Lapkas CPD +KPD
Lapkas CPD +KPD
Pengelolaan Hamil Aterm dengan Cephalopelvic Disproportion (CPD) dan Ketuban Pecah
Dini (KPD)
Pembimbing :
dr. Nandi Nurhandi, Sp. OG
Disusun oleh :
Nanda Febylia
1102017167
Puji syukur penulis ucapkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan
limpahan kenikmatan kesehatan baik jasmani maupun rohani sehingga pada
kesempatan ini penulis dapat menyelesaikan penyusunan tugas presentasi kasus
yang berjudul “Pengelolaan Hamil Aterm dengan Cephalopelvic Disproportion
(CPD) dan Ketuban Pecah Dini (KPD)”. Penulis menyadari bahwa presentasi
kasus ini masih jauh dari kata sempurna, namun sekiranya apa yang penulis
lampirkan pada presentasi kasus ini adalah sebagaimana adanya.
Dalam penulisan laporan kasus ini penulis sedikit banyak menemukan
kesulitan. Namun berkat bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya laporan kasus
ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Nandi Nurhandi,Sp.OG, selaku ketua SMF Ilmu Kebidanan dan
Penyakit Kandungan sekaligus dosen pembimbing saya dalam menyusun
laporan kasus ini. terima kasih atas kesempatan saya menimba ilmu,
bimbingan dan juga arahannya sehingga turut membantu terhadap
penyusunan laporan kasus selama kepaniteraan di bagian ilmu Obstetri dan
Ginekologi.
2. dr. Yedi Fourdiana Sukardi, Sp. OG., dr. Djoni Nurung, Sp.OG (K)., dan
dr. Ronny, Sp.OG selaku konsulen SMF Ilmu Obstetri dan Ginekologi
RSUD Kabupaten bekasi, serta seluruh bidan, perawat dan staf bagian
kebidanan dan kandungan, terima kasih atas bimbingan serta arahannya
selama kepaniteraan di bagian ilmu Obstetri dan Ginekologi.
3. Semua teman coass bagian SMF Ilmu Obstetri dan Ginekologi RSUD
Kabupaten bekasi, terima kasih atas dukungan yang telah diberikan.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini, oleh
karena itu, penulis mengharapkan berbagai kritik dan saran dalam laporan kasus
ini. Akhir kata semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan
bagi pihak-pihak yang membutuhkan umumnya.
Cibitung, 10 April 2022
Nanda Febylia
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.........................................................................................................i
DAFTAR ISI.......................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................1
2.1.1 Definisi..............................................................................................................2
2.2.1 Definisi..............................................................................................................5
2.2.2 Epidemiologi.....................................................................................................5
2.2.4 Etiologi..............................................................................................................7
2.2.5 Klasifikasi.......................................................................................................11
2.2.6 Diagnosis........................................................................................................12
2.2.8 Komplikasi......................................................................................................17
2.2.1 Definisi............................................................................................................18
2.2.2 Epidemiologi...................................................................................................19
ii
2.2.4 Klasifikasi.......................................................................................................20
2.2.5 Patofisiologi....................................................................................................20
2.2.8 Tatalaksana.....................................................................................................23
2.2.9 Komplikasi......................................................................................................30
2.2.10 Prognosis.........................................................................................................31
3.2 Anamnesis..................................................................................................................32
a. Keluhan Utama..........................................................................................................32
f. Riwayat Pernikahan...................................................................................................33
g. Riwayat Menstruasi....................................................................................................33
h. Riwayat KB................................................................................................................34
i. Riwayat Obstetri........................................................................................................34
j. Antenatal Care............................................................................................................34
b. Status Generalis..........................................................................................................35
c. Status Obstetri............................................................................................................36
3.8 Prognosis....................................................................................................................39
iii
BAB IV ANALISIS KASUS............................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................44
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
1. Kala I (Pembukaan)
1) Fase laten
2.2.1 Definisi
2.2.2 Epidemiologi
5
Angka Kematian Ibu (AKI) masih menjadi permasalahan di dunia,
berdasarkan data World Health Organization (WHO) pada tahun 2013
terdapat sekitar 800 wanita meninggal dunia akibat kehamilan dan persalinan
setiap harinya, 99% kematian ini terjadi di negara berkembang. Menurut
WHO pada tahun 2005 penyebab kematian maternal di seluruh dunia sebesar
8% disebabkan oleh terhambatnya persalinan yang disebabkan oleh DKP
(Disproporsi Kepala Panggul).2
Penyebab tersering dari DKP adalah ukuran pelvis yang kecil. DKP
lebih sering terjadi di Afrika daripada Eropa. Sedangkan di Indonesia,
sebanyak 19,5%- 27,3% terdiagnosa DKP. Berdasarkan rekam medis RS T
Slamet Riyadi, jumlah ibu hamil dengan DKP pada tahun 2014 sebanyak 136
kasus. Pada tahun 2013, di RSUD Panembahan Senopati Bantul 40% dari 10
sampel yang diteliti manjalani seksio sesarea karena panggul sempit. Berdasar
penelitian ini, panggul sempit merupakan penyebab terbanyak seksio sesrea.
