 LAPORAN KASUS

 CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

 ACUTE EXACERBATION

Pembimbing
dr. Angga Mardro Rahardjo, Sp.P

Penyusun
dr. Adnan ashaddany

LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSHIP BATCH 1/2022

RUMAH SAKIT PTPN X JEMBER
JEMBER 2023
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus dengan Judul:

Chronic Obstructive Pulmonary Disease Acute Exacerbation

Yang disusun oleh:

dr. Adnan ashaddany

Disetujui dan diterima sebagai salah satu tugas Program Internship Batch 1/2022
RUMAH SAKIT PTPN X JEMBER
JEMBER 2023

Jember, 10 agustus 2023

Mengetahui,
Dokter Pembimbing

dr. Rizky Imansari

 BAB I
STATUS PASIEN

 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S.B
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 68 tahun
Alamat : Jl.diponegoro no 4/33 kampung tengah kepatihan
jember
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Islam
No. RM : 00-00-27-11-75
Tanggal MRS : 1 agustus 2023 pukul 17:21:27
Tanggal pemeriksaan: 1 agustus 2023 pukul 17:30:22

 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak memberat sejak 2 hari yang lalu. Sebelum nya
pasien sering mengeluh sesak apabila berjalan cukup jauh, atau harus naik tangga
kurang lebih 2 tahun terakhir Pasien juga ada batuk berdahak sejak 1 bulan lebih
dengan dahak dengan darah berwarna putih. Darah (-) Penurunan BB (-) Keringat
malam hari (-). Demam (+) Nyeri perut (+) Mual (+) Muntah (-). BAK normal.
Riwayat Lingkungan sosial:
Pasien mengaku dulunya gemar merokok minimal 1 pack per hari, terkadang bisa
1,5 pack sampe 2 pack per hari. Pasien sudah berhenti merokok sejak 10 tahun yg
lalu. Pasien bukan pekerja pabrik atau tambang.
Riwayat penyakit Dahulu:
DM (+) HT (+) Bronkitis (+)
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan sesak ataupun batuk kronis. Tidak ada
keluarga pasien yg sedang dalam pengobatan TB
Riwayat Alergi : obat – makanan -
Riwayat Komsumsi Obat : Glimepirid dan Amlodipin 5mg
 PEMERIKSAAN FISIK

GCS E4M6V5

TD: 140/83 mmHg N: 101 x/m reguler kuat RR : 26x/menit T : 37.9 oC SpO2 : 92 %

Kepala Konjungtiva anemis (-) , ikteric (-), Pupil Isokor, cyanosis (-) Dyspneu (+) pur
(+)

Leher JVP dalam batas normal, pembesaran KGB(-), Thyroid dalam batas normal

Thorax Simetris, retraction (-)

Paru-Paru P: stem fremitus N/N Vesicular | Vesicular Rhonkhi : - | - Wheezin

P: Sonor | Sonor

Sonor | Sonor Vesicular | Vesicular +| +

Sonor | Sonor Vesicular | Vesicular +| +

Jantung Ictus tidak terlihat ,dapat dipalpasi pada MCL (S) ICS V
S1 S2 tunggal, regular, murmur (-) gallop (-)

Abdomen cembung, soefl, Bising Usus (+) normal, shifting dullness (-)
Liver dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)

Extremities Edema (-), pucat (-), akral hangat ++/++

 PEMERIKSAAN LABORATORIUM (1 agustus 2023)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL LAKI-LAKI

BIOMOLEKULER NEGATIF -
RAPID Ag SARS COV-2

DL (AUTOMATIC) 14,4 13,5-18 Dws / 12-24 BY

HB 12.020 4.500-11.000
LEUKOSIT 259.000 150.000-450.000
TROMBOSIT 43,0% 40-54%
PCV
 Diff - 0-2
EOSINOFIL - 0-1
BASOPHIL - 3-5
STAB 84 54-62
SEGMEN 8 3-7
MONOSIT 8 25-33
LYMPOSIT

