http://www.scribd.com/doc/77989632/Laporan-Pendahuluan-Ok-Redii LAPORAN PENDAHULUAN Pra Interaksi Kasus : gastritis 1.

Definisi Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambungyang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabilakerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.Penyakit yang dijumpai di klinik, sebagai akibat samping pemakaian obat,sebagaipenyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.Perjalanan penyakit biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadangdapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cernabagian atas 2. Etiologi Gastritis akut dapat timbul tanpa diketahui penyebabnya. Penyebab yangpaling sering dijumpai adalah : a. Obat analgesik-antiinflamasi, terutama aspirin dalam dosis rendahsudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung. b. Bahan kimia misalnya lisol. c. Alkohol. d. Stress fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, dan kerusakan susunansaraf pusat. e. Refluks usus-lambung.f. Endotoksin 3. Patofisiologi Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosalambung. Faktorfaktor itu adalah :a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H meninggi.b. Perfusi mukosa lambung terganggu.c. Jumlah asam lambung merupakan faktor yang sangat penting.faktor-faktor tersebut tidak berdiri sendiri, misalnya stress fisis akanmenyababkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbuldaerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung jugaterpacu. Mucosa barier pada penderita stress fisis biasanya

tidakterganggu. Hal itu yangmembedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat.Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosa barierrusak sehinggadifusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumenlambung akan mempecepat kerusakan mucasa barier oleh cairan usus.Mukosa barier dari lambung yang normal melindungi otot dari pergerakanotot itu sendiri, proses pembentukannya sendiri dengan asam disebut autodigestion. Prostaglandin juga turut melindungi mukosa barier dalamlambung. Ketika mukosa barier bereaksi, maka lambung memberikanrespon. Setelahmukosa barier rusak terjadi luka dan lebih parah karena interaksi darihistamin dan stimulasi nervus cholinergik.Asam hydrochloric dapat berdifusi kembali ke mukosa dan karena adaluka yang mengakibatkan oedema, perdarahan dan erosi pada dindinglambung. Alkohol, aspirin dan refluks duodenum diketahui dapatmengubah menjadi penghalang difusi barier.Pengganti patologik terjadi pada gastritis akut termasuk vaskulerkongesti, oedema, sel yang terinfiltrasi meradang akut dan pergantiandegeneratif dalam superficial epithelium. Manifestasi awal dari patologisgastritis akut adalah perubahan merah pada mukosa membran denganpromonentrugae atau terlipat sejalan dengan proses penyakit, dinding dan garisperut menjadi tipis dan atropi. Atropi lambung progresif akibat dari lukapada mukosayang kronik makin memperburuk fungsinya yang penting dari parietal sel.Dari uraian tersebut dapat dibuatkan suatu skema seperti di bawah ini : Terdapat gangguan keseimbangan faktorAgresif Defensif Asam lambung MukusPepsin,Antiinflamasinonsteroid - Bikarbonas mukosa- Empedu - Prostaglandin- Infeksi virus- Infeksi bakteri Helicobacter pylory- Bahan korosif :Asam dan basa kuatMenimbulkan lesi pada mukosa
4. Kemungkinan Data Fokus

a. Anamnesia a. Faktor utama adalah menghilangkan penyebabnya. b. Diet lambung dengan porsi kecil tapi sering. c. Pemberian obat-obatan H2 blocking, antasid atau obat-obat ulkuslambung yang lain yang ditujukanuntuk mengatur sekresi asam lambung. d. Endoskopi.Pada pemeriksaan endoskopi akan tampak erosi multipel yang sebagianbiasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar. Kadang-kadang dapat

b.

e.dijumpai erosi multipel yang mengelompok pada suatu daerah. Mukosaumumnya tampak merah, kadang-kadang dijumpai daerah erosif yangditemukan pada mukosa yang tampak normal. Pada saat pemeriksaandapat dijumpai lesi yang terdiri dari semua tingkatan perjalananpenyakitnya. Akibatnya pada saat itu terdapat erosi yang masih barubaersama-sama dengan lesi yang sudah mengalami penyembuhan. b. Pemeriksaan Fisik a. Nyeri epigastrik. Nyeri terjadi 2 3 setelah makan dan seringdisertai dengan mual dan muntah. Nyeri sering digambarkansebagai tumpul, sakit, atau rasa terbakar, sering hilang denganmakanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi. b.Perdarahan sebagai hematemesis dan melena bila berat. c. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosa gastritis berdasarkan anamnesis (tanya jawab), pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Berdasarkan anamnesis berupa keterangan dan keluhan penderita gastritis seperti nyeri ulu hati yang sifatnya seperti teriris iris atau terbakar, mual, kembung, nafsu makan turun. Pemeriksaan fisik gastritis adanya nyeri tekan pada daerah ulu hati dan pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan endoscopy untuk melihat kondisi lambung dan jika perlu mengambil sampel lambung (biopsi) untuk deteksi H. Pylori.

