LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

STUDI KASUS ASMA

Dosen : Maifitrianti, M.Farm., Apt

Nama Kelompok :

1. Rizqa Putri Hasanah (1504015339)

2. Sevty Syera (1504015362)
3. Sharah Latipah Anwar (1504015363)

Kelompok : 06
Kelas : G1

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2018

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia.
Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktiviti, akan tetapi dapat
bersifat menetap dan mengganggu aktiviti bahkan kegiatan harian. Produktuviti
menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan dosability
(kecacatan), sehingga menambah penurunan produktiviti serta menurunkan
kualiti hidup (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003).
Prevalens asma pada asma pada anak sangat bervariasi diantara negara-negara
di dunia, berkisar antara 1-18%. Meskipun tidak menempati peringkat teratas
sebagai penyebab kesakitan atau kematian pada anak, asma merupakan masalah
kesehatan yang penting. Jika tidak ditangani dengan baik, asma dapat
menurunkan kualitas hidup anak.
Pemahaman patogenesis, imunopatologi, genetika, manifestasi klinis,
diagnosis, dan tata laksana asma telah mengalami banyak kemajuan. Terjadinya
asma diperngaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan. Akan tetapi, faktor mana
yang lebih berperan tidak dapat dipastikan karena kompleksitas hubungan kedua
faktor tersebut. Asma terjadi karena inflamasi kronik, hiper-responsif dan
perubahan struktur akibat penebalan dinding bronkus (remodeling) saluran
respiratori yang berlangsung kronik bahkan sudah ada sebelum munculnya gejala
awal asma. Penyempitan dan obstruksi pada saluran respiratori terjadi akibat
penebalan dinding bronkus, kontraksi otot polos, edema mukosa, hipersekresi
mukus (Pedoman Nasional Asma Anak 2016) .
B. Tujuan
Setelah melakukan praktikum ini, mahasiswa diharapkan mampu :
1. Menjelaskan tentang patofisiologi dan patologi klinik penyakit (etiologi,
manifestasi klinik, interpretasi data laboratorium, dan patogenesisnya).
2. Menjelaskan farmakologi obat-obat yang digunakan.
3. Memilih pengobatan sesuai alogaritma pengobatan.

2
4. Menjelaskan Drug Related Problems (DRP) atau masalah-masalah yang
terkait penggunaan obat.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Penyakit
Asma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran udara yang
menyebabkan obstruksi aliran udara dan episode berulang mengi, sesak napas,
sesak dada, dan batuk (Dipiro 2015). Program Pendidikan dan Pencegahan Asma
Nasional (NAEPP) mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis pada
saluran udara di mana banyak sel dan elemen seluler berperan. Pada individu
yang rentan, peradangan menyebabkan episode berulang mengi, sesak napas,
sesak dada, dan batuk. Episode ini biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran
udara yang sering reversibel baik secara spontan atau dengan pengobatan.
Peradangan juga menyebabkan peningkatan hiperresponsif bronkus (BHR) ke
berbagai rangsangan (Dipiro Edisi 7).
B. Epidemiologi
Asma adalah penyakit kronis yang paling umum pada masa kanak-kanak, dan
ini menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan pada orang dewasa
dan anak-anak. Sekitar 20 juta orang di Amerika Serikat membawa diagnosis
asma pada tahun 2002, dengan orang Puerto Rico, kulit hitam nonHispanic, dan
penduduk asli Amerika memiliki prevalensi yang secara signifikan lebih tinggi
daripada kulit putih non-Hispanik. Sekitar 12 juta hari kerja dan 15 juta
schooldays dilewatkan setiap tahun karena asma. Pada tahun 2002, ada 1,9 juta
kunjungan gawat darurat dan 484.000 rawat inap untuk asma. Anak-anak yang
lebih muda dari usia 4 tahun memiliki tingkat kunjungan ke rumah sakit dan
rawat inap yang paling tinggi. Ada sekitar 4600 kematian terkait asma pada tahun
2002, tetapi angka kematian tahunan tampaknya menurun.
Asma juga merupakan beban ekonomi yang signifikan di Amerika Serikat,
dengan biaya $ 12,7 miliar pada tahun 1998 dengan pengeluaran medis langsung
mencapai 58% dari biaya atau sekitar $ 7,4 miliar. Perawatan rumah sakit dan
pusat gawat darurat diperhitungkan 45,1% dari pengeluaran medis langsung,
dengan obat yang diresepkan dan kunjungan dokter yang masing-masing
mencatat 43,3% dan 11,6%. Biaya tampaknya meningkat dengan tingkat

