GLAUCOMA

OTITIS MEDIA
RHINITIS

Nama Kelompok :
Fauziah Ulfa Ramadhany
Muthoh Haro
Rizqa Putri Hasanah
GLAUCOMA
DEFINISI
Glaukoma adalah kelainan mata yang
mengarah pada kerusakan saraf optik
sehingga menyebabkan hilangnya sensitivitas
pada penglihatan.

(Dipiro Edisi 9 Hlm 665)

ETIOLOGI
Penyebab spesifik neuropati optik glaukoma saat ini tidak diketahui.
Sebelumnya, peningkatan tekanan intra okuler dianggap sebagai
satu-satunya penyebab kerusakan. Namun, sekarang diakui bahwa
tekanan intra okuler hanya salah satu dari banyak faktor yang
terkait dengan perkembangan dan perkembangan glaukoma.
(Dipiro 2015). Tekanan intra okuler dipengaruhi oleh produksi
aqueous humor melalui meshwork trabecular. Umumnya, tekanan
intra okuler 10 hingga 20 mm Hg dianggap normal. Tekanan intra
okuler 22 mmHg atau lebih tinggi harus menimbulkan kecurigaan
glaukoma

(Koda Kimble 2013).

EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 66,8 juta orang di seluruh dunia memiliki glaukoma, menjadikannya
penyebab utama kedua kebutaan di seluruh dunia. Di Amerika Serikat diperkirakan
bahwa 2,22 juta orang terkena dampak glaukoma sudut terbuka (POAG), dan pada
tahun 2020 jumlah ini akan meningkat menjadi 3,36 juta. Prevalensi bervariasi
dengan ras dan etnis dan 3 sampai 5 kali lebih umum di Afrika-Amerika daripada
Kaukasia. Prevalensi POAG meningkat seiring usia dan jarang terlihat pada pasien
kurang dari 40 tahun. Prevalensi PACG (sudut tertutup) lebih rendah daripada POAG
dan bervariasi secara signifikan berdasarkan ras dan etnis. Rendah pada pasien
keturunan Eropa (0,09% hingga 0,16%) tetapi lebih tinggi pada pasien Cina (1,3%),
Eskimo (2,9% sampai 5%), dan keturunan Indian Asia (4,33%). PACG juga lebih
umum dengan bertambahnya usia dan ada perempuan.

(Dipiro 2008 Hlm 951)

PATOFISIOLOGI
Secara umum glaukoma terbagi atas dua tipe terbesar, yaitu glaukoma primer sudut terbuka
dan glaukoma primer sudut tertutup. Perubahan patofisiologi yang terlihat pada neuropati POAG
(glaukoma primer sudut terbuka) tidak sepenuhnya dipahami. Glaukoma primer terbuka tidak
diketahui penyebab spesifiknya. Peningkatan tekanan intra okuler (TIO) jelas terkait dengan
kerusakan dan akhirnya kematian saraf optik. Namun, neuropati optik masih dapat terjadi pada
pasien dengan IOP normal. Degenerasi saraf optik dengan tidak adanya peningkatan TIO
menunjukkan adanya faktor independen yang berkontribusi terhadap kematian saraf optik.
Glaukoma primer tertutup terjadi ketika ada penyumbatan fisik dari trabecular meshwork,
menghasilkan peningkatan IOP.
Sedangkan glaukoma sekunder dari penyakit lain, contoh radang pada mata. Dan dapat juga
karena obat-obatan. Glaukoma sekunder dapat diklasifikasikan sebagai pretrabecular (meshwork
normal ditutupi dan mencegah keluarnya aqueous humor), trabecular (meshwork diubah atau
material terakumulasi dalam ruang intertrabecular), atau posttrabecular (tekanan darah vena
episcleral meningkat)

(Dipiro Edisi 9 Hlm 665).

TANDA DAN GEJALA
Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma sangat Glaukoma yang bersifat kronik tidak
beragam. Tergantung dari jenis yang diderita (akut
atau kronik).
menimbulkan gejala :
Gejala glaukoma akut sangat jelas, diantaranya : 1. Penderita tidak merasakan apapun
1. Penderita akan merasakan sakit kepala
2. Perlahan-lahan terjadi kerusakakn
2. Mata sangat pegal saraf yang berujung pada penurunan
3. Mual, dan bahkan muntah. penglihatan. Saat penderita
4. Penglihatan akan terasa buram menyadari adanya gangguan
5. Mata penderita akan terlihat merah. penglihatan, biasanya telah terjadi
Namun sayangnya karena gejala yang dialami kerusakan mata yang berat, minimal
terutama mual dan muntah, banyak penderita yang pada salah satu matanya. Oleh karena
tidak menyadari bahwa gejala yang dialaminya adalah itu maka glaukoma konik sering
gejala glaukoma akut. Pada awalnya mereka akan
berusaha minum obat sakit kepala selama beberapa
disebut sebagai pencuri penglihatan.
waktu sebelum akhirnya diketahui bahwa penyebab
sakit tersebut adalah dari penyakit mata. Pada saat itu
umumnya kerusakan pada mata disebabkan karena (Pusdatin Kemenkes 2015)
tekanan dalam mata sudah sangat tinggi.
DIAGNOSA
1. kehilangan lapang pandang, dengan atau tanpa peningkatan TIO.
2. Tekanan intra okuler kurang dari 21 mm Hg (2.8 kPa).
3. Okular hipertensi mengacu pada TIO lebih besar dari 21 mm Hg (2.8 kPa).
4. Glaukoma sudut tertutup biasanya divisualisasikan oleh gonioskopi.
5. Tekanan intra okuler umumnya meningkat secara nyata (misalnya, 40–90 mm
Hg (5.3–12 kPa) ketika gejala muncul.
6. Tanda lain dapat dilihat dari gejala umum yaitu sakit kepala, mata pegal dan
merah, serta penglihatan yang lama-lama berkurang.

