KELOMPOK 6

RIZQA PUTRI HASANAH

SEVTY SYERA
SHARAH LATIPAH ANWAR
GERD
GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE
DEFINISI GERD

Refluks gastroesofagus merupakan gerakan membalik isi

lambung menuju esophagus. Penyakit refluks gastroesofagus
(RGE) juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau
perubahan histologi yang terjadi akibat refluks gastroesofagus.
Ketika esophagus berulang kali kontak dengan material refluk
untuk periode yang lama, dapat terjadi inflamasi esophagus
(esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang
menjadi erosi esophagus (esofagitis erosi) (Dipiro 2008 hal 257)
ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI

 GERD lazim pada pasien dari segala usia. Kematian yang terkait dengan GERD
jarang terjadi, gejala dapat secara signifikan menurunkan kualitas hidup.
 Prevalensi dan kejadian GERD yang sebenarnya tidak diketahui karena:

(1) banyak pasien tidak mencari perawatan medis;

(2) gejala tidak selalu berkorelasi baik dengan tingkat keparahan penyakit; dan
(3) tidak ada standar emas untuk mendiagnosis penyakit.
 Prevalensi esofagitis erosif meningkat pada orang dewasa yang lebih tua dari 40 tahun.
Tidak ada perbedaan besar antara pria dan wanita kecuali hubungannya dengan
kehamilan dan mungkin penyakit refluks non-erosif yang terlihat pada wanita.
 Faktor penting dalam perkembangan esofagus, yang lebih sering terjadi pada laki-laki.

(Dipiro 2008 hal 258)

PATOFISIOLOGI

 Gerakan retrograde asam atau zat berbahaya lainnya dari lambung ke kerongkongan merupakan
faktor utama dalam perkembangan GERD. Umumnya, refluks gastroesofagus dikaitkan dengan
tekanan atau fungsi sfingter esofagus bawah yang rusak.
 Kebanyakan pasien dengan RGE, permasalahannya bukan karena produksi asam yang berlebihan,
akan tetapi kontak yang terlalu lama antara asam yang diproduksi dengan mukosa esophagus
 Refluks gastroesofagus sering kali disebabkan karena telah rusaknya tekanan LES (Lower
Esophageal Sphincter). Pasien mungkin mengalami penurunan tekanan LES karena relaksasi
spontan LES, peningkatan tekanan abdominal atau lemahnya LES. Variasi makanan dan obat
dapat menurunkan tekanan LES.
 Masalah lain dalam mekanisme pertahanan mukosa normal, juga dapat menyebabkan
berkembangnya RGE diantaranya adalah terlalu lamanya esophagus terpapar dengan asam,
tertundanya pengosongan lambung dan berkurangnya resistensi mukosa
 Factor-faktor agresif yang dapat menyebabkan kerusakan esophagus akibat refluks
gastroesopfagus adalah asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim penting dipastikan akibat
refluks gastroesofagus
(Dipiro 2008 hal 258)
TANDA DAN GEJALA

Gejala Khas (Tipikal) Gejala Atipikal Gejala Rumit (Alarm)

Adalah gejala yang umum Gejala ini cenderung mirip Adalah gejala yang
diderita oleh pasien GERD dengan gejala penyakit menunjukkan GERD yang
Dapat diperburuk lain. Dalam beberapa berkepanjangan dan
oleh aktivitas yang kasus , lebih sulit untuk mengalami komplikasi.
memperburuk mengenali GERD sebagai Gejala ini mungkin
gastroesophageal refluks penyebab , terutama menunjukkan komplikasi
seperti posisi ketika studi endoskopi yang GERD seperti esophagus
berbaring , membungkuk , normal Barrett , striktur esofagus ,
atau makan makan tinggi  Asma nonallergi atau kanker kerongkongan
lemak  Batuk kronis  Nyeri terus menerus
 Mulas  Suara serak  Disfagia, Odynophagia
 hipersalivasi  Faringitis  Berdarah
 Sendawa  Sakit dada  Penurunan berat badan
 Regurgitasi  Erosi gigi  Tersedak
(Dipiro 2008 hal 260)
DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN LANJUTAN

 Secara klinis, diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan klinis yang seksama.
 Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis GERD adalah : endoskopi saluran cerna bagian atas,
pemantauan pH 24 jam, manometri esofagus, dan tes penghambat pompa
proton (tes supresi asam)
 The PillcamTM ESO memungkinkan untuk visualisasi esophagus melalui
kapsul yang mengandung kamera yang ditelan oleh pasien.
 Radiografi barium melibatkan menelan barium diikuti oleh sinar-x esofagus