Hasil penelitian di RSUD Liun Kandage Tahuna tahun 2014 ditemukan dari
167 ibu yang dilakukan seksio sesarea dengan indikasi panggul sempit
sebanyak 28 ibu (16,76%). Hal ini disebabkan oleh karena bentuk tubuh atau
postur tubuh dan bentuk panggul ibu yang kecil sehingga tidak
memungkinkan untuk melakukan persalinan normal.3
6
Meskipun demikian ibu yang bertinggi badan rendah memiliki risiko
lebih tinggi untuk mengalami kemacetan dalam persalinan. Ibu yang
memiliki tinggi badan <145 cm berisiko untuk memiliki panggul
sempit. Tinggi badan berhubungan bermakna dengan ukuran distansia
spinarum namun tidak terdapat hubungan yang bermakna antara tinggi
badan dengan ukuran distansia tuberum.
3. Nullipara
2.2.4 Etiologi
7
• Anggota gerak (atrofi, poliomyelitis pada masa kanak-
kanak, dislokasi panggul kongenital).
Malformasi kongenital
• Pelvis asimilasi.
Pintu bawah pangul terdiri atas segitiga depan dan segitiga belakang
yang mempunyai dasar yang sama, yakni distansia tuberum. Bila
distansia tuberum dengan diameter sagitalis posterior kurang dari 10,5
cm, maka dapat timbul kemacetan pada kelahiran ukuran normal.
Pembagian tingkatan panggul sempit
1. tingkat I : CV = 9 – 10 cm = borderline
2. tingkat II : CV = 8 – 9 cm = relatif
8
Pembagian tingkatan kesempitan panggul
1. CV = 8 – 10 cm = partus percobaan
2. CV = 6 – 8 cm = SC primer
3. CV = 6 cm = SC mutlak (absolut)
2. Faktor Janin1,6
A. Janin Besar
Rata-rata bayi baru lahir dengan usia cukup bulan (37 minggu-
42 minggu) berkisar antara 2.500 gram hingga 4.000 gram. Janin besar
apabila >4.000 gram. Janin dapat terlahir besar karena beberapa
faktor, yaitu pada ibu dengan diabetes gestational, postterm atau
pascamaturitas, faktor herediter, multiparitas. Janin besar disebut juga
makrosomia atau bila lingkar kepala janin 37-40 cm, dan untuk
persalinan pervaginam dilakukan pada janin dengan lingkar kepala
<37 cm.
Menurut kepustakaan lain, anak yang besar dapat
menimbulkan kesulitan dalam persalinan jika beratnya lebih dari 4500
gram. Penyebab anak besar yaitu: Diabetes mellitus Herediter
Multiparitas.