5.

Analisis Data

N o 1.

Data

Etiologi

Masalah

DO : muntah setelah makan

Nafsu makan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhantubuh

DS : klien mengeluh mual saat selesai makan Nausea Mual

2. DO : TTV kurang dari batas normal DS: klien mengatakan merasa lemas

Nyeri

Kekurangan Volume Cairan

Nafsu makan Nausea Mual Lemas

6.

Kemungkinan Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri Akut /kronis b/d peningkatan lesi skunder terhadappeningkatan sekresi gastik. 2. Resiko peningkatan inefektif regimen terapeutik yang b/d kurangpengetahuan tentang proses penyakit, kontra indikasi, tanda dangejala, komplikasi, dan program pengobatan. 3. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d rasa tidaknyaman setelah makan , anoreksia, mual, muntah.

7.

Perencanaan

No 1.

Tujuan 1. Melaporkan gejala ketidaknyamanan dengan segera 2. Mengungkapkan peningkatan rasa nyaman dalam responterhadap rencana pengobatan.

Interverensi 1. Jelaskan hubungan antara sekresi asam hidroklorit dan awitannyeri 2. Berikan antasida, antikolinergik, sukralfat, bloker H2 sesuaipesanan 3. Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkanistirahat dan rileks 4. Bantu klien untuk mengidentifikasi subtansi pengiritasi misalnyamakanan gorengan, pedas, kopi 5. Ajarkan tehnik diversional untuk reduksi stres dan penghilangnyeri 6. Nasehati klien untuk menghindari merokok dan penggunaanalkohol 7. Dorong klien untuk menurunkan masukan minuman yangmengandungkafein, bila ada indikasi 8. Peringatkan klien berkenaan dengan penggunaan salisal kecualibila dianjurkan dokter 9. Ajarkan klien tentang pentingnya pengobatan berkelanjutanbahkan saat tidak nyeri sekalipun

2.

Berkaitan dengan pemulangan, rujuk pemulangan

perencanaan 1. Jelaskan patofisiologi penyakit gastritis padarencana menggunakan terminologidan media yang tepat untuk tingkat pengetahuan klien dankeluarga 2. Jelasskan perilaku yang dapat diubah atau dihilangkan untukmengurangi resiko kekambuhan: a. penggunaan tembakau, b. masukan alkohol berlebihan, c. makanan dan minuman yang mengandung kafein, d. jumlah besar produk yang mengandung susu. 3. Jika klien dipulangkan dengan terapi antasid, ajarkan hal-halberikut: a. kunyah tablet dengan baik dan minum segelas air, untukmeningkatkan absorbsi b. minum antasid 1 jam setelah makan untuk memperlambatpengosongan lambung c. berbaring selama 1/2 jam setelah makan untuk memperlambatpengosongan lambung d. Hindari antasid tinggi natrium ( misal: gelusil, amphojel,mylanta ), masukan natrium berlebuhan memperberat rettensicairan dan meningkatkan takanan darah 4. Diskusikan tentang pengobatan lanjut bahkan saat tidak adagejala5. Instruksikan klien dan keluarga untuk memperhatikan danmelaporkan gejala ini : Feces merah / hitam Muntahan berdarah / hitam Nyeri epigastrik menetap Nyeri abdomen berat dan tiba-tiba Konstipasi Mual dan muntah menetap Penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya

3.

mempertahankan masukan makanan yang 1. Kaji status nutrisi pasien: diit, pola adekuat makan, makanan yang dapatmenjadi pencetus rasa nyeri 2. Kaji riwayat pengobatan pasien: aspirin, steroid, vasopresin 3. Pantau tanda-tanda vital / 4 jam 4. Pantau masukan dan haluaran 5. Pertahankan lingkungan tampa stres 6. Berikan diit dalam jumlah kecil dan sering 7. Pantau keefektifan / efek samping obat

DAFTAR PUSTAKA 1. Darmojo R.B, Martono H, (2000), Buku Ajar Geriatri, Edisi 2, