Pestisida

Argonofosfat
Disusun oleh
Nama: Cinderella Tauhid
Nim: 20330048
TOPIK PEMBAHASAN
PENGANTAR PESTISIDA ORGANOFOSFAT
KLASIFIKASI
PENGGUNAAN PESTISIDA
TINJAUAN KIMIA PESTISIDA ORGANOFOSFAT
TOKSISITAS ORGANOFOSFAT
TOKSOKINETIKA
PATOFISIOLOGI
TANDA DAN GEJALA KERACUNAN
PENGELOLAAN KERACUNAN
DIAGNOSIS KERACUNAN
PERTOLONGAN PERTAMA KERACUNAN
GAMBARAN KLINIS KERACUNAN
MEKANISME KERJA ORGANOFOSFAT
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KERACUNAN
 Pengantar
Keracunan akut dengan pestisida adalah masalah kesehatan
masyarakat global terutama di negara berkembang, Senyawa
organofosfat menghambat asetilkolinesterase sehingga terjadi
toksisitas akut. Sindroma intermediate dapat terjadi pada
sejumlah pasien dan dapat menyebabkan kelumpuhan serta
kematian. Diperkirakan 99% dari semua kematian akibat
keracunan pestisida terjadi di negara-negara berkembang.
 KLASIFIKASI PESTISIDA
insetktisida Moluskisida

Fungisida Herbisida

Nematicida Pestisida

Acaricides PEPTISIDA Senyawa aktif

PENGGUNAAN PESTISIDA
serangga kutu

tikus moluksa
SENYAWA
UNTUK
MEMBUNUH
HAMA
nematooda gulma

tungau rumput
TINJAUAN KIMIA PESTISIDA ORGANOFOSFAT
Senyawa organofosfat yang banyak digunakan dikelompokkan
berdasarkan toksisitasnya dengan ukuran LD50 sebagai berikut

(LD50: 1 sampai 50 mg/kg), atau toksik
(LD50: 51 sampai 500 mg/kg) :
Chlorfenvinphos, Chlorpyriphos, Demeton,
Diazinon, Dichlorvos, Dimethoate,
Disulfoton, Ediphenphos, Ethion,
Fenitrothion, Fensulfothion, Fenthion,
Fonophos, Formothion, Methyl Parathion,
Mevinphos, Monocrotophos, Oxydemeton
Methyl, Phenthoate, Phorate,
Phosphamidon, Quinalphos, TEPP, dan
Thiometon
(LD50: 501 sampai 5000 mg / kg), atau
sedikit toksik (LD50: lebih dari 5000
mg/kg): Abate, Acephate, Coumaphos,
Crufomate, Famphur, Glyphosate,
Malathion, Phenthoate, Primiphos Methyl,
Ronnel, Temephos, Triazophos, dan
Trichlorphon.
 Toksisitas organoposfat
Toksisitas organofosfat merupakan akibat stimulasi kolinergik yang
berlebihan melalui penghambatan asetilkolinesterase. Efek toksiknya serupa
dengan inhibitor cholinesterase yang digunakan secara medis untuk
mengobati glaukoma (physostigmine), myasthenia gravis (neostigmine,
pyridostigmine), takikardia supraventrikular (edrophonium), dan penyakit
Alzheimer (tetrahydro aminoacridine).. Identifikasi keracunan mungkin
sederhana bila pasien hadir dengan paparan yang diketahui, atau mungkin
sangat sulit dilakukan pada pasien yang sakit kritis dengan gejala yang
membingungkan dan tidak ada riwayat pemaparan. Pengobatan terdiri dari
dekontaminasi, blokade hiperaktivitas muskarinik dengan atropin, pembalikan
penghambatan kolinesterase dengan nukleofil oxime (pralidoxime), dan
koreksi kelainan metabolik.
 Terjadinya
organopospat
Keracunan organofosfat dapat terjadi melalui kulit, mata, mulut
jika tertelan, dan hidung jika terhirup dengan dosis berlebih.
Keracunan organofosfat melalui kulit terjadi jika zat ini berbentuk
cairan dan tumpah di kulit, atau melalui pakaian yang terpapar
organofosfat. Gas dan partikel semprotan yang sangat halus (<10
mikron) dapat masuk ke paru, sedangkan partikel yang lebih besar
(>50 mikron) akan menempel di selaput lendir atau kerongkongan.
Keracunan melalui saluran pencernaan dapat terjadi karena
makanan terpapar organofosfat atau jika zat ini terbawa angin
masuk ke mulut.
toksokinetika
Senyawa golongan organofosfat adalah kumpulan
senyawa yang memiliki kesamaan struktural. Kinetika
masing-masing kelompok sangat bergantung pada
beberapa faktor fisik. Beberapa diantaranya meliputi
rute pemberian (penyerapan, injeksi, inhalasi,
penyerapan transdermal dan transmukosa), jarak dari
organ target, metabolisme dan aktivasi lokal versus
sistemik, rute eliminasi, hidrolisis endogen, dan
konsumsi senyawa oleh berbagai esterase nonspesifik
sebelum mencapai organ target
 Patofisiologi
Gejala awal keracunan paling cepat dengan paparan inhalasi (dalam hitungan detik
untuk gas tabun atau sarin) atau senyawa yang disuntikkan dan paling lambat
dengan penyerapan transdermal, walaupun VX dapat menyebabkan toksisitas
langsung setelah diaplikasikan pada kulit. Mayoritas agen harus menunjukkan
beberapa tanda dan gejala toksisitas dalam waktu 6 sampai 12 jam setelah terpapar
dengan pengecualian senyawa yang sangat larut dalam lemak (fenthion, difenthion,
chlorfenthion).
Senyawa organofosfat menghambat fungsi hidrolase ester karboksilat seperti
chymotrypsin, AChE, plasma atau BuChE (pseudocholinesterase), plasma dan hati
karboksilesterase (aliesterase), paraoxonase (asterase), dan esterase nonspesifik
lainnya di dalam tubuh. Efek klinis yang paling menonjol dari keracunan dengan
senyawa organofosfat terkait dengan penghambatan ACh
 KERACUNAN KRONIS

Polineuropati Efek terhadap SSP Keracunan

Parestesia, kram otot, Sindrom neurologis,

Kantuk, bingung,
lemah, gangguan gaya neurobehavioural, atau
mudah tersinggung,
berjalan. psikiatris yang
cemas.
subacute atau tertunda
 TANDA DAN GEJALA KERACUNAN
1. Gambaran Klinis
a. Keracunan Akut:
1. Ekses Kolinergik
a) Efek Muskarinik (manifestasi parasimpatis pada organ berongga): Manifestasi umum meliputi
bronkokonstriksi dengan mengi dan dyspnoea, batuk, edema paru, muntah, diare, kram perut, peningkatan
salivasi, lakrimasi, dan berkeringat, bradikardia, hipotensi, miosis, dan inkontinensia urin. Beberapa di
antaranya bisa diingat dengan akronim SLUDGE (Salivasi, Lacrimation, Urination, Diare, Gastrointestinal
distress dan Emesis). Air liur berlebihan, mual, muntah, kram perut, dan diare adalah efek muskarinik yang
umum, dan telah dilaporkan terjadi bahkan setelah penyerapan organofosfat kulit. Bradycardia dan
hipotensi terjadi setelah keracunan sedang sampai berat
Efek Nikotinik (efek motorik ganglionik dan somatik otonom): Fasciculasi, kelemahan, hipertensi,
takikardia, dan kelumpuhan. Kelemahan otot, kelelahan, dan fasciculations sangat umum terjadi.
Hipertensi dapat terjadi pada 20 persen pasien. Takikardia juga umum terjadi. Aritmia jantung dan defek
konduksi telah dilaporkan pada Efek SSP: Kegelisahan, sakit kepala, tremor, stupor, delirium, ucapan
kabur, ataksia, dan kejangsien dengan keracunan berat.
 Gejala keracunan organofosfat akan timbul dalam
waktu 6-12 jam setelah paparan. Gejalanya
bervariasi, dari yang ringan hingga kematian. Gejala
awal adalah ruam dan iritasi pada kulit, mual/rasa
Gejala penuh di perut, muntah, lemas, sakit kepala, dan
gangguan penglihatan. Gejala lanjutan, seperti

keracunan keluar ludah berlebihan, keluar lendir dari hidung

(terutama pada keracunan melalui hidung),
berkemih berlebihan dan diare, keringat berlebihan,
air mata berlebihan, kelemahan yang disertai sesak
napas, dan akhirnya kelumpuhan otot rangka, sukar
berbicara, hilangnya refleks, kejang, dan koma.
IMPLIKASI RUTE PEMAPARAN
TERHADAP TIMBULNYA GEJALA
Rute paparan menentukan kecepatan timbulnya gejala.

Rute inhalasi memiliki permulaan tercepat, umumnya dalam beberapa menit

setelah paparan.
Pada paparan kulit, volume paparan, keutuhan kulit dan karakteristik kelarutan
OP menentukan jeda waktu. Dalam satu laporan, mual, kram perut, kelemahan
lengan dan kaki terjadi dalam waktu 30 menit setelah paparan kulit terhadap
klorpirifos, suatu OP yang larut dalam lemak.

Pada keracunan makanan, timbulnya gejala tergantung pada muatan racun

dan karakteristik penyerapannya. Secara umum, gejala muncul dalam
beberapa menit hingga beberapa jam. Namun, gejala pertama keracunan
parathion mungkin tertunda hingga 24 jam karena parathion harus diubah
terlebih dahulu dari bentuk thion ke bentuk oxon agar aktif secara fisiologis.

01.
Dekontaminasi
Bersihkan pasien yang dicurigai
terkena paparan organofosfat
dengan sabun dan air karena
organofosfat dihidrolisis
dengan mudah dalam larutan
berair dengan pH tinggiAliri air
mata pasien yang terkena
paparan dengan larutan
isotonik natrium klorida atau
larutan Ringer laktat.
PENGELOLAAN
KERACUNAN
03.
02.
Perawatan medis Pengobatan
Kontrol saluran napas dan
Pokok-pokok terapi medis dalam
oksigenasi yang memadai sangat
keracunan organofosfat (OP)
penting dalam keracunan
meliputi atropin, pralidoxime (2-
organofosfat (OP). pemberian
PAM), dan benzodiazepin
atropin agresifPemantauan jantung
(misalnya diazepam). Manajemen
Penggunaan magnesium sulfat
awal harus berfokus pada
intravena telah dilaporkan
penggunaan atropin yang
bermanfaat untuk toksisitas
adekuat. Mengoptimalkan
organofosfat. Mekanisme tindakan
oksigenasi sebelum penggunaan
mungkin melibatkan antagonisme
atropin dianjurkan untuk
asetilkolin atau stabilisasi
meminimalkan potensi disritmia.
membran ventrikel.
 DIAGNOSIS KERACUNAN OP
Pemantauan tanda-tanda keracunan dan penentuan kolinesterase dalam darah adalah metode
dasar untuk diagnosis dan diagnosis banding dari infeksi dengan keracunan OP. Namun, perlu
memeriksa keseluruhan gambaran keracunan, yaitu tidak hanya pemeriksaan biokimia namun
tanda klinis memungkinkan penilaian yang lebih tepat terhadap prognosis dari keaktifan.
Sedangkan untuk biokimia klinis, perlu dilakukan sampel biologis, menggunakan darah dan urin

1. Penurunan aktivitas kolinesterase

a. Jika kadar kolinesterase eritrosit kurang dari 50% normal, ini menunjukkan toksisitas
organofosfat.
Kelemahannya, tingkat aktivitas kolinesterase normal didasarkan pada perkiraan populasi dan
ada distribusi yang luas dalam definisi normal.
Tingkat kolinesterase yang sangat rendah tidak selalu berkorelasi dengan penyakit klinis.
Depresi palsu tingkat kolinesterase RBC terlihat pada anemia pernisiosa, hemoglobinopati,
pengobatan anti malaria, dan darah yang dikumpulkan dalam tabung oksalat.
2. Penurunan kadar kolinesterase plasma (kurang dari 50%) adalah indikator toksisitas
organofosfat yang kurang andal, namun lebih mudah untuk diuji dan lebih umum dilakukan.
Karena itu adalah protein hati, aktivitas kolinesterase plasma tertekan pada sirosis,
neoplasia, malnutrisi, dan infeksi, beberapa anaemia, infark miokard, dan kondisi pelemahan
kronis.
Obat-obatan tertentu seperti sucinil kolin, lignokain, kodein, dan morfin, tiamin, eter, dan
kloroquin juga dapat menekan aktivitas kolinesterase.
Studi menunjukkan bahwa tingkat kolinesterase eritrosit dapat secara signifikan lebih tinggi
pada wanita hamil daripada pada kontrol yang tidak hamil, sementara kadar kolinesterase
serum pada umumnya lebih rendah selama kehamilan.
Organofosfat fosdrin dan klorpirifos dapat secara selektif menghambat pseudocholineterase
plasma, sedangkan phosmet dan dimethoate dapat secara efektif menghambat
cholinesterase sel darah merah. Untuk tujuan memperkirakan tingkat kolinesterase, darah
harus dikumpulkan hanya dalam tabung heparinisasi. Sebagai alternatif, sampel bisa
dibekukan.
 identifikasi senyawa organofosfat
dapat dilakukan dengan metode KLT
KROMATOGRAFI LAPIS TIPIS
Adanya organofosfat dalam sampel lavage (cuci lambung), aspirasi lambung, atau
muntahan, juga dapat ditentukan dengan KLT.
Prosedur :
1. Sampel diekstraksi dua kali dengan 5 ml petroleum eter, dan ekstraknya dicuci
dengan air suling.
2. Kemudian dikeringkan dalam udara bertekanan uap, dilarutkan dalam metanol,
3. Kerjakan KLT dengan fase gerak campuran petroleum eter dan metanol (25: 1).
4. Setelah eluasi, uapi pelat dengan uap yodium
5. Amati kromatogram, RF dibandingkan dengan standar
 Pertolongan pertama terhadap
pasien keracunan
Pertolongan pertama keracunan organofosfat yang mengenai kulit adalah mencuci
bagian yang terpapar dengan sabun dan air dingin. Lebih baik lagi jika mandi,
mengganti pakaian, mencuci pakaian yang terpapar dengan menggunakan sarung
tangan. Jika mata yang terkena maka harus dicuci dengan air mengalir paling tidak
selama 15 menit.
Jika organofosfat tertelan, pertolongan awal adalah melegakan saluran napas
dengan membersihkan sisa muntahan dan lendir yang berlebih di dalam rongga
mulut korban. Kemudian miringkan korban. Pastikan korban masih bernapas. Jika
tidak, segera berikan bantuan hidup dasar, tetapi gunakan masker atau kain untuk
menghindari organofosfat
 Gambaran klinis keracunan organofosfat dapat berupa
keadaan sebagai berikut:

ORGANOFOSF
SINDROMA STANDAR NILAI
SINDROMA SINDROMA AT-INDUCED
SISTEM SARAF PENURUNAN ACHE
MUSKARINIK NIKOTINIK DELAYED
PUSAT DI INDONESIA
NEUROPATHY

konstriksi bronkus,
Sindroma sistem 1. Normal bila kadar
hipersekresi bronkus,
Sindroma nikotinik saraf pusat terjadi Terjadi 2 – 4 AChE > 75%
edema paru,
pada umumnya akibat masuknya minggu setelah 2. Keracunan ringan
hipersalivasi, mual,
terjadi setelah pestisida ke otak keracunan. bila kadar AChE
muntah, nyeri
sindroma melalui Monitoring untuk 75%-50%
abdomen,
muskarinik yang sawar darah otak. pemaparan 3. Keracunan sedang
hiperhidrosis,
akan mencetuskan Pada keracunan akut organofosfat bila kadar AChE
bradikardi, polirua,
terjadinya berat akan dilakukan dengan 50%-25%
diare, nyeri kepala,
sindroma mengakibatkan penilaian kadar 4. Keracunan berat bila
miosis, penglihatatan
intermediate terjadinya AChE darah kadar AChE <25%
kabur, hiperemia
konvulsi
konjungtiva
 MEKANISME KERJA ORGANOFOSFAT
DALAM TUBUH

Organofosfat bekerja sebagai kolinesterase Paparan terhadap organofosfat akan

inhibitor. Kolinesterase merupakan enzim yang mengakibatkan adanya hiperstimulasi
bertanggung jawab terhadap metabolisme muskarinik dan stimulasi reseptor
asetilkolin (ACh) pada sinaps setelah ACh nikotinik. Organofosfat akan menginhibisi
dilepaskan oleh neuron presinaptik. ACh AChE dengan membentuk phosphorilated
berbeda dengan neurotransmiter lainnya enzyme (enzyme-OP complex).
dimana secara fisiologis aktivitasnya dihentikan
melalui melalui proses metabolisme menjadi
produk yang tidak aktif yaitu kolin dan asetat.
Adanya inhibisi kolinesterase akan
menyebabkan ACh tertimbun di sinaps
sehingga terjadi stimulasi yang terus menerus
pada reseptor post sinaptik
Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Keracunan
Faktor yang berpengaruh terhadap
kejadian keracunan pestisida adalah
faktor dalam tubuh (internal) dan faktor USIA

dari luar tubuh (eksternal)

KESEHATAN STATUS GIZI

Faktor dari dalam
tubuh sendiri

JENIS
PENGETAHUA
KELAMIN
N
 Faktor dari luar tubuh antara lain

1 DOSIS 3 LAMA BEKERJA 5

Semakin lama bekerja akan

Dosis semakin besar semakin
semakin sering kontak dengan
mempermudah terjadinya
pestisida sehingga risiko
keracunan pada petani pengguna
keracunan pestisida semakin
pestisida
tinggi.
JUMLAH JENIS ALAT PELINDUNG DIRI
WAKTU
PESTISIDA YANG
PENYEMPROTAN
DIGUNAKAN Alat pelindung diri berguna
dalam mecegah atau mengurangi
Hal ini berkaitan dengan suhu Jumlah jenis pestisida yang digunakan
dalam waktu penyemprotan akan sakit atau cidera. Pestisida
lingkungan yang dapat umumnya adalah racun bersifat
menyebabkan keluarnya keringat menimbulkan efek keracunan lebih besar
kontak, oleh sebab itu
lebih banyak terutama pada siang bila dibanding dengan pengunaan satu
penggunaan alat pelindng diri
hari. Sehingga waktu jenis pestisida karena daya racun atau pada petani waktu menyemprot
penyemprotan semakin siang akan 2 konsentrasi pestisida akan semakin kuat
sehingga memberikan efek samping yang
4 sangat penting untuk
mudah terjadi keracunan pestisida menghindari kontak langsung
semakin besar. dengan pestisida
terutama penyerapan melalui kulit.
 KESIMPULAN
Oragnofosfat adalah salah satu senyawa pestisida yang banyak
digunakan terutama di bidang pertanian. Pestisida organofosfat termasuk
senyawa toksik dengan rentang toksisitas dengan LD50 dari <1 mg/kg
sampai 5000 mg/kg. Toksisitas dasar senyawa organofosfat adalah inhibisi
aktivitas enzim acetilkolinesterase (AChE) yang secara fisiologis
menghidrolisis acetilkolin, suatu neurotransmitter saraf kolinergik. Keracunan
senyawa organofosfat ditandai dengan gejala khas yang disingkat dengan
SLUDGE atau DUMBLES. Diagnosis keracunan senyawa organofosfat, selain
dengan gejala klinik juga ditegakkan dengan mengukur aktivitas enzim
acetilkolin-esterase, yang dapat dilakukan dengan beberapa metode.
Sekarang sudah terdapat metode enzimatik yang lazim dilakukan di
laboratorium sebagai parameter rutin. Sedangkan identifikasi senyawa
organofosfat dapat dilakukan dengan metode KLT atau HPLC.
 DAFTAR PUSTAKA
MUJI RAHAYU, MOCH. FIRMAN SOLIHAT, BAHAN AJAR
TEKNOLOGI LABORATORIUM, TOKSIKOLOGI KLINIK,
PUSAT PENDIDIDIKAN SUMBER DAYA MANUSIA
KESEHATAN, EDISI 2018
TERIMAKASIH