(Dipiro Edisi 7 Hlm 733)

TUJUAN TERAPI
Mengurangi IOP ke tingkat di mana tidak ada
kerusakan saraf optik secara lebih lanjut
sehingga akan mengurangi keparahan
penyakit.

(Dipiro Edisi 7 Hlm 734)

 PENGOBATAN
A. Glaucoma Sudut Terbuka
Lakukan terapi obat dengan cara bertahap
(Gambar Lakukan
65-1),terapi obat
dimulai dengan
dengan cara bertahap
konsentrasi rendah
(Gambar 65-1), dimulai dengan konsentrasi
dari agen topikal yang ditoleransi dengan baik rendah
dari65-2).
(Tabel agen Secara
topikal yang ditoleransi
historis, β-blocker dengan baik
(misalnya,
(Tabel
timolol)65-2). Secara
adalah historis,pilihan
perawatan β-blocker
tanpa(misalnya,
ada
timolol) adalah perawatan pilihan tanpa
kontraindikasi. Agen baru juga cocok untuk terapi ada
Pilocarpine dan dipivefrin, prodrug epinefrin,
kontraindikasi. Agen baru juga
lini pertama. Prostaglandin cocok
analog untuk terapi
(misalnya, Pilocarpine dan dipivefrin, prodrug epinefrin,
digunakan sebagai terapi lini ketiga karena efek
lini pertama.
latanoprost, Prostaglandin
bimatoprost, analog (misalnya,
dan travoprost) dengan digunakan sebagai terapi lini ketiga karena efek
samping atau mengurangi efektivitas dibandingkan
dosis sekali sehari, pengurangan IOP yang dengan
latanoprost, bimatoprost, dan travoprost) lebih samping
dengan atauyang
agen mengurangi efektivitas dibandingkan
lebih baru.Carbachol, inhibitor
dosis sekali sehari, pengurangan
baik. IOP yang lebih dengan agen yang lebih baru.Carbachol, inhibitor
kolinesterase topikal, digunakan sebagai pilihan
baik. kolinesterase
terakhir setelahtopikal, digunakan
kegagalan pilihan sebagai pilihan
yang kurang
terakhir setelah kegagalan
beracun. pilihan yang kurang
beracun.
Waktu optimal trabeculoplasty laser atau bedah
Waktu optimal masih
trabeculectomy trabeculoplasty lasermulai
kontroversial, atau bedah
dari
trabeculectomy masih kontroversial, mulai
terapi awal hingga setelah kegagalan terapi obat dari
terapi awalatau
lini ketiga hingga setelahAgen
keempat. kegagalan terapi obat
antiproliferatif
lini ketiga
seperti atau keempat.
fluorourasil Agen antiproliferatif
dan mitomisin C digunakan
seperti
untuk fluorourasil proses
memodifikasi dan mitomisin C digunakan
penyembuhan dan
untuk memodifikasi proses penyembuhan
mempertahankan patensi. dan
mempertahankan patensi.
B. Glaucoma Sudut Tertutup
Terapi obat dari serangan akut biasanya
Terapi dari
terdiri obat agendari serangan
osmotik dan akut inhibitor
biasanya
terdiri (misalnya,
sekresi dari agen β-blocker,
osmotik dan inhibitor
α2-agonis,
sekresi (misalnya,
latanoprost, atau CAI), β-blocker,
dengan atau α2-agonis,
tanpa
latanoprost, atau CAI), dengan
pilocarpine. Agen osmotik digunakan untuk atau tanpa
pilocarpine. IOP
mengurangi Agen osmotik
dengan digunakan
cepat. Contohnya untuk
mengurangi
termasuk IOP 1dengan
gliserin, sampaicepat.
2 g / kg Contohnya
secara
termasuk gliserin, 1 sampai
oral, dan manitol, 1 hingga 2 g / kg 2 g / kg secara
IV.
Meskipun secara tradisional obat pilihan,IV.
oral, dan manitol, 1 hingga 2 g / kg
Meskipun secara
penggunaan tradisional kontroversial
pilocarpine obat pilihan,
penggunaan
sebagai terapi pilocarpine
awal. kontroversial
Setelah IOP
sebagai
dikendalikan, terapi
pilocarpineawal. harusSetelahdiberikan IOP
dikendalikan,
setiap 6 jam sampai pilocarpine harusdilakukan.
iridektomi diberikan
setiap 6 jamtopikal
Kortikosteroid sampai iridektomi
dapat digunakan dilakukan.
untuk
Kortikosteroid topikal dapat digunakan
mengurangi peradangan dan sinekia okular. untuk
mengurangi
Glaukoma peradangan
sudut dan sinekia
tertutup akut denganokular.TIO
Glaukoma
tinggi sudut tertutup
membutuhkan akut denganIOP
pengurangan TIO
tinggi cepat.
secara membutuhkan
Iridektomi adalah pengurangan
pengobatan IOP
secara yang
definitif cepat. Iridektomi adalah
menghasilkan lubangpengobatan
pada iris
yang memungkinkan aliran humor pada
definitif yang menghasilkan lubang berairiris
yang bergerak
untuk memungkinkan langsungalirandari humor
posteriorberairke
untuk bergerak
ruang anterior. langsung dari posterior ke
ruang anterior.
OTITIS MEDIA
DEFINISI
Otitis media adalah radang telinga tengah. Otitis media akut melibatkan cepat
tanda dan gejala peradangan di telinga tengah yang bermanifestasi secara
klinis sebagai satu atau lebih dari yang berikut: otalgia (dilambangkan dengan
menarik telinga pada beberapa bayi), gangguan pendengaran, demam, atau
iritabilitas. Otitis media dengan efusi (akumulasi cairan di rongga telinga
tengah) berbeda dari otitis media akut di mana tanda dan gejala infeksi akut
tidak ada. Otitis media paling sering terjadi pada bayi dan anak-anak. Faktor
risiko berkontribusi terhadap peningkatan kejadian otitis media termasuk
musim dingin, kehadiran di pusat penitipan anak, non-menyusui dibayi,usia dini
pada infeksi pertama, dan nasofaringkolonisasi dengan patogen telinga tengah.