4
keparahan penyakit, dan telah di sarankan bahwa kurang dari 20% pasien asma
terhitung lebih dari 80% dari pengeluaran medis langsung.
Asma hasil dari interaksi kompleks faktor genetik dan lingkungan; Namun,
penyebab yang mendasari tidak dipahami dengan baik. Tampaknya ada
komponen yang diwariskan, karena keberadaan asma pada orang tua merupakan
faktor risiko yang kuat untuk pengembangan asma pada anak. Risiko ini
meningkat ketika riwayat keluarga atopi juga hadir. Sekitar 50% asma dapat
dikaitkan dengan atopi, dan asma atopik lebih sering terjadi pada anak-anak
daripada orang dewasa. Selanjutnya, atopi pada asma anak adalah faktor
prognostik terkuat untuk asma lanjut saat dewasa. (Dipiro, 2008:210)
C. Patofisiologi
1. Ada derajat obstruksi aliran udara (terkait dengan bronkospasme, edema,
dan hipersekresi), bronkus hyperresponsiveness (BHR), dan peradangan
saluran napas.
2. Pada peradangan akut, alergen inhalasi pada pasien alergi menyebabkan
reaksi alergi fase awal dengan aktivasi sel-sel yang mengandung antibodi
immunoglobulin E (IgE) alergen spesifik. Setelah aktivasi cepat, sel mast
saluran napas dan makrofag melepaskan mediator proinflamasi seperti
histamin dan eikosanoid yang menginduksi kontraksi otot polos saluran
napas, sekresi lendir, vasodilatasi, dan eksudasi plasma di saluran napas.
Kebocoran protein plasma menginduksi dinding saluran udara menebal,
membesar, edematous dan penyempitan lumen dengan mengurangi
pembersihan lendir.
3. Reaksi peradangan fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah provokasi
alergen dan melibatkan perekrutan dan aktivasi eosinofil, limfosit T,
basofil, neutrofil, dan makrofag. Eosinofil bermigrasi ke saluran udara dan
melepaskan mediator inflamasi.
4. Aktivasi limfosit menyebabkan pelepasan sitokin dari sel T 2-helper (TH)
yang memediasi inflamasi alergi (interleukin [IL]-4, IL-5, dan IL-13).
Sebaliknya, sel T-helper (TH) tipe 1 menghasilkan IL-2 dan interferon-γ
yang penting untuk mekanisme pertahanan seluler. Peradangan alergika
alergi dapat terjadi akibat ketidakseimbangan antara sel TH1 dan TH12.

