi perifer terjadi akibat kerja miokardium

yang hiperdinamis dan rendahnya resistensi perifer. Ejeksi ventrikel kiri berkekuatan
besar dan bervolume tinggi yang diikuti dengan aliran darah secara cepat ke perifer
dan ke ventrikel kiri melalui katup yang bocor akan mengakibatkan peregangan cepat
pembuluh darah yang menyebabkan pengosongan mendadak.
Dinamika kardiovaskular ini dapat bermanifestasi sebagai :
1. Denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau denyut Corrigan, dicirikan oleh
pengisian dan pengosongan cepat denyut nadi;
2. Denyut tembakan pistol (pistol shot pulse) atau bising Duriziez, terdengar melalui
auskultasi pada arteri femoralis;
3. Pulsasi kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan warna pembuluh darah kecil di
dasar kuku yang secara bergantian menjadi merah dan menjdi pucat;
4. Penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah kolaps di leher terisi
dengan cepat (atau tanda de Musset).
d. Manifestasi klinis
 -Sesak napas
- Ortopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea
- Kemampuan aktivitas fisik menurun
- Berdebar-debar
- Pusing kepala
- Sinkope
- Angina pectoris
- Diaforesis

e. Pemeriksaan Fisik
- TD sistolik tinggi & diastolic rendah; Korotkoff V berakhir pada angka nol
- Tekanan nadi (pulse pressure) sangat lebar.
- Bila disertai stenosis aorta (AS) : teraba trill sistolik di area aorta
- Auskultasi:
o AR murni: murmur diastolic di area aorta, menjalar sepanjang sisi sternal
murmur diastolic Austin-Flint-low pitch diapeks jantung murmur diastolic
Dove - bunyi seperti siulan (cooing)
o Bila disertai AS: S-2 lemah, bising ejeksi sistolik bruit pada arteri karotis
(menjalar ke leher)
- Tanda-tanda stigmata AR: Corrigan Pulse, Quinkesign, Duroziersign, Traube sign,
De Muller sign, Hill sign, De Musset Sign

f. Ktiteria Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan
3. Ekokardiografi : Kriteria beratnya derajat AR dan AS (sesuai referensi) lesi katup
lain yang umum terjadi pada AR rematik

g. Diagnosis Banding
- Pada AR murni :
o Patent Ductus Arteriosus
o Regurgitasi Pulmonal
- Pada AR dengan AS :
 o Regurgitasi Mitral
o Ventricular Septal Defect
o HOCM (Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy)
o Stenosis Pulmonal
o Aneurisma arkus aorta

h. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: Hipetrofi ventrikel kiri
2. Rontgen: Pembesaran Ventrikel Kiri; Dilatasi Aorta Proksimal
3. Lab. : Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/ globulin,
protein, TT/INR (untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Ekokardiografi: trans-thoracal dan TEE (untuk pasien rencana operasi)
5. MSCT (multislice computerized tomography) aorta (bila dicurigai ada kecurigaan
aneurisma/diseksi)
6. Angiografi Koroner (usia >40 tahun, wanita menopause, kecurigaan PJK)
-Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras
ke dalam pangkal aorta.
7. Penyadapan jantung bila dicurigai ada lesi penyerta yang belum terdiagnosis oleh
pemeriksaan non invasif

i. Tatalaksana
1. Pengelolaan Medika mentosa
a. Vasodilator :
 Penghambat ACE; captopril 3 x 12.5–100 mg atau
 Penyekat reseptor Angiotensin : valsartan 1-2 x 20 – 160 mg
 Arteri odilator langsung; hidralazin 4x 12.5–100mg
b. Diuretik :
 Furosemid drip IV sampai 20 mg/jam atau sampai 3 x 80mg (oral)
 Kalium sparing diuretik; spironolakton sampai 1 x 100mg
c. Anti aritmia :
 Amiodaron; dari 3 x 400mg sampai 1x 100 mg
 Digoksin oral ;1 x 0.125 -0.25mg tab
d. Suplemen elektrolit :
 Kalium Chlorida oral sampai 3x 2 tablet
 KCl drip intravena (sesuai rumus koreksi– tidak boleh >20mEq/jam)
e. Antikoagulan / anti trombositoral:
 Warfarin ; 1 - 6mg / hari (target kadar INR 2–3)
 Aspirin; 1x80-160mg (AF usia <65 tahun tanpa riwayat hipertensi atau gagal
jantung)
f. Oksigen terapi

2. Pencegahan
a. Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup bila penyebabnya
rematik. Obat dan dosis dibawah ini untuk BB >30kg.
 Penisilin Benzatin G injeksi 1,2 juta IUim setiap 4 minggu sekali/
 Penisilin V/ Phenoxy Methyl Penicilineoral (Ospen) 2x 250mg setiap hari atau 
Sulfadiazine 1 gr (oral) sekali sehari
b. Pencegahan primer terhadap Endokarditis

3. Pengelolaan Bedah
Ditentukan pada forum konferensi bedah oleh team valvular
a. Waktu Operasi
Prinsip penentuan waktu operasi adalah: tidak terlalu cepat dan tidak
terlambat, waktu operasi ditentukan oleh :
 AR akut operasi dilakukan segera, sedangkan AR kronik ada beberapa
pertimbangan sebelum diputuskan untuk dilakukan operasi.
 Simtomatik merupakan indikasi waktu operasi
 Diameter Aortic root >45 mm, atau penembahan ukuran >2mm/ tahun d.
Severitas AR: pada AR berate simptomatik merupakan indikasi waktu operasi
bila telah timbul kondisi pada butire di bawah
 Disfungsi LV (secara ekokardiografi): ESD >55mm, EDD >75mm, dan atau
EF<50%
_ Pasien yang akan menjalani operasi bedah pintas koroner atau bedah
manipulasi aorta atau operasi katup lainnya
b. Tindakan pembedahan :
 Perbaikan/reparasi katup
  Penggantian katup bioprostetik / prostetik mekanik

j. Edukasi
1.Edukasi tentang penyakitnya
2. Edukasi tentang tatalaksana medis dan intervensi (risiko, komplikasi)
3. Edukasi tentang prevensi sekunder rematik dan endokarditis infektif
4. Edukasi tentang aktifitas, gaya hidup, rehabilitasi
5. Edukasi khusus: wanita usia subur; prekehamilan, durante kehamilan

k. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

l. Indikator Medis
 80% pasien pulang rawat dengan perbaikan klas fungsional
 80% pasien AR rematik / non rematik dengan / tanpa AS tanpa tindakan intervensi
LOS

Sumber:
Leman S. Regurgitasi Aorta. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi
ke-4. Jakarta : Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 2014; p.1593-1595.
O’Donnel MM, Carleton PF. Penyakit Katup Jantung. Dalam : Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2014. p. 613
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2018). Paduan Praktis
Klnis dan Klinika Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.PERKI.
Talano JV. 2008, Aortic Stenosis, [on line], E- Medicine. Dari :
http://www.emedicine.com/med/topic2363.htm [6 Juli 2023]