(Dipiro Edisi 7)
ETIOLOGI
Banyak faktor risiko mempengaruhi anak-anak untuk otitis media dan dapat dikaitkan
dengan resistansi mikroba, seperti perawatan di siang hari, paparan antibiotik sebelumnya,
dan usia yang lebih muda dari 2 tahun. Bakteri sering diisolasi dari cairan telinga tengah
pada anak-anak dengan AOM, tetapi virus juga memainkan peran dominan.
Resistensi bakteri secara signifikan mempengaruhi pedoman pengobatan untuk AOM.
Penicillin-resistant S. pneumoniae (PRSP) meliputi baik resistensi antara (konsentrasi
hambat minimum antara 0,1 dan 1,0 mcg / mL) dan resistensi tingkat tinggi (konsentrasi
hambat minimum 2,0 mcg / mL dan lebih tinggi). Sekitar 35% dari isolat pneumokokus
pernapasan resisten penisilin karena protein penicillin binding yang diubah, dan hampir
setengahnya sangat resisten terhadap penisilin. PRSP juga umumnya resisten terhadap
kelas obat lain, termasuk sulfonamid, makrolida, dan klindamisin, dan semakin resisten
terhadap fluoroquinolones. Meskipun penggunaan antibiotik yang tidak tepat untuk Upper
Respiratory tract Infection (URI) telah menyebabkan peningkatan tingkat resistensi,
pengobatan untuk AOM pneumokokus diperlukan karena infeksi yang disebabkan oleh S.
pneumoniae tidak mungkin untuk sembuh secara spontan.
LANJUTAN…
Data terbaru menunjukkan bahwa mikrobiologi AOM bergeser ke arah prevalensi H. Influenzae
karena imunisasi rutin anak dengan vaksin konjugat pneumokokus. Bakteri yang kurang sering
dikaitkan dengan OMA termasuk Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, dan
Pseudomonas aeruginosa. Virus seperti virus syncytial pernapasan, virus influenza, rhinovirus,
dan adenovirus diisolasi dari cairan telinga tengah dengan atau tanpa bakteri bersamaan
dalam lebih dari setengah kasus AOM. Kurangnya perbaikan dengan terapi antibiotik sering
merupakan hasil dari infeksi virus dan peradangan berikutnya daripada resistensi antibiotik.
Otitis media paling sering terjadi pada anak- anak antara 6 bulan dan usia 2 tahun tetapi
dapat teradi pada semua umur, termasuk orang dewasa. Pada usia 12 bulan, 75 % anak- anak
memiliki setidakya satu episode dari otitis media, dan hingga 20 % memiliki infeksi berulang
banyak faktor resiko predisposisi anak terhadap otits media karena resistensi mikroba.
Resistensi bakteri secara signifikan mempengaruhi pengobatan pedoman untuk AOM.

(Dipiro 2008)
EPIDEMIOLOGI
Otitis media paling sering terjadi pada
anak-anak antara 6 bulan dan 2 tahun
tetapi dapat terjadi pada semua
kelompok umur, termasuk orang dewasa.
Pada usia 12 bulan, 75% anak memiliki
setidaknya satu episode otitis media, dan
hingga 20% mengalami infeksi berulang.
Setidaknya 13 juta resep antibiotik ditulis
setiap tahun di Amerika Serikat untuk
otitis media, menghasilkan $ 2 miliar
dalam biaya langsung.