(dipiro 2008 hal 261)

PENGOBATAN PADA GERD

1. Hasil yang Diinginkan

Tujuan pengobatan GERD adalah untuk meringankan gejala, mengurangi frekuensi
penyakit berulang, mendukung penyembuhan cedera mukosa, dan mencegah
komplikasi
2. Pendekatan Umum Pengobatan
Perawatan untuk GERD melibatkan salah satu modalitas berikut:
a. perubahan gaya hidup dan terapi yang diarahkan kepada pasien
b. intervensi farmakologis terutama dengan agen penekan asam
c. operasi anti-refluks, atau
d. terapi endoskopi. Pilihan terapi pertama yang digunakan tergantung pada kondisi
pasien (yaitu, frekuensi gejala, tingkat esophagitis, dan
adanya komplikasi)

(Dipiro 2008 hal 261)

LANJUTAN..

 Terapi penekan asam adalah andalan pengobatan GERD dan harus

dipertimbangkan untuk siapa pun yang tidak merespon perubahan gaya
hidup dan terapi yang diarahkan pasien setelah 2 minggu.
 PPI memberikan pereda gejala dan tingkat penyembuhan tertinggi, terutama
pada pasien dengan penyakit erosif atau sedang sampai gejala berat. Terapi
pemeliharaan umumnya diperlukan untuk mengendalikan gejala dan
mencegah komplikasi. GERD yang refrakter terhadap supresi asam yang
memadai jarang terjadi. Dalam kasus ini, diagnosis harus dikonfirmasi
melalui tes diagnostik lebih lanjut sebelum terapi jangka panjang, terapi
dosis tinggi atau anti-refluks

(Dipiro 2008 hal 261)

TERAPI NONFARMAKOLOGIS

Perawatan non-farmakologis GERD mencakup modifikasi gaya hidup, pentingnya mempertahankan

perubahan gaya hidup ini selama terapi GERD harus ditekankan kepada pasien secara rutin
Gaya hidup paling umum
perubahan yang harus dididik pasien tentang meliputi:
1. menurunkan berat badan;
2. Meninggikan kepala saat di tempat tidur
3. Makan makanan kecil dan menghindari makan 3 jam sebelum tidur
4. menghindari makanan atau obat yang memperburuk GERD
5. berhenti merokok dan
6. menghindari alkohol.
Obat pasien dan sejarah makanan harus dievaluasi untuk mengidentifikasi faktor-faktor potensial
yang dapat memperburuk gejala GERD

(Dipiro 2008 hal 261)

MANAGEMENT OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE. H2RA, H2
RECEPTOR ANTAGONIST; PPI,
PROTON-PUMP INHIBITOR

(Koda – Kimble 10th ed 2013 hal 687)

KASUS

Tn. Yasin mengeluh perih diperut bagian atas, rasa seperti terbakar, nyeri hebat yang
hilang timbul, mual, muntah. Setelah melakukan pemeriksaan dokter meresepkan
obat sebagai berikut:
R/ Cravit X S1dd2
Sanmol X S3dd1
Pumpitor X S2dd1
Ulsidex X S2dd1
PEMBAHASAN

A. Pasien mengalami heartburn (perih diperut bagian atas, rasa seperti terbakar) terapi
yang dapat diberikan :
a) Pengaturan Pola gaya hidup
b) Pemeberian obat Antasid (Jika gejala tidak membaik dengan perubahan gaya hidup)
• Magnesium / aluminium hidroksida 30 mL dan obat yang dijual bebas selama 2
minggu, setelah makan dan pada waktu menjelang tidur, sesuai kebutuhan memulai
terapi dengan dosis standar
• Agen asam antasid / alginat (Gaviscon) 2 tablet atau 15 mL setelah makan dan
sebelum tidur
Namun, efek antasid berumur pendek (1-2 jam) dibandingkan dengan H 2
antagonis (6-10 jam)
Mekanisme Antasid
Antasid adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorat lambung untuk
membentuk garam dan air. Mekanisme aksi utama mereka adalah pengurangan
keasaman intragastrik.
Mekanisme H2
Antagonis H 2 mengurangi sekresi asam yang dirangsang oleh histamin serta oleh agen
gastrin dan cholinomimetic melalui dua mekanisme.
Pertama, histamin dilepaskan dari sel ECL oleh gastrin atau stimulasi vagal diblokir
dari pengikatan ke reseptor H 2 sel parietal.
Kedua, stimulasi langsung sel parietal oleh gastrin atau asetilkolin memiliki efek
berkurang pada sekresi asam di hadapan blokade reseptor-H 2. (katzung ed12 hal 1084)