LAPORAN PENDAHULUAN

VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD) DI RUANGAN PJT LANTAI 6

RSUP Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO
MAKASSAR

Oleh :
UGIHRICNAWATI
NIM : A1C1231008

CI INSTITUSI CI LAHAN

( ) ( )

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS MEGAREZKY
MAKASSAR
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN
A. DEINISI
Ventrikel septal defect (VSD), kelainan jantung bawaan berupa adanya
defect atau lubang yang memisahkan ventrikel jantung bagian bawah antara
ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Defect septum ventrikel merupakan suatu
lubang pada septum ventrikel atau dinding yang memisahkan ventrikel kiri
dan kanan, sehingga mengakibatkan darah bisa mengalir dari ventrikel kiri
ke kanan ataupun sebaliknya (Karson, 2016)

Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel

adalah defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang
memisahkan ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara
kongenital akibat septum interventriculare tidak menutup dengan
sempurna selama perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran
darah dari ventriculus sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra.
Darah yang kaya akan oksigen akan dipompa ke paru- paru yang
menyebabkan jantung bekerja lebih berat (Sadler, 2012).
B. ETIOLOGI
Beberapa factor penyebab yang diduga mempunyai pengaruh terjadinya
VSD, yaitu (Karson, 2016) :
1. Factor prenatal
a. Ibu menderita infeksi rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu minum obat-obatan penenang atau jamu
2. Factor genetic
a. Anak yang lahir sebelum menderita penyakit jantung bawaan
b. Ayah atau ibu menderita penyakit jantung bawaan
c. Lahir dengan kelainan bawaan lain
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan ukuran VSD yaitu terdiri dari (Krisnadia, 2021) :
1. VSD kecil
a. Biasanya asimtomatik
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, terkadang ditemukan suara bising peristaltic
yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada
waktu distolik karna terjadi penurupan VSD
e. Tidak diperlukan katerisasi
f. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
2. VSD sedang
a. Sering terjadi symptom pada bayi
b. Sesak nafas
c. Defek 5-10 mm BB
d. sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. mudah infeksi
f. takipneu
g. retraksi bentuk dada normal
3. VSD besar
a. Sering timbul pada masa neonatus
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
c. Pada minggu ke 2 dan 4 symtom mulai timbul
d. Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen
e. Gangguan tumbuh kembang
D. PATOFISIOLOGI
Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum
ventriculare adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vascular paru.
Aliran darah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai
 respon menurunnya tahanan vascular paru akibat mengembangnya paru-
paru dan terpaparnya alveoli oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar,
aliran darah ke paru-paru akan meningkat dibandingkan aliran darah
sistemik diikuti regresi sel otot polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini
berhubungan dengan munculnya gejala setelah 8 kelahiran bayi atem
berumur 4-6 minggu aray awal dua minggu pertama pada kelahiran bayi
premature (Spicer et al, 2014)
E. ANATOMI SEPTUM VENTRICULARE
Septum ventriculare dibagi menjadi dua komponen yaitu: pars
membranacea dan pars muscularis. Pars membranacea berukuran kecil
dan terletak pada basis jantung diantara komponen outlet dan inlet dari
pars muscularis dan di bawah cuspis posterior dari valvula aorta. Cuspis
septalis dari valvula tricuspidalis membagi pars membranacea menjadi
dua komponen yaitu: pars atrioventricularis dan pars interventricularis.
Defek yang melibatkan pars membranacea sampai mengenai 1-3
komponen dari pars muscularis disebut perimembranosa,
paramembranosa, atau infracristalis (Moore et al., 2015; Soto et al.,
1980).
Pars muscularis dibagi menjadi komponen inlet, trabekular, dan
infundibular. Komponen inlet merupakan bagian inferioposterior dari
pars membranacea. Mulai setinggi valvula atrioventricularis sampai
dengan perlekatan chorda di bagian apikal. Jika ada VSD di komponen
inlet, maka defek tersebut tidak memiliki muscular rim diantara defek
dan annulus dari valvula atrioventiculare. Defek yang terjadi pada
komponen inlet disebut inlet VSD (Minette and Shan, 2006; Soto et al.,
1980).
Komponen trabekular merupakan bagian terbesar dari septum
interventriculare. Terbentang mulai pars membranacea sampai apex dan
superior dari komponen infundibulum. Defek yang terjadi di komponen
trabekular disebut muscular VSD dan defek ini memiliki muscular rim.
Lokasi dari defek di komponen trabekular dibagi menjadi anterior,
 midmuskular, apikal, dan posterior. Defek anterior jika lokasinya anterior
dari septal band, midmuscukular jika lokasinya di posterior dari septal
band, apikal lokasinya inferior dari moderator band, dan defek
posterior lokasi di bawah cuspis septal dari valvula tricuspidalis (Spicer
et al., 2014; Soto et al., 1980)
Komponen infundibular mimisahkan outflow dari ventriculus
dexter dan sinister. Pada sisi kanan dibatasi oleh garis yang dibentuk dari
pars membranacea menuju ke musculus papillary inferiornya dan valvula
semilunaris superiornya. Sisi kanan dari komponen infundibular lebih
luas. Jika terjadi defek di komponen infundibular disebut infundibular,
outlet, supracristal, conal, conoventricular, subpulmonary (Spicer et al.,
2014).
F. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Karson (2016), bebrapa tanda gejala yang dialamipada pasien
VSD yaitu:
a. Sesak nafas, takipnue (napas cepat)
b. Bayi mengalami kesulitan ketika menyusui
c. Keringat yang berlebihan
d. Berat badan tidak bertambah
e. Infeksi saluran pernafasan berulang
f. Kebiruan disekitar bibir dan kuku
G. PENATALAKSANAAN
Beberapa penatalaksanaan secara umum sebagai berikut :
a. Tirah baring posisi setengah duduk
b. Penggunaan oksigen
c. Koreksi gangguimbang asam basa dan elektrolit
d. Diet makanan berkalori tinggi
e. Pemantauan hemodinamik
f. Hilangkan faktor yang memperberat (demam, anemia,dan infeksi)
g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang diserati malnutrisi.
Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk
 gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menurus.
Penatalaksanaan berdasarkan keparahan pada pasien VSD yaitu :
a. VSD kecil : pada defek seotikal terkadang menutup secara spontan
sehingga diperlukan operasi untuk mencegah endocarditis infektif
b. VSD sedang : apabila tidak terdapat gejala dengan gagal jantung,
dapat menunggu hingga anak berusia 4-5 tahun karena terkadang
kelainan ini dapat mengecil. Jika terjadi gagal jantung dilakukan
pengobatan digitalis. Apabila pertumbuhan normal, operasi dapat
dilakukan pada usia 4-6 tahun atau sampai berat badan anak 12 kg.
c. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen : pada
keadaan mengalami gagal jantung, dalam pengobatannya
menggunakan distalis. Apabila terdapat anemia diberikan tranfusi
eritrosit dan selanjutnya diberikan terapi zat besi. Operasi dapat
dilakukan setelah anak berusia 6 tahun.
d. VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : pelaksanaan
operasi paliatif tidak mungkin dapat dilakukan dikarenakan arteri
polmonalis mengalami arteriosclerasis. Bila defek ditutup ventrikel
kanan akan dibrti beban yang berat dan setelah itu mengalami
dekompensasi.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar
ventrikel
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang
dilakukan sebelum pembedahan dapat mmengungkapkan
kecenderungan perdarahan.
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,
aktifitas terbatas)
b. Pemeriksaan umum ; keadaan umum, berat badan, tanda-tamda
vital, jantung dan paru.
c. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak napas,
retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai,
hepatomegali.
d. Kaji tandanya ada hypoxia kronis : clubbing finger.
e. Riwayat kehamilan.
f. Riwayat perkawinan.
g. Kaji aktifitas fisik anak
h. Kaji pola makan, pertambahan berat badan
Pemeriksaan fisik
VSD kecil
a. Palpasi :
Implus ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
b. Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras, intensitas bisisng derajat III s/d VI.
VSD besar
a. Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperamik. Gejala yang menonjol
ialah napas pendek dan retraksi pada jugulum, sela interkostal
dan regio epigastrium
b. Palpasi :
Implus jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada
dinding dada.
c. Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering
diikuti “click” sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan
kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi
jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
2. Diagnosa keperawatan dan Intervensi Keperawatanle
Gangguan tumbuh kembang
Definisi : kondisi individu mengalami
gangguan kemampuan bertumbuh dan
berkembang sesuai dengan komplok usia.
Penyebab
1. Efek ketidakmampuan fisik
2. Keterbatasan lingkungan
3. Inkonsistensi respon
4. Pengabaian
5. Terpisah dari orang tua dan/atau orang
terdekat
6. Defisiensi stimulus
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
(tidak tersedia)
Objektif
1. Tidak mampu melakukan keterampilan
atau perilaku khas sesuai usia (fisik,
bahasa, motorik, psikososial)
2. Pertumbuhan fisik terganggu
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
(tidak tersedia)
1. Berat badan sesuai usia meningkat Observasi
2. Panjang/tinggi badan sesuai usia 1. Identifikasi pencapaian tugas
meningkat perkembangan anak
3. Lingkar kepala meningkat 2. Identifikasi isyarat perilaku
4. Kecepatan pertambahan meningkat fisiologis yang ditunjukkan bayi
Terapeutik
3. pretahanakn sentuhan
4. minimalkan nyeri
5. pertahankan kenyamanan anak
Edukasi
6. jelaskan orang tua dan/atau
pengasuh tentang milestone
perkembangan anak dan
perilaku anak
7. anjurkan orang tua menyentuh
kolaborasi
8. rujuk untuk konseling, jika
perlu
Objektif
1. Tidak mampu melakukan perawatan diri
sesuai usia
2. Afek datar
3. Respon sosial lambat
4. Kontak mata terbatas
5. Nafsu makan menurun
6. Lesu
7. Mudah marah
8. Regresi
9. Pola tidur terganggu
Intoleransi aktivitas 1. Frekuensi nadi menurun Manajemen energi
Definisi: Keterbatasan dalam gerakan fisik 2. Kemudahan dalam melakukan aktivitas Observasi
dari satu atau lebih ektremitas secara mandiri sehari-hari meningkat 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh
Penyebab : 3. Kecepatan berjalan meningkat yang mengakibatkan kelelahan
1. Ketidakseimbangan antara suplai dan 4. Jarak berjalan meningkat 2. Monitor kelelahan fisik dan
kebutuhan oksigen 5. Kekuatan tubuh bagian atas meningkat emosional
2. Tirah baring 6. Kekuatan tubuh bagian bawah meningkat 3. Monitor pola dan jam tidur
3. Kelemahan 7. Keluhan lelah menurun 4. Monitor lokasi dan
4. Imobilitas 8. Dispnea saat aktivitas menurun ketidaknyamanan
Gejala dan Tanda Mayor 9. Dispnea setelah aktivitas menurun selama melakukan aktivitas
Subjektif 10. Perasaan lemah menurun Teraupetik
1. Mengeluh lelah 11. Aritmia saat aktivitas menurun 5. Sediakan lingkungan nyaman dan
Objektif 12. Aritmia setelah aktivitas menurun rendah stimulus
6. Lakukan latihan rentang gerak pasif
1. Frekuensi jantung meningkat >20% dari 13. Sianosis menurun dan/atau pasif
kondisi istirahat 14. Tekanan darah membaik 7. Berikan aktivitas distraksi yang
Gejala dan Tanda Minor 15. Frekuensi napas membaik menyenangkan
Subjektif 8. Fasilitasi duduk disisi tempat tidur
1. Dyspnea saat/setelah aktivitas jika
2. Merasa tidak nyaman setelah 9. tidak dapat berpindah atau berjalan
beraktivitas Edukasi
3. Merasa lemah 10. Anjurkan tirah baring
Objektif 11. Ajarkan melakukan aktivitas secara
1. Tekanan darah berubah >20% dari kondisi bertahap
istirahat 12. Anjurkan menghubungi perawat
2. Gambaran EKG menunjukkan aritmia jika ada tanda dan gejala kelelahan
saat/setelah aktivitas tidak berkurang
3. Gambaran EKG menunjukkan iskemia 13. Ajarkan strategi koping untuk
4. Sianosis mengurangi kelelahan
Kolaborasi
14. Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
Defisit nutrisi 1. Porsi makanan yang dihabiskan Manajemen Nutrisi
Definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk meningkat Observasi
memenuhi kebutuhan metabolisme 2. Kekuatan otot pengunyah meningkat 1. Identifikasi status nutrisi
Data Mayor : 3. Kekuatan otot menelan meningkat 2. Identifikasi alergi dan toleransi
1. Berat badan menurun minimal 10% 4. Nyeri abdomen menurun makanan
dibawah rentang ideal
Data Minor :
1. Cepat kenyang setelah makan
2. Kram/nyeri abdomen
3. Nafsu makan menurun
4. Bising usus hiperaktif
5. Otot pengunyah lemah
6. Otot menelan lemah
7. Membran mukosa pucat
8. Sariawan
9. Serum albumin turun
10. Rambut rontok berlebihan
11. Diare
5. Perasaan cepat kenyang menurun
6. Berat badan membaik
7. Indeks masa tubuh (IMT) membaik
3. Identifikasi makanan yang disukai
4. Identifikasi kebutuhan kalori dan
jenis nutrient
5. Identifiasi penggunaan selang
nasogastritik
6. Monitor asupan makanan
7. Monitor berat badan
8. Monitor hasil pemeriksaan
laboratorium
Terpeutik
9. Lakukan oral hygiene sebelum
makan
10. Fasilitasi menentukan pedman diet
11. Sajikan makan secara menarik dan
suhu yang sesuai
12. Berikan makanan yang tinggi serat
untu mencegah konstipasi
13. Berikan makanan tinggi protein
dan kalori
14. Berikan suplemen makan
15. Hentikan makanan melalui selangn
nasogastric jika asupan oral dapat
ditoleransi
Edukasi

Penurunan curah jantung
Definisi: ketidakadekuatan
memompa darah untuk
kebutuhan metabolisme tubuh.
Penyebab
1. Perubahan irama jantung
2. Perubahan frekuensi jantung
3. Perubahan kontraktilitas
4. Perubahan preload
5. Perubahan afterload
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
1. Perubahan irama jantung (palpitasi)
2. Perubahan preload (lelah)
3. Perubahan afterload (dispnea)
4. Paroxymal nocturnal dyspnea
5. Batuk
1. Kekuatan nadi perifer meningkat
jantung 2. Palpitasi menurun
memenuhi 3. Bradikardia menurun
4. Takikardia menurun
5. Lelah menurun
6. Edema menurun
7. Dispnea menurun
8. Pucat/sianosis menurun
9. Ortopnea menurun
10. Batuk menurun
11. Tekanan darah membaik
16. Anjurkan posisi duduk
Kolaborasi
17. Kolaborasi pemberian medikasi
sebelum makan
18. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan
jenis nutrient yang dibutuhkan
Observasi
1. Identifikasi tanda dan gejala
primer penurunan curah jantung
2. Identifikasi tanda dan gejala
sekunder penurunan curah
jantung
3. monitor tekanan darah
Terapeutik
4. posisikan pasien semi-Fowler
atau Fowler dengan kaki
kebawah atau posisi nyaman
5. berikan diet jantung yang sesuai
6. berikan dukungan emosional dan
spiritual
Edukasi
8. anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
9. anjurkan beraktivitas fisik secara
 6. Ortopnea bertahap
Objektif Kolaborasi
1. Bradikardia/takikardia 10. kolaborasi pemberian antiaritmia,
2. Gambaran EKG arirmia atau gangguan jika perlu
konduksi 11. rujuk ke program rehabilitasi
3. Edema jantung
4. Distensi vena jugularis
5. Tekanan darah meningkat/menurun
6. Nadi perifer teraba lemah
7. Warna kulit pucat atau sianosis
Pola napas tidak efektif 1. Dyspnea menurun Observasi
Definisi: 2. Penggunaan otot bantu napas 1. Monitor pola napas (frekuensi,
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak menurun kedalaman, usaha napas)
memberikan ventilasi adekuat. 3. Pemanjangan fase ekspirasi menurun
2. Monitor bunyi napas tambahan
Penyebab: 4. Frekuensi napas membaik
1. Depresi pusat pernapasan 5. Kedalaman napas membaik (gurgling, mengi, wheezing, ronkhi)
2. Hambatan upaya napas (mis. Nyeri saat 3. Monitor sputum (jumlah, warna,
bernapas, kelemahan otot pernapasan) aroma)
3. Deformitas dinding dada
4. Deformitas tulang dada
5. Gangguan neuromuskular
6. Gangguan neurologis (mis. Terapeutik
Elektroensefalogram [EEG] positif, 4. Pertahankan kepatenan jalan napas
cedera kepala, gangguan kejang) 5. Posisikan semi fowler atau fowler
 6. Berikan minum hangat
7. Imaturitas neurologis 7. Lakukan fisioterapi dada
8. Penurunan energi
Edukasi
9. Obesitas
Gejala dan Tanda Mayor 8. Anjurkan asupan cairan 2000
Subjektif: ml/hari
1. Dipsnea 9. Anjurkan teknik batuk efektif
Objektif: Kolaborasi
1. Penggunaan otot bantu pernapasan
10. Kolaborasi pemberian bronkodilator,
2. Fase ekspirasi memanjang
3. Pola napas abnorma (mis. Takipnea, ekspektoran, mukolitik
bradipnea, hiperventilasi, kussmaul,
cheyne-stokes)
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif:
1. Orteopnea
Objektif:
1. Pernapasan pursed lip
2. Pernapasan cuping hidung
3. Diameter thorax anterior-posterior
meningkat
4. Ventilasi semenit menurun
5. Kapasitas vital menurun
6. Tekanan ekspirasi menurun
7. Tekanan inspirasi menurun
8. Ekskursi dada berubah
3. Implementasi Keperawatan
Implementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan dalam
rencana perawatan. Tindakan keperawatan mencakup tindakan mandiri
(independen) dan tindakan kolaborasi (Tarwoto & Wartonah, 2015).
4. Evaluasi keperawatan
Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan untuk dapat
menentukan keberhasilah dalam asuhan keperawatan. Evaluasi pada
dasarnya adalah membandingkan status keadaan kesehatan pasien
dengan tujuan atau kriteria hasil yang telah ditetapkan (Tarwoto &
Wartonah, 2015).
S (Subjektif) : informasi merupakan ungkapan yang didapatkan
dari klien setelah tindakan yang diberikan
O (Objektif) : informasi yang didapatkan berupa hasil
pengamatan, penilaian, pengukuran yang dilakukan oleh perawat
A (Analisis) : suatu kesimpulan bahwa masalah teratasi, teratasi
sebagian atau tidak teratasi
P (Planning) :rencana lanjutan yang akan dilakukan.
 DAFTAR PUSTAKA

Barnard P.M and Kennedy. 1965. Postinfarction Vetricular Septal

Defect.Circulation. 32: 76-83.

Jacobs, J.P, Burke, R.P, Quintessenza, J.A, and Mavroudis, C. 2000.

Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Project:
ventricular septal defect. Ann Thorac Surg. 69 (3): 25–35

Kimball, T.R., Meyer, R.A., Daniels, S.R., and Schwartz, D.C. 1991.
Effect of Digoxin on Contractility and Symptoms in Infants with a
Large Ventricular Septal Defect. Am J Cardiol. 68 (13): 1377-1382.

Karso. (2016). Buku ajar keperawatan sistem kardiovaskular. Jakarta :

TIM

Krisnadia, Y. (2021). Penutupan VSD.PJNHK.

Minette M.S and Shan D.J. 2006. Ventricular Septal Defects. Circulation.
114: 2190-2197.

PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan

Indikator Diagnostik (Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan

Tindakan Keperawatan (Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan

Kriteria Hasil Keperawatan (Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI

Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D.
2014.Ventricular Septal Defect. Journal of Rare Diseases. 9: 144
 WOC

VSD (ventrikel septal defect)

Terjadi kebocoran
(75%) menutup dengan
Defek besar Defek kecil
sendirinya 10 tahun
Kebocoran septum pertama)

Arus kebocoran dari ventrikel kiri tekanan ventrikel hipertropi otot

Ke ventrikel kanan ventrikel kanan
Aliran darah ke paru
Darah diventrikel kiri dan kanan bercampur worklood
Volume ke paru
Jantung bekerja lebih keras Atrium kanan tidak dapat
Untuk memompa hipertensi pulmonal mengimbangi peningkatan
worklood
Kekuatan otot jantung semakin perubahan permeabilitas di
Lama menurun membrane alveoli ke perifer Pembesaran atrium
kanan
Volume sekuncup difusi O2 dan CO2 di alveolus
terganggu Gejala CHF : mur-mur,
Aliran darah ke pembuluh distensi vena jugularis,
Darah perifer takipnoe, sesak napas edema, hepatomegali

Gangguan Pertukaran Gas Penurunan Curah

Sel- sel otot kekurangan Suplai O2 ke jaringan Jantung
O2 dan nutrisi
Jaringan perifer
Metabolisme terganggu Kekurangan 02

Tubuh lemas dan Otak mengirim implus ke

RR ,Takipneu Pola napas tidak efektif
Mudah lelah Jantung untuk bekerja
Lebih cepat
Bayi mudah
Tertidur saat
menyusui Intoleransi aktivitas

Asupan nutrisi Kebutuhan nutrisi untuk BB turun dan sukar naik Gangguan tumbuh
metabolisme kembang
Deficit Nutrisi