(Dipiro 2008)
 PATOFISIOLOGI
Otitis media bakterial akut biasanya
Otitis media
mengikuti infeksi bakterial akut biasanya
saluran pernapasan atas
mengikuti infeksi saluran pernapasan
virus yang menyebabkan disfungsi tuba atas
virus yang
eustachian danmenyebabkan
pembengkakan disfungsi
mukosa tuba
di
eustachian
telinga tengah.dan pembengkakan mukosa di
telinga tengah.

Streptococcus pneumoniae adalah penyebab paling umum

Streptococcus
dari otitis mediapneumoniae adalah
akut(20% hingga penyebab
35%). Strainpaling umum
yang tidak
dari otitis dari
terdeteksi mediaHaemophilus
akut(20% hingga 35%). Strain
influenzae yang tidak
dan Moraxella
terdeteksimasing-masing
catarrhalis dari Haemophilus influenzae
bertanggung jawabdan Moraxella
untuk 20%
catarrhalis
hingga 30% masing-masing
dan 20% kasus.bertanggung
Dalam 44%jawab kasus,untuk 20%
etiologi
hingga
virus 30% dan
ditemukan 20% atau
dengan kasus. Dalam
tanpa 44%penyerta.
bakteri kasus, etiologi
virus ditemukan dengan atau tanpa bakteri penyerta.

S. pneumoniae isolat sering tahan

S. pneumoniae
intermediet isolat penisilin
terhadap sering tahan
(8%
(Dipiro 2008) intermediet
hingga 34%) terhadap penisilin (8%
hingga 34%)
TANDA DAN GEJALA
Penting untuk membedakan AOM dari OME karena mereka diperlakukan secara dramatis berbeda. Pasien dengan
AOM biasanya memiliki gejala-gejala dingin, termasuk rhinorrhea, batuk, atau hidung tersumbat sebelum atau
saat didiagnosis.
1. Anak kecil : telinga menarik, mudah tersinggung, kurang tidur dan kebiasaan makan.
2. Pasien yang lebih tua : sakit telinga (ringan, sedang, atau berat), telinga penuh, gangguan pendengaran.
3. Demam : hadir pada kurang dari 25% pasien; sering pada anak-anak muda.
4. Efusi telinga tengah.
5. Otorea (perforasi telinga tengah dengan drainase cairan): tidak umum.
6. Membengkak membran timpani.
7. Mobilitas membran timpani yang terbatas atau tidak ada.
8. Eritema berbeda pada membran timpani.
9. Membran timpani buram atau berawan yang mengaburkan atau mengurangi jarak pandang telinga tengah.

(Dipiro 2008)
DIAGNOSA
AOM tertentu
AOM tertentu
Memerlukan semua hal berikut:
Memerlukan semua hal berikut:
1. Mulai tanda dan gejala yang cepat
1. Mulai tanda dan gejala
2. Temuan efusi telinga tengah yang cepat
2.dengan
Temuan efusi telinga
otoscopy tengah
pneumatik
dengan otoscopy
3. Peradangan ditandai pneumatik
dengan bukti
3.otoskopik
Peradangan ditandai dengan
(eritema berbeda) bukti
atau
otoskopik (eritema berbeda) atau
otalgia
otalgia

Nonsevere AOM
Severe AOM Nonsevere AOM
Nyeri telinga ringan dan demam
Nyeri telingaSevere
sedangAOM
atau berat 39 Nyeri telinga ringan dan demam
Nyeri telinga sedang atautinggi.
berat 39 kurang dari 39 ° C dalam 24 jam
derajat celcius atau lebih kurang dariterakhir.
39 ° C dalam 24 jam
derajat celcius atau lebih tinggi.
terakhir.

(Dipiro 2008)
TUJUAN PENGOBATAN
Tujuan pengobatan termasuk pengurangan tanda
dan gejala, pemberantasan infeksi, dan pencegahan
komplikasi. Menghindari penggunaan antibiotik yang
tidak perlu adalah tujuan lain dalam pandangan S.
pneumoniae.
PENGOBATAN
A. Pengobatan Non-Farmakologi
Insersi bedah tympanostomy tubes (T-tube) adalah metode yang
efektif untuk pencegahan otitis media berulang. Tabung kecil ini
ditempatkan melalui bagian inferior membran timpani dengan
anestesi umum dan menghirup telinga tengah. Anak-anak dengan
otitis rekuren yang memiliki lebih dari tiga episode dalam 6 bulan
atau empat atau lebih episode (salah satunya baru-baru ini) dalam
setahun harus dipertimbangkan untuk penempatan T-tube. Jika
anak-anak ini mengalami obstruksi nasal sedang hingga berat di
samping otitis rekuren, adenoidektomi mungkin bermanfaat.
Tonsilektomi, bagaimanapun tidak diindikasikan untuk perawatan
otitis media. Meskipun penyisipan tabung-T efektif bagi banyak
orang, beberapa anak mungkin memerlukan pembedahan
B. Pengobatan Farmakologi
1. Terapi antimikroba digunakan untuk mengobati otitis media; Namun,
persentase tinggi anak-anak akan disembuhkan hanya dengan
pengobatan simptomatik saja. Penggunaan antibiotik mengurangi
durasi gejala sekitar 1 hari.
2. Penanganan antibiotika yang tertunda (48 hingga 72 jam) dapat
dipertimbangkan pada anak-anak berusia 6 bulan sampai 2 tahun jika
gejalanya tidak parah, karena mengurangi efek merugikan antibiotik
dan meminimalkan resistensi bakteri,
3. Asetaminofen atau agen antiinflamasi nonsteroid, seperti ibuprofen,
dapat digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dan malaise pada
otitis media akut.
4. Amoxicillin adalah obat pilihan untuk otitis media akut. Amoxicillin dosis
tinggi (80 hingga 90 mg / kg / hari) direkomendasikan. Rekomendasi
pengobatan untuk otitis media akut ditemukan pada Tabel 44-2 dan
rekomendasi berbasis bukti ditemukan pada Tabel 44-3.
5. Jika kegagalan pengobatan terjadi dengan amoxicillin, agen harus dipilih dengan
aktivitas melawan β-laktamase-menghasilkan H. influenzae dan M. catarrhalis
serta obat S. pneumoniae (seperti amoxicillin-klavulanat dosis tinggi
(direkomendasikan), atau, cefuroxime, cefdinir, cefpodoxime, cefprozil, atau
ceftriaxone intramuskular).
6. Sebuah metaanalisis melaporkan tidak ada perbedaan dalam tingkat
penyembuhan dengan jangka pendek (kurang dari 7 hari) dan durasi yang biasa
(setidaknya 7 hari) dari terapi antibiotik pada anak-anak. Lima sampai 7 hari
terapi dapat digunakan pada anak-anak setidaknya 6 tahun yang memiliki otitis
media akut ringan hingga sedang. Antibiotik Profilaksis Infeksi Berulang.
7. Otitis media rekuren didefinisikan sebagai setidaknya tiga episode dalam 6 bulan
atau setidaknya empat episode dalam 12 bulan. Infeksi berulang menjadi
perhatian karena pasien yang lebih muda dari 3 tahun berisiko tinggi untuk
gangguan pendengaran dan bahasa dan ketidakmampuan belajar. Data dari
penelitian umumnya tidak mendukung profilaksis.
8. Vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus dapat menurunkan risiko otitis
media akut, terutama pada mereka yang mengalami episode berulang.
Imunisasi dengan vaksin influenza mengurangi kejadian otitis media akut
sebesar 36%.
RHINITIS ALERGI
DEFINISI
Rinitis alergi adalah peradangan pada selaput lendir hidung yang disebabkan
oleh paparan bahan alergen yang dihirup yang menimbulkan respon imunologi
spesifik yang dimediasi oleh imunoglobulin E (Ig E). Ada dua jenis:
1. Musim (hay fever): terjadi sebagai respons terhadap alergen tertentu
(serbuk sari dari pohon, rumput, dan gulma) hadir pada waktu yang dapat
diprediksi dalam setahun (musim semi dan / atau musim berbunga musim
gugur) dan biasanya menyebabkan gejala yang lebih akut.
2. Perennial (intermiten atau persisten): terjadi sepanjang tahun sebagai
respons terhadap alergen non-alami (misalnya tungau debu, bulu binatang,
kapang) dan biasanya menyebabkan gejala kronis yang lebih halus.

(Dipiro Edisi 7)
EPIDEMIOLOGI
Rhinitis alergi adalah penyakit atopik yang paling umum di Amerika Serikat.Ini mempengaruhi
antara 9% dan 24% orang dewasa dan hingga 42% anak-anak.Lebih dari 80 juta orang Amerika
mengalami 7 hari atau lebih gejala nasal-okular setiap tahun sebagai akibat dari rhinitis alergi.
Selain itu, rhinitis alergi bertanggung jawab atas 3,5 juta hari kerja yang hilang dan 2 juta hari
sekolah yang terlewatkan setiap tahun di Amerika Serikat. Selain penurunan kualitas hidup dari
gejala-gejala rhinitis alergi, pasien juga menderita gangguan tidur, yang mengakibatkan kelelahan,
lekas marah, defisit memori, mengantuk berlebihan di siang hari, dan depresi yang semakin
mengurangi kualitas hidup
Faktor-faktor yang diduga meningkatkan kemungkinan rhinitis alergi termasuk tes kulit alergi positif
dan bertambahnya usia. Prevalensi rhinitis alergi tampaknya lebih tinggi berkaitan dengan status
sosial ekonomi, serta pada non-kulit putih, mereka yang tinggal di beberapa daerah yang tercemar,
orang-orang dengan riwayat keluarga alergi, dan mereka yang lahir selama musim serbuk sari.
Studi di pediatrik pasien menunjukkan bahwa risiko rhinitis alergi pada anak meningkatpengenalan
awal makanan atau formula, ibu merokokberat selama tahun pertama kehidupan, paparan alergen
dalam ruangan (misalnya, bulu hewan dan tungau debu), dan gangguan alergi orang tua.