FAAL GINJAL 1,05 0,7-1,25 g%

S CREATININ

GLUKOSA DARAH 102 <200 mg/dl

KGA

FAAL HATI 13 <40 U/L

SGPT (ALT)

 PEMERIKSAAN FOTO THORAX (1 agustus 2023)

Posisi : Thorax AP, simetris, dengan KV cukup dan cukup inspirasi

Tulang: tidak tampak fraktur, gambaran osteolitik dan osteoblastik.
costae D/S normal, ICS D/S : melebar
 Trachea : di tengah, tidak ada deviasi ke kanan/kiri
COR: Letak : normal, Ukuran : normal, CTR 40 %, Bentuk : normal
Hemidiaphragma: D : dome shape, S: dome shape, tenting
Costophrenico angle: D/S tajam
Batas diaphragma pada ICS VIII
Pulmo :
D: tampak air bronchogram pada lapang tengah dan bawah paru kanan
S: tampak infiltrat pada lapang bawah paru kiri
Kesimpulan :
Pneumonia, Emphysematous lung

Assesment
Diagnosis :
COPD eksaserbasi akut
Planning Terapi UGD
O2 simple mask 6 lpm
Infus Asering 7 tpm
Injeksi Ranitidin 50 mg
Injeksi Ondansentron 4 mg
Injeksi Antrain 1 gr
Advise DPJP
Inj. Methyl prednison 2x 62.5mg
Nebul Combivent dan Pulmicort
tiap 8 jam

Monitoring Evaluasi
• Vital sign
• Keluhan (sesak nafas, batuk, demam)
• Keseimbangan cairan: intake dan output

FOLLOW UP HARI KE 2

Tanggal S O A P
2/8/23 Sesak napas sejak Compos Mentis COPD Terapi :
2 tahun terakhir TD: 126/82 mmHg Eksaser O2 nasal canul
(+) Batuk berdahak N 94x/m basi Akut 4lpm
dengan dahak RR 24x/m IVFD Ringer
warna putih selama T 36.9oC Asetat 7 tpm
1 bulan (+) Demam SpO2 : 96% IV Ondansetron
(+),Nyeri perut (+) Kepala : a/i/c/d = -/-/-/+, 2x8mg
Mual (+) pursed lip breathing (+) IV Antrain 3x1g
Pulmo : IV Ranitidine
I: simetris 2x50mg
P: stem fremitus N Inj MP 2x62.5mg
P: sonor/sonor Nebul Combivent
Suara nafas ves/ves 3x
Rh --+/-++, wh ---/--- Nebul Pulmicort
Cor dbn 3x
Abdomen : dbn Rhinofed 2x1 tab
Eks : dbn
Lab: Leukosit 12.020 Lapor DPJP,
Chest X Ray : advis:
Pneumonia inj. Drip
Emphysematous lung Aminophyliin 2x1
amp

FOLLOW UP HARI KE 3

Tanggal S O A P
3/8/2023 Sesak napas sejak 2 Compos Mentis COPD Terapi :
tahun terakhir (+) TD: 114/70 mmHg Eksaser Acetylsistein 3x200mg
Batuk berdahak N 88x/m basi Akut Ciprofloxacin 2x500
dengan dahak warna RR 22x/m (selama 7 hari)
putih selama 1 bulan T 36.2oC Codein 20 mg No X
(+) Demam (+),Nyeri SpO2 : 96% Rhinofed tab No II
perut (+) Mual (+) Kepala : a/i/c/d = -/-/-/+, MP 16 mg No II
pursed lip breathing (+) S pulv da in caps 3x1
Pulmo : Cetirizine 1x10mg
I: simetris Salbutamol 2x2mg
P: stem fremitus N Meptin mini 2x25mcg
P: sonor/sonor Rethaphyl SR 2x1
Suara nafas ves/ves Kontrol sesuai dengan
Rh --+/-++, wh ---/--- jadwal yg telah
Cor dbn ditentukan
Abdomen : dbn
Eks : dbn
Lab: Leukosit 12.020
Chest X Ray :
Pneumonia
Emphysematous lung

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit

atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran

pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi

ini berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel asing atau

gas yang berbahaya.15 Pada PPOK, bronkitis kronik dan emfisema sering

ditemukan bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda. 16Akan

tetapi menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan

definisi PPOK, karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan

emfisema merupakan diagnosis patologi.17 Bronkitis kronik merupakan suatu

gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang meningkat dan

bermanifestasi sebagai batuk kronik. Emfisema merupakan suatu perubahan

anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus dan duktus

alveolaris serta destruksi dinding alveolar.16,18

 Patofisiologi PPOK

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK

yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian

proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan

adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru.

Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan

formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar salurannafas

mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil

berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang

meningkat sesuai beratsakit.

Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam

keadaan seimbang.Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi

kerusakan di paru. Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan

kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru.

Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan

menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan

menimbulkan kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan

sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya

faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrienB4,tumuor

necrosis factor (TNF),monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 danreactive

oxygen species(ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil

melepaskan protease yang akanmerusak jaringan ikat parenkim paru sehingga

timbul kerusakan dinding alveolar danhipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel

akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8,selanjutnya terjadi kerusakan

seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara

oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofagdan

neutrofil
 akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion

superoksidadengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida

(H2O2) yang toksik akandiubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion

feri menjadi ion fero, ion fero denganhalida akan diubah menjadi anion

hipohalida (HOCl).

Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi

batuk kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.Penurunan

fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan

struktur berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi

radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap rokok.16,18,19

Gambar 1. Patogenesis PPOK19

 Diagnosis PPOK
 Anamnesis

PPOK sudah dapat dicurigai pada hampir semua pasien berdasarkan tanda

dan gejala. Diagnosis lain seperti asma, TB paru, bronkiektasis, keganasan dan

penyakit paru kronik lainnya dapat dipisahkan. Anamnesis lebih lanjut dapat

menegakkan diagnosis.20

Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai

berikut.20,21

 Batuk kronik

Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun

terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat

terjadi sepanjang hari atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam

hari.

 Berdahak kronik

Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang

pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk.

Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika

bangun tidur.

 Sesak napas

Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah

mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat

sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Anamnesis harus dilakukan dengan

teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak

Tabel 2. Skala Sesak

 Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas
0 Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
1 Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik
tangga 1 tingkat
2 Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah
beberapa menit
4 Sesak bila mandi atau berpakaian

Selain gejala klinis, dalam anamnesis pasien juga perlu ditanyakan riwayat

pasien dan keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang terlibat.

Merokok merupakan faktor resiko utama untuk PPOK. Lebih dari 80% kematian

pada penyakit ini berkaitan dnegan merokok dan orang yang merokok memiliki

resiko yang lebih tinggi (12-13 kali) dari yang tidak merokok. Resiko untuk

perokok aktif sekitar 25%.20,22

Akan tetapi, faktor resiko lain juga berperan dalam peningkatan kasus

PPOK. Faktor resiko lain dapat antara lain paparan asap rokok pada perokok

pasif, paparan kronis polutan lingkungan atau pekerjaan, penyakit pernapasan

ketika masa kanak-kanak, riwayat PPOK pada keluarga dan defisiensi α1-

antitripsin.22

Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada

anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik

dan berdahak dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan aktivitas pada

seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih tua.23

 Pemeriksaan Fisik
 Tanda fisik pada PPOK jarang ditemukan hingga terjadi hambatan fungsi

paru yang signifikan.24Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan

kelainan yang jelas terutama auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai

terdapat hiperinflasi alveoli. Sedangkan pada PPOK derajat sedang dan PPOK

derajad berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau perubahan bentuk

anatomi toraks.Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal

sebagai berikut:17,21,22

Inspeksi

-Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)