5
5. Hasil degranulasi sel mast pada pelepasan mediator seperti histamin;
eosinofil dan faktor kemotaksis neutrofil; leukotrien C4, D4, dan E;
prostaglandin; dan faktor pengaktif platelet (PAF). Histamin dapat
menginduksi penyempitan otot polos dan bronkospasme dan dapat
berkontribusi pada edema mukosa dan sekresi lendir.
6. Makrofag alveolar melepaskan mediator inflamasi, termasuk PAF dan
leukotrien B4, C4, dan D. Produksi faktor chemotactic neutrofil dan faktor
chemotactic eosinofil memunculkan proses inflamasi. Neutrofil juga
melepaskan mediator (PAF, prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien)
yang berkontribusi terhadap BHR dan peradangan saluran napas.
Leukotrien C4, D4, dan E42 dilepaskan selama proses inflamasi di paru-
paru dan menghasilkan bronkospasme, sekresi lendir, permeabilitas
mikrovaskuler, dan edema saluran napas.
7. Sel-sel epitel bronkus berpartisipasi dalam peradangan dengan melepaskan
eikosanoid, peptidase, protein matriks, sitokin, dan nitrat oksida.
Penumpahan epitel menyebabkan peningkatan respons jalan napas,
mengubah permeabilitas mukosa saluran napas, berkurangnya faktor
relaksan epitel, dan hilangnya enzim yang bertanggung jawab untuk
menurunkan neuropeptida inflamasi. Proses inflamasi eksudatif dan
peluruhan sel epitel ke lumen saluran napas mengganggu transport
mukosiliar. Kelenjar bronkus meningkat dalam ukuran, dan sel goblet
meningkat dalam ukuran dan jumlah.
8. Saluran napas dipersarafi oleh saraf penghambatan parasimpatis, simpatis,
dan nonadrenergik. Nada istirahat normal dari otot polos jalan nafas
dipertahankan oleh aktivitas eferen vagal, dan bronkokonstriksi dapat
dimediasi oleh stimulasi vagal pada bronkus kecil. Otot polos saluran
napas mengandung reseptor β-adrenergik yang tidak terproteksi yang
menghasilkan bronkodilatasi. Sistem saraf nonadrenergik, noncholinergic
di trakea dan bronkus dapat memperkuat peradangan dengan melepaskan
nitrit oksida.
(Dipiro 2015)

6
D. Tanda dan Gejala
1. Gejala mungkin termasuk dispnea, batuk, mengi, dan sesak dada. Gejala-
gejala ini mungkin terus-menerus, episodik, musiman, atau terjadi dalam
hubungan dengan yang diketahui pemicu.
2. Gejala dapat terjadi lebih sering pada malam hari, di awal di pagi hari,
atau dengan olahraga.
3. Pasien dengan asma intermittent ringan mungkin bebas gejala dan
memiliki fungsi paru normal diantara eksaserbasi.
4. Batuk kering.
(Dipiro 2008)
E. Diagnosis
1. Asma kronis
a. Diagnosis dibuat terutama oleh sejarah episode berulang batuk, mengi,
sesak dada, atau sesak napas dan spirometri konfirmasi.
b. Pasien mungkin memiliki riwayat keluarga alergi atau asma atau gejala
rinitis alergi. Sejarah olahraga atau dingin udara pengendapan dyspnea
atau gejala meningkat selama musim alergen tertentu menunjukkan
asma.
c. Spirometri menunjukkan obstruksi (volume ekspirasi paksa dalam 1
detik [FEV1]/Kapasitas dipaksa penting [FVC] <80%) dengan
reversibilitas setelah inhalasi β2-agonis administrasi (setidaknya 12%
peningkatan dalam FEV1). Jika spirometri dasar normal, tantangan
pengujian dengan olahraga, histamin, metakolin atau dapat digunakan
untuk memperoleh BHR.
2. Asma akut
a. Puncak aliran ekspirasi (PEF) dan FEV1 kurang dari 40% dari nilai
prediksi normal. Pulse oximetry mengungkapkan penurunan oksigen
arteri dan O2 saturasi. Prediktor terbaik dari hasil tanggapan awal
terhadap pengobatan yang diukur dengan peningkatan FEV1 pada 30
menit setelah inhalasi β2-agonis.
b. Gas darah arteri dapat mengungkapkan asidosis metabolik dan
tekanan parsial oksigen yang rendah (PaO2).

7
 c. Sejarah dan pemeriksaan fisik harus diperoleh saat terapi awal
disediakan. Sejarah eksaserbasi asma sebelumnya (misalnya, rawat
inap, intubasi) dan rumit penyakit (misalnya, penyakit jantung,
diabetes) harus didokumentasikan. Pasien harus diperiksa untuk
menilai status hidrasi; penggunaan otot aksesori pernafasan; dan
adanya sianosis, pneumonia, pneumotoraks, pneumomediastinum, dan
obstruksi jalan napas bagian atas. Hitung darah lengkap mungkin tepat
untuk pasien dengan demam atau sputum purulen.
(Dipiro 2015)
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes laboratorium
Pemeriksaan peningkatan konsentrasi serum IgE atau eosinofil dapat
membantu menegakkan diagnosis asma tetapi tidak diagnostik untuk asma
2. Tes Diagnostik Lainnya
Spirometri, ukuran obyektif fungsi paru, dapat digunakan untuk membantu
menegakkan diagnosis asma. Tes fungsi paru primer yang digunakan
untuk membantu diagnosis asma adalah volume ekspirasi paksa dalam 1
detik (FEV), kapasitas vital paksa (FVC), dan aliran ekspirasi puncak
(PEF). Nilai-nilai yang digunakan untuk mendukung diagnosis asma
meliputi:
a) Penurunan FEV1/FVC (kurang dari 80%, tetapi mungkin normal
antara eksaserbasi) menunjukkan obstruksi saluran napas.
b) Peningkatan yang lebih besar dari atau sama dengan 12% (setidaknya
200 mL) pada FEV setelah bronkodilator inhalasi menunjukkan
obstruksi reversibel. Kortikosteroid oral 2 sampai 3 minggu mungkin
diperlukan untuk menunjukkan reversibilitas di saluran napas
halangan.
c) Penurunan FEV yang lebih besar dari atau sama dengan 15% setelah
tes olahraga adalah diagnostik untuk asma yang dipicu oleh latihan.
(Dipiro 2008)

8
3. Alogaritma Therapy (Dipiro Edisi 7)

BAB III
METODOLOGI PRAKTIKUM

A. Tanggal dan Waktu

Praktikum dilaksanakan pada hari Senin tanggal 15 Oktober 2018 pukul 10.31
sampai 13.00 WIB.
B. Judul Praktikum
Studi Kasus Asma.

9
C. Resep dan Pertanyaan
Resep :
Seorang pasien laki-laki usia 3 tahun (BB : 16 kg) dengan riwayat 1,5 tahun
mengalami mengi berulang hampir setiap hari dalam seminggu dan terbangun
dimalam hari sekitar 4x perbulan. Pengobatan yang dijalani meliputi
salbutamol sirup 2 mg/5mL, 1 sendok teh 3 kali sehari dan salbutamol MDI 4
kali sehari jika perlu. Untuk terapi jangka panjang pasien diresepkan obat
berikut :
R/ Pulmicort Respules 0,5 mg
S 2 dd 1
R/ Lasal Sirup 2 mg/5 mL
S 3 dd 1 cth
R/ Ventolin inhaler
S 3x1 puff jika perlu
Pertanyaan :
1. Berdasarkan tingkat keparahan termasuk asma apakah yang dialami pasien
tersebut?
2. Apa kandungan masing-masing obat yang diberikan pada kasus diatas?
Jelaskan mekanisme kerjanya masing-masing!
3. Lakukan analisa DRP pada kasus diatas dengan parameter berikut!
4. Apakah efek samping pada penggunaan jangka panjang obat pulmicort
respules!
5. Jelaskan cara penggunaan inhaler yang benar!
6. Bagaimana patogenesis asma hingga menyebabkan obstruksi jalan napas?
7. Apa bedanya asma akut dan asma kronis?
8. Bagaimana algoritma 0-4 tahun tentang anjuran kortikosteroid? Dan
mengapa dalam algoritma tidak dianjurkan penggunaan salbutamol oral?
9. Spirometer itu apa? Dan bagaimana hasil interprtasinya?

10
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Asma Berdasarkan Tingkat Keparahan

Berdasarkan tabel klasifikasi asma di bawah (PDPI 2003), maka diketahui
bahwa asma yang diderita pasien adalah asma persisten sedang.

11
B. Kandungan dan Mekanisme Kerja Obat

C. Analisa DRP pada kasus diatas

DRPs Dosis Indikasi Interaksi obat

Asma 0–
0,25 mg- 4 thn
Budenoside
0,5 mg/hari DIH ed. Dalam drugs.com
17th hasil yang di dapat
DIH Salbutamol sulfat 0,1 – 0,2 lavel interaksi dari
Asma kategori obat
sirup mg/kg
(kategori minor)
Salbutamol (Interaksi dengan
2,5 – 5 mg Asma
inheler tingkat keparahan
Budenoside ≤ 2,5 mg Asma minor,
0,1 mg/kg terdokumentasi
Salbutamol sulfat suspected, probable
(≤ 12 mg Asma
sirup atau established.
AHFS /hari)
0,63/1,25 Efek yang
Salbutamol mg dihasilkan ringan
Asma akibatnya mungkin
inheler 3 atau 4
/hari dapat menyusahkan
Budenosid - - atau tidak dapat
diketahui tetapi
Salbutamol sulfat secara signifikan
- -
sirup tidak
0,15 mg/kg mempengaruhi
Dipiro (minimum terapi sehingga
Salbutamol 2.5 mg) 4-8 treatment tambahan
Asma
inheler puff 20 tidak diperlukan).
menit 3 kali
sehari

12
 Berdasarkan riwayat penggunaan obat dan tabel obat yang baru saja
didapatkan pasien dari resep dokter maka dikatakan bahwa obat tidak tepat untuk
digunakan lagi. Sebab sebelumnya telah diberikan obat tersebut tetapi tidak ada
perubahan terhadap penyakit. Oleh karena itu perlu dilakukan evaluasi penyebab
tidak adanya perubahan/perbaikan pada kondisi pasien. Dan penggunaan
salbutamol oral tidak disarankan disebabkan adannya efek samping sistemik.
Tetrlebih lagi pasien yang diberikan adalah pasien berusia di bawah 5 tahun yang
masih sangat sensitif terhadap obat. Sedangkan penggunaan inhaler masih
dikatakan tepat karena penggunaannya jika perlu pada saat kambuh/sebagai
kontrol.

D. Efek Samping Penggunaan Jangka Panjang Pulmicort Respules

. Harus selalu diingat efek samping steroid inhalasi jangka panjang lebih baik
daripada steroid oral jangka panjang. Jangka panjang lebih efektif menggunakan
steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Efek samping sistemik
penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah
osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus,
katarak, glaukoma, obesiti, penipisan kulit, striae dan kelemahan otot.
Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis
orofaring, disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas. Semua efek
samping tersebut dapat dicegah dengan penggunaan spacer, atau mencuci mulut
dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi. Absorpsi
sistemik tidak dapat dielakkan, terjadi melalui absorpsi obat di paru. Risiko
terjadi efek samping sistemik bergantung kepada dosis dan potensi obat yang
berkaitan dengan biovailibiliti, absorpsi di usus, metabolisme di hati (first-pass
metabolism), waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus. Sehingga
masing-masing obat steroid inhalasi berbeda kemungkinannya untuk
menimbulkan efek sistemik.
Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai
efek sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan
triamsinolon (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003).
E. Cara penggunaan inhaler yang benar

13
 a. b. c. d.
1. Lepaskan tutup dan tahan inhaler secara tegak.
2. Guncangkan inhaler.
3. Miringkan kepala ke belakang sedikit dan bernafas perlahan.
4. Posisikan inhaler dengan salah satu cara berikut (A atau B optimal, tetapi
C dapat diterima bagi mereka yang mengalami kesulitan dengan A atau B.
5. C diperlukan untuk inhaler yang diaktifkan dengan nafas)
6. Tekan inhaler untuk melepaskan obat saat Anda mulai bernapas perlahan.
7. Bernapas perlahan (3 hingga 5 detik).
8. Tahan napas selama 10 detik untuk memungkinkan obat menjangkau ke
dalam paru-paru Anda.
9. Ulangi puff sesuai petunjuk. Menunggu 1 menit antara puff dapat
memungkinkan puff kedua untuk menembus paru-paru Anda lebih baik.
10. Spacer / ruang penahan berguna untuk semua pasien. Mereka sangat
dianjurkan untuk anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua dan untuk
digunakan dengan kortikosteroid (Dipiro 2008).

Hindari kesalahan inhaler umum. Ikuti tips inhaler ini (Dipiro 2008):
1. Hembuskan napas sebelum menekan inhaler Anda.
2. Tarik napas perlahan.
3. Tarik napas melalui mulut Anda, bukan hidung Anda.
4. Tekan inhaler Anda di awal penghirupan (atau dalam detik pertama saat
terhirup).
5. Tetap hirup saat Anda menekan inhaler.
6. Tekan inhaler Anda hanya sekali saat Anda menghirup (satu nafas untuk
setiap isapan).
7. Pastikan Anda menghirupnya secara merata dan dalam.

14
F. Patogenesis Asma Hingga Menyebabkan Obstruksi
Asma ditandai dengan adanya inflamasi, hiperresponsif jalan napas, serta
hambatan jalan napas. Masuknya antigen asing menginduksi respon T-Helper tipe
2 kemudian mengaktifkannya sehingga rilis immunoglobulin E (Ig E). Paparan
lebih lanjut terhadap antigen menghasilkan ikatan silang IgE dengan sel mast
basofil, yang menyebabkan pelepasan atau pembentukan mediator inflamasi
seperti histamin, cysteinyl leukotrienes, dan prostaglandin.
Aktivasi dan degranulasi sel mast dan basofil menghasilkan respons fase awal
yang melibatkan bronkokonstriksi akut yang biasanya berlangsung sekitar 1 jam
setelah paparan alergen. Pada respons fase akhir, sel-sel saluran napas aktif
melepaskan sitokin dan chemokin inflamasi, merekrut sel-sel radang ke paru-paru.
Tanggapan fase akhir terjadi sampai 6 jam setelah tantangan alergen awal dan
menghasilkan bronkokonstriksi serta peningkatan hiperresponsif jalan nafas dan
peradangan saluran napas.
Mediator inflamasi seperti histamin, leukotrien, dan bradikinin meningkatkan
permeabilitas mikrovaskuler yang mengarah ke edema mukosa, yang
menyebabkan jalan napas menjadi lebih kaku dan membatasi aliran udara.
Perubahan ini memperparah kondisi bronkokonstriksi akut. Pada penderita asma,
ada sebuah peningkatan jumlah dan volume kelenjar lendir dengan peningkatan
sekresi lendir. Ekstra lendir menusuk telah dibuktikan pada pasien yang
meninggal karena asma akut dan kemungkinan penyebab obstruksi jalan napas
yang persisten ada pada serangan akut berat. Meskipun obstruksi jalan nafas pada
asma umumnya terjadi dianggap reversibel, beberapa penderita asma memiliki
ireversibel atau obstruksi tetap (Dipiro 2008).
G. Perbedaan Asma Akut dan Asma Kronis
Asma akut adalah sebutan saat serangan gejala penyakit sedang
timbul/kambuh. Sedangkan asma kronis adalah sebutan apabila serangan tidak
sedang muncul atau dapat muncul pada waktu tertentu/ menetap. Pasien yang
menderita asma kronis biasanya telah memiliki riwayat penyakit tersebut sejak
lama.
H. Algoritma Terapi Asma Untuk Pasien Kurang dari 5 Tahun dan
Salbutamol Oral yang Tidak Direkomendasikan