• Presentasi Dahi
C. Kelainan Letak
(5) hidramnion,
2.2.5 Klasifikasi
11
A. CPD relatif
2. CV = 6 – 8,5 cm = SC primer
3. CV = 6 cm = SC mutlak (absolut)
2.2.6 Diagnosis
1. Anamnesis8,9,10
12
3. Palpasi dan Pemeriksaan Dalam1,3,7
• Teraba promontorium
14
5. Pelvimetri rontgen 1,3,7
2.2.7 Tatalaksana
Tatalaksana Umum
Lakukan seksio sesarea bila ditemukan tanda CPD. Pada kasus
bayi mati, embriotomi atau kraniotomi dapat menjadi pilihan tindakan bila
syarat terpenuhi dan petugas memiliki kompetensi. Syarat melakukan
embriotomi:
Janin sudah mati, kecuali pada kasus hidrosefalus
A. Partus Percobaan1,11
16
ekstensi sehingga terjadi perubahan menjadi presentasi muka. Ketika
masuk pintu atas panggul dagu dalam posisi transversal atau oblik. Pada
pintu tengah panggul, rotasi internal terjadi. Tujuan rotasi internal ini
adalah membuat kepala agar dapat semakin memasuki panggul dengan
cara mengubah posisi dagu kearah anterior. Apabila dagu berputar ke arah
posterior, maka kepala akan tertahan oleh sakrum sehingga kepala tidak
mungkin turun lebih lanjut, dan terjadilah persalinan macet. Pada janin
yang sangat kecil atau sudah terjadi maserasi, bahu, dan kepala dapat
secara bersamaan masuk ke dalam panggul, sehingga meskipun dagu di
posterior kepala tetap dapat mengalami penurunanl. Keadaan demikian
tidak bisa terjadi pada janin seukuran cukup bulan. Perputaran dagu ke
arah anterior akan membuat kepala dapat memasuki pintu tengah panggul
dan dagu serta mulut muncul di vulva. Pada keadaan demikian dagu bawah
tepar berada di bawah simfisis. Sesuai dengan arah sumbu panggul,
gerakan selanjutnya adalah fleksi kepala sehingga berturut-turut lahirlah
hidung, mata, dahi, dan oksiput. Setelah kepala lahir, karena gavaberatnya
akan terjadi ekstensi kepala sehingga oksiput menekan ke arah anus.
Proses selanjutnya adalah terjadi putaran eksternal pada kepala
menyesuaikan kembali dengan arah punggung janin.
• Presentasi Majemuk
2.2.8 Komplikasi
18
• Molase (molding) atau lempeng tulang tengkorak yang bertumpang
tindih tidak menimbukan kerugian yang nyata, tetapi apabila terdapat
distorsi yang mencolok, molase dapat menyebabkan robekan
tentorium, laserasi pembuluh darah janin, dan perdarahan
intrakranial janin.
• Penekanan tulang-tulang panggul pada jaringan di atas tulang kepala
janin, dapat menyebabkan fraktur pada os parietalis
2.2.1 Definisi
2.2.2 Epidemiologi
Masalah KPD memerlukan perhatian yang lebih besar, karena
prevalensinya yang cukup besar dan cenderung meningkat. Kejadian KPD aterm
terjadi pada sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm dan PPROM terjadi pada terjadi
pada sekitar 2-3% dari semua kehamilan tunggal dan 7,4% dari kehamilan
kembar. PPROM merupakan komplikasi pada sekitar 1/3 dari semua kelahiran
prematur, yang telah meningkat sebanyak 38% sejak tahun 1983. Dapat diprediksi
bahwa ahli obstetri akan pernah menemukan dan melakukan penanganan kasus
KPD dalam karir kliniknya.11
Kejadian KPD preterm berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas maternal maupun perinatal. Sekitar 1/3 dari perempuan yang mengalami
KPD preterm akan mengalami infeksi yang berpotensi berat, bahkan fetus/
neonatus akan berada pada risiko morbiditas dan mortalitas terkait KPD preterm
yang lebih besar dibanding ibunya, hingga 47,9% bayi mengalami kematian.
Persalinan prematur dengan potensi masalah yang muncul, infeksi perinatal, dan
kompresi tali pusat in utero merupakan komplikasi yang umum terjadi. KPD
preterm berhubungan dengan sekitar 18-20% kematian perinatal di Amerika
19
Serikat.11
2.2.4 Klasifikasi11
KPD Preterm
20
2.2.5 Patofisiologi
Ketuban pecah dini dalam persalinan secara umum disebabkan oleh
kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada
daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban
inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat
keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan
struktur, jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen
berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. Faktor risiko untuk terjadinya
ketuban pecah dini adalah5:
• Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen
• Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan
struktur abnormal karena antara lain merokok
Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP)
yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Mendekati
waktu persalinan keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada
degradasi proteolitik dari matriks ekstraseluler dan membran janin. Selaput
ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput ketuban
mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan
pembesaran uterus, kontraksi rahim dan gerakan janin. 5
Infeksi merupakan penyebab tersering dari persalinan preterm dan
ketuban pecah dini, dimana bakteri dapat menyebar ke uterus dan cairan amnion
sehingga memicu terjadinya inflamasi dan mengakibatkan persalinan preterm dan
ketuban pecah dini. Infeksi bakteri pada lapisan koriodesidua akan merangsang
pelepasan endotoksin, eksotoksin, juga mengaktifkan desidua dan membran janin
untuk menghasilkan berbagai sitokin, seperti TNF- α, IL-α, IL- 1β, IL-6, IL-8 dan
granulocyte colony-stimulating factor (GCSF). Dengan terbentuknya sitokin,
endotoksin, dan eksotoksin akan merangsang pembentukan selanjutnya pelepasan
prostaglandin serta terjadi pembentukan dan pelepasan metalloprotease dan
substansi bioaktif lainnya. Prostaglandin akan merangsang kontraksi uterus dan
penipisan servik, serta adanya metalloprotease pada membran korioamnion
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.13
21
1. Keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, baik sebagai aliran
kontinu atau menyembur.
2. Air ketuban memiliki ciri-ciri tidak berwarna dan memiliki bau yang khas
(cenderung berbau manis) tidak berbau pesing/amoniak seperti urine.
3. Cairan ketuban tidak akan berhenti atau kering karena akan terus diproduksi
sampai kelahiran.
4. Biasanya tanpa disertai dengan kontraksi atau tanda inpartu.
5. Bukan hanya keluar cairan, namun juga dapat disertai demam 38oC,
perdarahan pada vagina dan nyeri perut.
Penilaian awal dari ibu hamil yang datang dengan keluhan KPD
aterm harus meliputi 3 hal, yaitu konfirmasi diagnosis, konfirmasi usia
gestasi dan presentasi janin, dan penilaian kesejahteraan maternal dan fetal.
Tidak semua pemeriksaan penunjang terbukti signifikan sebagai penanda
yang baik dan dapat memperbaiki luaran. Oleh karena itu, akan dibahas
mana pemeriksaan yang perlu dilakukan dan mana yang tidak cukup bukti
untuk perlu dilakukan.
Dilatasi serviks dan ada atau tidaknya prolaps tali pusat harus
diperhatikan dengan baik. Jika terdapat kecurigaan adanya sepsis, ambil
22
dua swab dari serviks (satu sediaan dikeringkan untuk diwarnai dengan
pewarnaan gram, bahan lainnya diletakkan di medium transport untuk
dikultur.
• Ultrasonografi (USG)
• Pemeriksaan laboratorium
23
memprediksi infeksi neonatus pada KPD preterm.
2.2.8 Tatalaksana11,13
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah
mortalitas dan morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat
meningkat karena infeksi atau akibat kelahiran preterm pada kehamilan
dibawah 37 minggu. Prinsipnya penatalaksanaan ini diawali dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa pemeriksaan penunjang yang
mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan diagnosis pasti, dokter
kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia gestasi. Hal ini
berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana
morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis.
Terdapat dua manajemen dalam penatalaksanaan KPD, yaitu
manajemen aktif dan ekspektatif. Manajemen ekspektatif adalah
penanganan dengan pendekatan tanpa intervensi, sementara manajemen
aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif mengintervensi persalinan.
Berikut ini adalah tatalaksana yang dilakukan pada KPD berdasarkan
masing-masing kelompok usia kehamilan.
Manajemen Ekspektatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau
eritromisin bila tidak ahan ampisilin dan metronidazol2 x 500 mg selama 7
hari). Jika umur kehamilan < 32 - 34 minggu, dirawat selama air ketuban
masih keluar, atau sampai air ketuban tidak lagi keiuar. Jika usia kehamilan
32 - 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif beri
deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin.
Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 - 37 minggu,
sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (saibutamol),
deksametason, dan induksi sesudah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 - 37
minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda-tanda
infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin). Pada usia
kehamilan 32 - 37 minggu berikan steroid untuk memacu kematangan paru
janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap
24
minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari,
deksametason I.M. 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.
Manajemen Aktif
KPD memanjang
Antibiotik profilaksis disarankan pada kejadian KPD preterm. Dibuktikan
dengan 22 uji meliputi lebih dari 6000 wanita yang mengalami KPD
preterm, yang telah dilakukan meta-analisis (level of evidence Ia). Terdapat
penurunan signifikan dari korioamnionitis (RR 0,57;95% CI 0,37-0,86),
jumlah bayi yang lahir dalam 48 jam setelah KPD` (RR 0,71; 95% 0,58-
0,87), jumlah bayi yang lahir dalam 7 hari setelah KPD (RR 0,80; 95% ci
27
0,71-0,90), infeksi neonatal (rr 0,68;95% ci 0,53-0,87), dan jumlah bayi
dengan USG otak yang abnormal setelah keluar dari RS (rr 0,82; 95% ci
0,68-0,98). Sehingga dapat disimpulkan bahwa administrasi antibiotik
mengurangi morbiditas maternal dan neonatal dengan menunda kelahiran
yang akan memberi cukup waktu untuk profilaksis dengan kortikosteroid
prenatal. Pemberian co-amoxiclav pada prenatal dapat menyebabkan
neonatal necrotizing enterocolitis sehingga antibiotik ini tidak disarankan.
Pemberian eritromisin atau penisilin adalah pilihan terbaik. Pemberian
antibiotik dapat dipertimbangkan digunakan bila KPD memanjang (> 24
jam).
Jika pasien datang dengan KPD >24 jam, pasien sebaiknya tetap dalam perawatan
sampai berada dalam fase aktif. Penggunaan antibiotik IV sesuai dengan tabel di
atas.
28
12 jam
Antibiotik AMPICILLIN
Untuk memperlama masa laten 2 gram IV setiap 6 jam dan
ERYTHROMYCIN
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam,
dikali 4
dosis diikuti dengan
AMOXICILLIN
250 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari dan
ERYTHROMYCIN
333 mg PO setiap 8 jam selama 5
hari, jika
alergi ringan dengan penisilin, dapat
digunakan:
CEFAZOLIN
1 gram IV setiap 8 jam selama 48
jam dan
ERYTHROMYCIN
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti
dengan :
CEPHALEXIN
500 mg PO setiap 6 jam selama 5 hari dan
ERYTHROMYCIN
333 mg PO setiap 8 jam selama hari
Jika alergi berat penisilin, dapat diberikan
VANCOMYCIN 1 gram IV setiap
12 jam
selama 48 jam dan
ERYTHROMYCIN
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti
dengan
29
CLINDAMYCIN
300 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari
2.2.9 Komplikasi11
30
Komplikasi Ibu
2.2.10 Prognosis11
Prognosis tergantung pada usia kandungan serta berkaitan dengan berbagai
macam komplikasi seperti adanya infeksi atau tidak. Pada usia kehamilan lebih
muda, midtrimester (13-26 minggu) memiliki prognosis yang lebih buruk. Sekitar
1/3 dari perempuan yang mengalami KPD preterm akan mengalami infeksi yang
berpotensi berat, bahkan fetus/neonatus akan berada pada risiko morbiditas dan
31
mortalitas terkait KPD preterm yang lebih besar dibanding ibunya, hingga 47,9%
bayi mengalami kematian. Apabila KPD terjadi setelah usia masuk ke dalam aterm
maka prognosis lebih baik terutama jika tidak ada infeksi. Persalinan prematur
dengan potensi masalah yang muncul, infeksi perinatal, dan kompresi tali pusat in
utero merupakan komplikasi yang umum terjadi.
32
BAB III
LAPORAN KASUS
3.2 ANAMNESIS
Riwayat DM disangkal
Riwayat DM disangkal
Pasien menikah sebanyak satu kali saat usia 23 tahun dan dikaruniai
satu orang anak.
g. Riwayat Menstruasi
a) Menarche : 12 tahun
34
b) Siklus : 28 hari, teratur
a) Paritas : G2P1A0
RSUD 9 bulan
1. 2018 Normal KPD Lk 2500 49 cm
Kab.
gr
Bekasi
2. Hamil saat ini
Tabel 3 Riwayat Persalinan Pasien
j. Antenatal Care
a. Pemeriksaan Umum
35
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 133/95 mmHg
Frekuensi Nadi : 92x/menit
Frekuensi Napas : 20x/menit
Saturasi Oksigen : 97%
Suhu : 36,7 oC
BB : 89 kg
TB : 150 cm
IMT : 39,6 kg/m2
b. Status Generalis
Kepala : Normocephal
36
c. Status Obstetri
- Pemeriksaan luar
TFU : 37 cm
TBJ Klinis : (37 – 11) x 155 = 4.030 gram
Leopold II : Teraba bagian keras memanjang disebelah kiri,
kesan punggung di kiri
Leopold III : Teraba bagian keras, bulat, simetris, melenting,
kesan kepala
Leopold IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP
His : 2x10’20”
DJJ : 158 x/menit
- Pemeriksaan dalam
V/V : Tidak ada kelainan
Portio : Teraba tebal lunak
Ø : 2-3 cm
Ketuban : (+) terdapat rembesan
Presentasi : Kepala
3.5 RESUME
Janin tunggal hidup intra uterin, presentasi kepala, sudah inpartu, DJJ
158x/menit.
Injeksi IV Ceftriaxone 1 x 1 g
Oksitosin 1 amp
Non Medikamentosa
Edukasi
39
3.8 PROGNOSIS
Tanggal, Jam
Temuan Klinis dan Penatalaksanaan
Pemeriksaan
7 April 2022 S : Pasien mengatakan nyeri luka post operasi
Pukul 20.00 WIB Sectio Cesarean (SC) (+)
O: KU : Baik
Kesadaran : Composmentis
TD : 130/90
T : 36,5 oC
RR : 20 x/menit
HR : 85 x/menit
Status Generalis : dalam batas normal
Status Lokalis : Abdomen : Luka post Op
(+)
tertutup verban, rembesan darah (-), tanda
infeksi (-), Fundus uteri 2 jari di bawah
umbilikus.
Laboratorium
Hemoglobin : 10.9 g/dL
Leukosit : 16.2 103/uL
Protein urin : negatif
A : P2A0 Post SC a.i Cephalopelvic Disproportion
(CPD) + KPD
40
P:
- Infus RL 500 cc 20 tpm
- Ceftriaxon 1 gr IV
- Oxitocyn 2 amp
- Gentamicin 1 gr IV
- Propenid 3x1 Supp
41
8 April 2022 S : Pasien mengatakan nyeri luka post operasi SC
berkurang
Pukul 10.00 WIB
O: KU : Baik
Kesadaran : Composmentis
TD : 120/80
T : 36,6 oC
RR : 20 x/menit
HR : 86 x/menit
Status Generalis : dalam batas normal
Status Lokalis : Abdomen : Luka post Op
(+)
tertutup verban, rembesan darah (-), tanda infeksi (-
(CPD) + KPD
P:
- Infus RL 500 cc 20 tpm
- Ceftriaxon 1 gr IV
- Oxitocyn 2 amp
- Gentamicin 1 gr IV
42
BAB IV
ANALISIS KASUS
Teori :
45
DAFTAR PUSTAKA
47