(Dipiro 2008)
PATOFISIOLOGI
Reaksi awal terjadi ketika alergen di udara masuk ke hidung selama inhalasi dan diproses oleh
limfosit, yang menghasilkan IgE spesifik antigen, sehingga meningkatkan kepekaan host yang
memiliki predisposisi genetik terhadap agen tersebut. Pada reekspos nasal, IgE terikat ke sel mast
berinteraksi dengan alergen udara, memicu pelepasan mediator inflamasi.
Reaksi segera terjadi dalam beberapa detik hingga menit, menghasilkan pelepasan cepat mediator
yang sudah terbentuk dan mediator yang baru dihasilkan kaskade asam arakhidonat. Mediator
hipersensitivitas segera termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin, tryptase, dan kinin.
Mediator ini menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan produksi sekresi
hidung. Histamin menghasilkan rhinorrhea, gatal, bersin, dan sumbatan hidung.Dari 4 hingga 8 jam
setelah paparan awal terhadap alergen, reaksi fase akhir dapat terjadi, yang diduga disebabkan oleh
sitokin yang dilepaskan terutama oleh sel mast dan limfosit penolong yang diturunkan thymus.
Respon inflamasi ini kemungkinan bertanggung jawab untuk gejala kronis yang persisten, termasuk
hidung tersumbat.

(Dipiro Edisi 7)
PATOGENESIS
A. Sensitisasi alergen B. Respon alergi
Paparan terhadap antigen Pemaparan selanjutnya terhadap
merangsang produksi IgE dan antigen yang sama
sensitisasi sel mast dengan menghasilkan reaksi alergi
antigen spesifik Antibodi IgE. ketika mediator sel mast
dilepaskan

(Dipiro
2015)
TANDA DAN GEJALA
Gejala Gejala rhinitis yang tidak diobati
Gejala Gejala rhinitis yang tidak diobati
1. Rinorea dapat menyebabkan
1. Rinorea dapat menyebabkan
2. Bersin 1. Insomnia
2. Bersin 1. Insomnia
3. Hidung tersumbat 2. Malaise
3. Hidung tersumbat 2. Malaise
4. Post nasal drip 3. Kelelahan dan
4. Post nasal drip 3. Kelelahan dan
5. Gatal pada mata, telinga, 4. efisiensi kerja atau sekolah
5. Gatal pada mata, telinga, 4. efisiensi kerja atau sekolah
atau hidung. yang buruk.
atau hidung. yang buruk.
6. Pasien mungkin
6. Pasien mungkin Rinitis alergi adalah faktor risiko
mengeluhkan hilangnya
mengeluhkan hilangnya Rinitis alergi adalah faktor risiko
bau atau rasa, dengan untuk asma hingga 78% pasien
bau atau rasa, dengan untuk asma hingga 78% pasien
sinusitis atau polip asma memiliki gejala hidung,
sinusitis atau polip asma memiliki gejala hidung,
penyebab yang mendasari dan sekitar 38% pasien rinitis
penyebab yang mendasari dan sekitar 38% pasien rinitis
dalam banyak kasus alergi memiliki asma.Sinusitis
dalam banyak kasus alergi memiliki asma.Sinusitis
7. Postnasal menetes dengan dan epistaksis rekuren dan
7. Postnasal menetes dengan dan epistaksis rekuren dan
batuk atau suara serakbisa kronik adalah komplikasi rinitis
batuk atau suara serakbisa kronik adalah komplikasi rinitis
juga merepotkan. alergika.
juga merepotkan. alergika.
(Dipiro edisi 7)
DIAGNOSIS
1. Mukosa hidung mungkin lembab atau eritematosa.
2. Polip hidung mungkin ada.
3. Konjungtiva dapat meradang atau edematous.
4. Manifestasi dari kondisi alergi lainnya (misalnya asma, eksim)
juga dapat hadir.

(Harrison Manual Medicine Hlm 898)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan mikroskopis hidung biasanya mengungkapkan banyak
eosinofil. Hitung eosinofil darah perifer mungkin meningkat, tetapi tidak
spesifik dan memiliki kegunaan terbatas.
2. Tes kulit hipersensitivitas biasanya digunakan. Tes perkutan lebih aman
dan lebih umum diterima daripada pengujian intradermal, yang biasanya
disediakan untuk pasien yang membutuhkan konfirmasi.
3. Tes radioallergosorben (RAST) dapat digunakan untuk mendeteksi
antibodi IgE dalam darah yang spesifik untuk antigen tertentu, tetapi
kurang sensitif dibandingkan uji perkutan.

(Dipiro Edisi 7)
TUJUAN TERAPI
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi gejala pasien, meminimalkan efek
samping, dan meningkatkan produktivitas pasien (yaitu, mengurangi hari
sekolah dan hari kerja yang hilang). Secara khusus, opsi terapeutik mungkin:
1. Menurunkan rinore, bersin, dan pruritus hidung
2. Mengurangi hidung tersumbat
3. Meningkatkan kualitas hidup dan kualitas tidur
4. Meningkatkan produktivitas
5. Mencegah komplikasi

(Dipiro 2008)
PENGOBATAN
A. Non-Farmakologi
Langkah pertama dalam mengelola pasien dengan AR adalah merekomendasikan modifikasi
gaya hidup. Pasien harus didorong untuk menghindari alergen bila memungkinkan. Ini mungkin
sulit, namun, terutama bagi mereka dengan pasien persisten yang terus menerus terpapar
alergen. Pada pasien persisten, beberapa penyesuaian lingkungan harus dilakukan. Misalnya,
pasien yang sensitif terhadap tungau debu harus menggunakan sampul kedap untuk bantal dan
kasur, tempat mencuci dalam air panas (lebih dari 130 ° F), dan minimalkan karpet (yaitu,
gunakan ubin atau lantai kayu keras). Satu-satunya cara yang benar-benar efektif untuk
menghilangkan bulu binatang adalah dengan mengeluarkan hewan peliharaan dari rumah.
Sedangkan pada kondisi seasonal, alergen luar ruangan, seperti serbuk sari dan jamur tanaman,
mungkin tidak sepenuhnya dihindari. Pasien harus menutup jendela dan pintu dan menggunakan
AC. Karena gejala memburuk dengan paparan alergen yang meningkat, pasien juga harus
meminimalkan waktu di luar rumah, terutama pada saat jumlah serbuk sari atau puncak rilis
tertentu (yaitu, larut malam dan pagi hari).Meskipun modifikasi lingkungan, pasien dengan gejala
yang signifikan baik AR musiman atau musiman sering membutuhkan perawatan.
B. Farmakologi
1. Antihistamin H1
Adalah obat yang paling sering diresepkan untuk AR. Antihistamin H1 mengikat dan
menstabilkan reseptor histamin H1, sehingga menghambat sel mast dan pelepasan mediator
basofil dan menghasilkan pengurangan bersin, gatal, rhinorrhea, dan iritasi mata.
Antihistamin tidak mencegah pelepasan histamin, juga tidak mengikat histamin yang sudah
dilepaskan. Untuk alasan ini, terapi pemeliharaan dianggap optimal. Namun, antihistamin
juga efektif jika dikonsumsi sesuai kebutuhan. Antihistamin hanya minimal mengurangi
hidung tersumbat, jika memang ada.
Antihistamin oral dan intranasal diklasifikasikan sebagai terapi lini pertama pada AR ringan
sampai sedang. Sekarang, antihistamin H1 dijelaskan lebih umum sebagai agen generasi
pertama atau kedua. Antihistamin generasi pertama (misalnya, brompheniramine,
chlorpheniramine, clemastine, diphenhydramine, dan pyrilamine). Obat ini menghasilkan
efek samping sistem saraf pusat (SSP)
Hasil dari beberapa penelitian yang dirancang dengan baik menunjukkan bahwa antihistamin
generasi kedua (misalnya, cetirizine, fexofenadine, loratadine, dan desloratadine) efektif
meredakan gejala yang terkait dengan AR musiman atau tahunan. Agen-agen ini sering
disebut sebagai antihistamin nonsedasi. Lebih besar dan lebih lipofobik daripada agen
generasi pertama, antihistamin generasi kedua memiliki kemampuan yang buruk dalam
menembus sawar darah-otak, sehingga dapat mengakibatkan penurunan efek samping CNS.
2. Intranasal Kortikosteroid
Tindakan anti-inflamasi kortikosteroid intranasal membuat agen ini sangat
efektif untuk pengobatan AR, terutama sebagai pengobatan lini pertama
untuk pasien yang mengalami AR yang persisten atau sedang hingga berat.
Kortikosteroid intranasal mencegah dan meredakan gejala hidung yang
terkait dengan respons alergi fase awal seperti hidung tersumbat dan gatal,
rhinorrhea, dan bersin.
Selain itu, penggunaan steroid intranasal dapat sepenuhnya mencegah
gejala AR fase akhir. Kortikosteroid intranasal mengurangi sel radang,
mengurangi jumlah basofil, eosinofil, neutrofil, dan sel mast di epitel nasal
dan sekresi hidung, mengurangi jumlah mediator inflamasi dari sel mast
dan sel kekebalan lainnya, menurunkan permeabilitas kapiler, menurunkan
produksi lendir, dan memprovokasi vasokonstriksi, menghasilkan edema
yang menurun. Saat ini, enam kortikosteroid intranasal (beclomethasone,
budesonide, flunisolide, fluticasone, mometasone, dan triamcinolone)
tersedia secara komersial. Meskipun semua agen yang tersedia efektif dan
ditoleransi dengan baik, terdapat perbedaan potensial di antara semuanya.
3. Dekongestan
Dekongestan seperti OTC pseudoephedrine adalah agen
simpatomimetik yang menyempitkan pembuluh kapasitansi di
turbinat nasal. Dekongestan efektif mengurangi hidung tersumbat
dan sampai batas tertentu rhinorrhea terkait dengan AR. Dosis
yang dianjurkan pseudoephedrine adalah 30 hingga 60 mg setiap 4
hingga 6 jam untuk dosis harian maksimum 240 mg. Efek samping
sistemik seperti iritabilitas, pusing, sakit kepala, tremor, takikardia,
dan insomnia dapat terjadi. Selain itu, penggunaan dikaitkan
dengan peningkatan tekanan darah dan tekanan intraokular dan
obstruksi kemih.
Dekongestan intranasal topikal (Oxymetolazine,
xylometolazine,phenylephrine, dan naphazoline) adalah pilihan OTC
yang memberikan bantuan cepat dari hidung tersumbat.