15
 Tidak ada data yang ditemukan pada terapi tambahan pada anak-anak usia 0–4
tahun yang asma-nya tidak baik dikontrol pada ICS dosis menengah. Menurut
pendapat Panel Ahli, dan ekstrapolasi dari studi pada anak-anak yang lebih tua
dan orang dewasa, menambahkan obat kontrol jangka panjang noncorticosteroid
untuk dosis menengah ICS dapat dipertimbangkan sebelum meningkatkan dosis
ICS ke dosis tinggi, untuk hindari potensi risiko efek samping dengan dosis tinggi
obat.
Persiapan LABA DPI sulit untuk dikelola dengan benar kepada mayoritas
anak-anak kurang dari 4 tahun; studi adalah diperlukan untuk menentukan apakah
LABA HFA yang baru dirilis akan lebih mudah untuk dikelola dalam hal ini
kelompok usia. Montelukast (suatu LTRA) dalam kombinasi dengan dosis yang
lebih rendah dari ICS dapat dipertimbangkan untuk terapi tambahan pada anak-
anak ini. Teofilin tidak dianjurkan sebagai terapi tambahan karena metabolisme
yang tidak menentu theophylline selama infeksi virus dan penyakit demam, yang
umum terjadi di kelompok usia ini, dan kebutuhan untuk pemantauan tingkat
konsentrasi serum secara hati-hati (Guidelines for the Diagnosis and Management
of Asthma 2007).
Salbutamol dan terbutalin juga tersedia dalam bentuk tablet. Satu tablet dua
atau tiga kali sehari adalah rejimen biasa. Efek merugikan utama dari tremor otot
skeletal, kegelisahan, dan kadang-kadang kelemahan dapat dikurangi dengan
memulai pasien pada tablet setengah lonjakan untuk 2 minggu pertama terapi.
Rute administrasi ini tidak memberikan keuntungan dibandingkan dengan
pengobatan inhalasi dan dengan demikian jarang diresepkan (Katzung 2012).
I. Interpretasi Data Spirometri
Spirometri menunjukkan obstruksi (mengurangi FEV1 / kapasitas vital paksa
[FVC]) dengan reversibilitas setelah pemberian β2-agonis inhalasi (setidaknya
12% peningkatan FEV1). FEV1 (Forced Expiratory Volume in One Second)
adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan dalam waktu 1 detik dan diukur
dalam liter. FVC (Forced Vital Capacity) adalah jumlah udara yang dapat
dikeluarkan secara paksa setelah menarik napas panjang dan diukur dalam liter.
Spirometri dilakukan dengan menghitung rasio dari FEV 1 / FVC yang pada orang
sehat seharusnya bernilai 75%-80%.

16
 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
Pada kasus ini, pasien menderita asma persisten sedang yang dilihat dari tanda
dan gejalanya. Pasien sedang menggunakan obat tetapi datang kembali dengan
keluhan, kemudian diiberikan resep yang sama dengan sebelumnya. Dengan itu
maka dikatakan bahwa obat yag digunakan pasien adalah tidak tepat karena sudah
pernah mendapatkan terapi tersebut tetapi tidak ada perubahan. Sedangkan obat
inhaler tepat digunakan sebab hanya sebagai kontrol pada pasien apabila kambuh.

B. Saran
Untuk mempermudah apliakasi dalam praktikum farmakoterapi dan karena
adanya keterbatasan serta masih sedikitnya pengetahuan mahasiswa dalam
menerapkan farmakoterapi sebagai ilmu penting bagi farmasis, maka disarankan
kepada mahasiswa untuk dapat kembali mempelajari hal-hal yang berkaitan
dengan farmakoterapi.

17
 DAFTAR PUSTAKA

American Society of Health System Pharmacists. 2008. AHFS Drug Information.

United States of America. Anil, K., Gopala & Prameela.
DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., 2015,
Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education
Companies, Inggris.

DiPiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G. & Posey, L.
M., 2008, Pharmacotherapy : a Pathophysiologic Approach, Mc-Graw Hill
Company, New York.

Katzung, B.G. 2012. Basic & Clinical Pharmacology. 12th Ed. New York:The
Mc Graw-Hill Companies.

Lacy, C. F et al., 2008, Drug Information Handbook 17th edition, American

Pharmacists Association, Lexi-Comp.

National Institute od Health, 2007, Guidelines for the Diagnosis and Management
of Asthma, United States

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003, Pneumonia Komunitas, pedoman

diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia, Jakarta

18