-Terdapat purse lips breathing (seperti orang meniup)

-Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas

Palpasi
-Sela iga melebar

Perkusi

- Hipersonor

Auskultasi
-Fremitus melemah

-Suara nafas vesikuler melemah atau normal

-Ekspirasi memanjang

-Bunyi jantung menjauh

-Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa
 Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Spirometri

Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya menggunakan

spirometri.10,11The National Heart, Lung, dan Darah Institute merekomendasikan

spirometri untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua, terutama mereka yang

dengan sesak napas, batuk, mengi, atau dahak persisten.25 Meskipun spirometri

merupakan gold standard dengan prosedur sederhana yang dapat dilakukan di

tempat, tetapi itu kurang dimanfaatkan oleh praktisi kesehatan.26

Kunci pada pemeriksaan spirometri ialah rasio FEV1 (Forced Expiratory

Volume in 1 s) dan FVC (Forced Vital Capacity).10,11 FEV1 adalah volume udara

yang pasien dapat keluarkan secara pak dalam satu detik pertama setelah

inspirasi penuh. FEV1 pada pasien dapat diprediksi dari usia, jenis kelamin dan

tinggi badan. FVC adalah volume maksimum total udara yang pasien dapat

hembuskan secara paksa setelah inspirasi penuh.27,28

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GOLD) 2011, PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut.10

 Derajat 0 (berisiko)

Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi

sputum, dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko.

Spirometri : Normal

 Derajat I (PPOK ringan)

Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi

sputum.Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1

 Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%

 Derajat II (PPOK sedang)

Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi

sputum. Sesak napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).

Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%

 Derajat III (PPOK berat)

Gejala klinis : Sesak napas derajat sesak 3 dan 4.Eksaserbasi lebih sering

terjadi

Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%

 Derajat IV (PPOK sangat berat)

Gejala klinis : Pasien derajat III dengan gagal napas kronik. Disertai

komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.

Spirometri :FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%

 Pemeriksaan Penunjang lain

Spirometri adalah tes utama untuk mendiagnosis PPOK, namun beberapa

tes tambahan berguna untuk menyingkirkan penyakit bersamaan. Radiografi

dada harus dilakukan untuk mencari bukti nodul paru, massa, atau perubahan

fibrosis. Radiografi berulang atau tahunan dan computed tomography untuk

memonitor kanker paru-paru. Hitung darah lengkap harus

dilakukan untuk menyingkirkan anemia atau polisitemia.Hal ini wajar untuk

melakukan elektrokardiografi dan ekokardiografi pada pasien dengan tanda-

 tanda corpulmonale untuk mengevaluasi tekanan sirkulasi paru. Pulse oksimetri

saat istirahat, dengan pengerahan tenaga, dan selama tidur harus dilakukan untuk

mengevaluasi hipoksemia dan kebutuhan oksigen tambahan.17,22,23

 Penatlaksanaan PPOK

Penatalaksanaan pada PPOK dapat dilakukan dengan dua cara yaitu

terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis. Tujuan terapi tersebut adalah

mengurangi gejala, mencegah progresivitas penyakit, mencegah dan mengatasi

ekserbasasi dan komplikasi, menaikkan keadaan fisik dan psikologis pasien,

meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi angka kematian.17

Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan cara menghentikan

kebiasaan merokok, meningkatkan toleransi paru dengan olahraga dan latihan

pernapasan serta memperbaiki nutrisi. Edukasi merupakan hal penting dalam

pengelolaan jangkan panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda

dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang bersifat

irreversible dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan

aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan penyakit.17,29

Pada terapi farmakologis, obat-obatan yang paling sering digunakan dan

merupakan pilihan utama adalah bronchodilator. Penggunaan obat lain

seperti kortikoteroid, antibiotic dan antiinflamasi diberikan pada beberapa

kondisi tertentu. Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari

ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan denganklasifikasi derajat berat

penyakit.Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,nebuliser tidak dianjurkan

pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian

obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).17,30,31

Macam-macam bronkodilator :

 Golongan antikolinergik.

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping

sebagaibronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4

kaliperhari).

 Golonganβ– 2 agonis.

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan

jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnyaeksaserbasi.

Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakanbentuk tablet yang

berefek panjang. Bentuk nebuliser dapatdigunakan untuk mengatasi

eksaserbasi akut, tidak dianjurkanuntuk penggunaan jangka panjang.

Bentuk injeksi subkutanatau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

 Kombinasi antikolinergik danβ– 2 agonis.

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek

bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat

kerja yangberbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi

lebihsederhana dan mempermudah penderita.

 Golongan xantin.

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan

jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat.Bentuk tablet

biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),bentuk

 suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasiakut.

Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin

darah.

2.5. COPD Assessment Test (CAT)

PPOK merupakan beban besar untuk pasien dan system kesehatan.

Perawatan pasien PPOK hanya dapat dioptimalkan jika ada alat pengukuran

standard yang handal dalam mengukur efek keseluruhan pneyakit terhadap

kesehatan pasien. Sayangnya, pemeriksaan fungsi paru yang biasa digunakan

tidak mencerminkan dampak PPOK. Akibatnya, dibutuhkan alat yang mudah

digunakan untuk mengukur dampak PPOK terhadap kesehatan pasien dan

meningkatkan pemahaman antara dokter dan pasien terhadap dampak penyakit

untuk mengoptimalkan pengelolaan pasien dan mengurangi beban penyakit.

COPD Asssessment Test (CAT) dikembangkan untuk memenuhi kebutuhan

tersebut.32

CAT merupakan kuesioner yang sudah tervalidasi dan terstandarisasi

yang digunakan untuk menilai status kesehatan pasien PPOK. CAT terdiri

dari 8 item pertanyaan yang mudah dimengerti dan dijawab oleh pasien. CAT

memiliki skor dari 0-40. CAT harus diisi sendiri oleh pasien tanpa bantuan

praktisi kesehatan.13 Dengan 8 item pertanyaan, CAT sudah dapat menunjukkan

efek yang jelas terhadap status kesehatan dan kehidupan sehari-hari pasien.33

CAT bukan merupakan alat diagnostik seperti spirometri. Namun CAT

dapat digunakan bersama-sama dengan spirometri dalam penilaian klinis pasien

 PPOK untuk mengetahui apakah penatalaksanaan sudah optimal. CAT juga

tidak dapat menggantikan terapi PPOK, tetapi dapat membantu dalam

memonitor efek terapi.34,35

Para ahli yang terlibat dalam pengembangan CAT menyarankan pasien

PPOK untuk melengkapi kuesioner CAT ketika menunggu untuk pemeriksaan

atau saat di rumah sebelum berangkat konsultasi karena CAT hanya

membutuhkan beberapa menit untuk diisi.Kuesioner CAT yang sudah

dilengkapi dapat membantu dalam menyusun langkah penatalaksanaan

pasien.CAT Development Steering Group and GOLD menyarankan agar pasien

mengisi kuesioner CAT setiap 2-3 bulan untuk menilai perubahan.13

Tabel 2.Level dampak PPOK pada status kesehatan.

Skor CAT Level Gambaran klinis akibat PPOK

> 30 Tinggi sekali Kondisi penderita menghentikannya melakukan apapun
yang mereka inginkan dan mereka tidak pernah baik
setiap harinya. Jika mereka dapat mandi, akan
membutuhkan waktu yag lama. Mereka tidak dapat
keluar rumah atau melakukan pekerjaan rumah. Mereka
sering tidak dapat bangun dari kursi atau temapt tidur.
Mereka menjadi merasa tidak berguna.
20 -30 Tinggi PPOK menghentikan mereka melakukan hampir semua
yang mereka inginkan. Mereka sesak napas ketika
berjalan di sekitar rumah dan berpakaian. Mungkin juga
sesak ketika berbicara. Mereka letih karena batuk dan
gejala yang ada mengganggu tidur hamper setiap malam.
Mereka merasa olahraga tidak aman untuknya sehingga
menjadi panic dan takut.
10-20 Sedang Pasien mengalami hari yang baik dalam seminggu, tetapi
batuk berdahak hamper di setiap hari dan mengalami
ekserbasasi 1-2 kali dalam setahun.Mereka sesak hampir
setiap hari dan biasanya bangun dengan dada yang berat
atau mengi. Mereka sesak ketika membungkuk dan
hanya dapat menaiki tangga perlahan. Mereka dapat
melakukan pkerjaan perlahan atau berhenti untuk
istirahat.
< 10 Rendah Hampir setiap hari baik, tetapi dapat berhenti melakukan
beberapa aktivitas yang diinginkan. Pasien biasanya
batuk beberapi hari dalam seminggu dan sesak ketika
berolahraga dan membawa barang berat. Mereka harus
perlahan atau berhenti ketika mendaki atau ketika
terburu-buru turun. Mereka mudah lelah.
 DAFTAR PUSTAKA

 Mannino DM, Braman S. The Epidemiology and Economics of

Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proceedings of the
American Thoracic Society [Internet]. October 2007 [cited 12
December 2021]. 1;4(7):502-6. Available from :
http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1513/pats.200701- 001FM

 COPD International. COPD Statistics [Internet]. c2004 [updated

July 2012; cited 12 December 2021]. Available from :
http://www.copd-international.com
 World Health Organization (WHO). Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) [Internet]. c2012 [updated Februari
2013; cited 13 December 2021]. Available from :
http://www.who.int/respiratory/copd/en/

 Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor

1022/MENKES/SK/XI/2008 tentang Pedoman Pengendalian
PPOK. Hal 4
 Regional COPD Working Group. COPD Prevalence in 12 Asia-
Pacific Countries andRegions:Projections Based on The COPD
Prevalence Estimation Model. Respirology. c2003 [cited 12
December 2021]. 8:192-8. Available from :
http://www.scribd.com/doc/51155535/COPD-asiapacific
 National Heart Lung and Blood Institute. What is COPD?
[Internet]. June 2010 [cited 14 December 2021]. Available
from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/
 Wiyono HW. Penyakit Paru Obstruktif Kronik; Tantangan dan
Peluang. Pidato Pada Upacara Pengukuhan Sebagai Guru Besar
Tetap Dalam Bidang Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
 Respirasi Pada Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta, 28 Februari 2009.

 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).

Global Strategy for The Diagnosis, Management, and Prevention
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. c2011 [updated
February 2013, cited 15 December 2021]. Available from :
www.goldcopd.com
 American Thoracic Society. Standard for The Diagnosis and
Management of Patients with COPD. c2004 [updated September
2005, cited 16 December 2021]. Available from :
www.thoracic.org
 Ghobadi H, Sadghieh S, Kameli A, Sharzad M. The Relationship
between COPD Assessment Test (CAT)Scores and Severity of
Airflow Obstruction in StableCOPD Patients. Tanaffos
[Internet]. June 2012 [cited 14 Desember 2021].
11(2): 22-26. Available
from :
http://www.tanaffosjournal.ir/files_site/paperlist/r_127_1209171
22932.pdf
 CAT Development Steering Group. COPD Assessment Test
(CAT) User Guide [Internet]. Februari 2012 [cited 15 Desember
2021]. Available from :
http://www.catestonline.org/images/UserGuides/CATHCPUser
%20guideEn.p df
 Fadaii A, Sohrabpour H, Taherkhanchi B, Bagheriz B.
Association between COPD Assessment Test (CAT) andDisease
Severity Based on Reduction of RespiratoryVolumes in
Chemical Warfare Victims. Tanaffos [Internet]. December 2011
[cited 13 Desember 2021]. 10 (4): 38-42. Available from :
http://www.tanaffosjournal.ir/files_site/paperlist/r_154_1209181
15551.pdf