Dekongestan hidung diberikan beberapa kali setiap hari.
Tachyphylaxis, rebound congestion, dan rhinitis medicamentosa
dapat terjadi dengan penggunaan kronis; oleh karena itu,
4. Produk Kombinasi
Karena efeknya yang terbatas pada gejala alergi, dekongestan
sering digunakan dalam kombinasi dengan antihistamin. Banyak
antihistamin tersedia dalam kombinasi dosis tetap dengan
pseudoephedrine, yang meningkatkan pengurangan hidung
tersumbat dan memungkinkan untuk kenyamanan pasien dari satu
tablet.
Secara optimal, terapi harus dimulai dengan antihistamin saja,
menambahkan agen adrenergik hanya jika hidung tersumbat tidak
menyelesaikan dengan monoterapi antihistamin. Penggunaan
antihistamin dan pseudoephedrine terpisah juga memungkinkan
titrasi dosis independen.
5. Cromolyn
Cromolyn adalah semprotan hidung OTC yang menghambat degranulasi sel mast
(yaitu, menstabilkan sel mast), mengurangi pelepasan mediator yang memicu
peradangan dan respon alergi. Cromolyn juga menghambat makrofag, eosinofil,
monosit, dan trombosit. Penelitian telah menunjukkan bahwa cromolyn
intranasal efektif mengurangi gejala hidung tersumbat, rhinorrhea, dan bersin.
Dosis cromolyn adalah satu semprotan per lubang hidung empat kali sehari,
interval pemberian dosis sering menghalangi banyak pasien dari pilihan
pengobatan ini.
Pasien harus menggunakan semprotan hidung sebelum paparan alergen dan
secara teratur selama musim terkait dengan gejala pasien. Efek merugikan
bersifat lokal, terjadi pada kurang dari 10% pasien, dan termasuk nasal burning,
stinging, dan epistaksis. Tidak ada tachyphylaxis yang diamati, dan tidak ada
interaksi obat yang dilaporkan.
Cromolyn adalah alternatif bagi pasien yang antihistamin terlalu penenang dan
mengganggu kinerja kerja dan sekolah. Selain itu, cromolyn membantu
mencegah AR ketika diambil sebelum paparan, seperti mengunjungi rumah
dengan hewan peliharaan. Karena profil keamanannya yang sangat baik,
cromolyn adalah agen lini pertama pada anak-anak dengan AR.
6. Antagonis Reseptor Leukotrien
Leukotrien adalah mediator inflamasi (mirip dengan histamin) yang berkontribusi pada
gejala-gejala respon alergi. Leukotriena Cysteinyl adalah mediator signifikan yang terkait
dengan hidung tersumbat selama respon fase akhir. Antagonis reseptor leukotrien
diharapkan untuk memblokir efek leukotrien pada hidung tersumbat, tetapi hasil uji klinis
belum menunjukkan manfaat secara pasti. Antagonis reseptor leukotrien mengurangi
bersin, rhinorrhea, pruritus hidung dan meningkatkan kualitas hidup dengan
rhinokonjungtivitis
7. Antikolinergik Intranasal
Agen antikolinergik intranasal (misalnya, ipratropium) mengurangi keparahan dan durasi
rhinorrhea tetapi tidak memiliki efek pada gejala hidung lainnya. Ipratropium
mengurangi hyperreactivity kolinergik dan sekresi antiminatinoin dan antigen yang
terakumulasi secara kolinergik. Ipratropium intranasal bertindak secara lokal, dengan
hanya penyerapan sistemik minimal. Uji klinis menunjukkan bahwa ipratropium bromida
0,3% mengurangi rinore pada orang dewasa dan anak-anak dengan PAR.
Ipratropium intranasal merupakan pilihan untuk pasien dengan rhinorrhea yang refrakter
terhadap kortikosteroid intranasal topikal dan / atau antihistamin. Ipratropiumis
intranasal hanya tersedia dengan resep, dan dosisnya adalah dua semprotan nasally
dua hingga tiga kali sehari. Efek sampingnya minimal, tetapi membran nasal kering
telah dilaporkan.
8. Kortikosteroid Sistemik
Kortikosteroid sistemik, diberikan secara oral atau dengan injeksi depot,
dianggap pilihan terakhir ketika semua perawatan lain untuk SAR tidak
memadai. Steroid sistemik dapat digunakan untuk mengontrol gejala rinitis
pada pasien dengan PAR berat atau polip hidung. Data membandingkan terapi
steroid oral dan parenteral yang kurang.
Namun, terapi oral lebih disukai karena biaya rendah dan fleksibilitas dalam
pemberian dosis. Karena risiko efek samping yang terkait dengan penekanan
aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, hanya kursus singkat (kurang dari 3
minggu) dari terapi oral yang direkomendasikan tidak lebih sering daripada
setiap bulan ketiga. Kortikosteroid sistemik harus dihindari pada anak-anak dan
wanita hamil.
9. Resep versus OTC / Self-Treatment
Karena banyak pilihan pengobatan AR yang tersedia OTC, pasien sering
mengobati sendiri kecuali gejala tidak dapat ditoleransi. Selain itu, pasien
tanpa asuransi medis atau cakupan formularium lebih mungkin untuk membeli
agen OTC. Penyedia layanan kesehatan harus bertanya kepada pasien tentang
riwayat pengobatan OTC (yaitu, efektivitas dan efek samping dengan agen
yang digunakan sebelumnya) ketika memilih terapi AR.
TERIMA KASIH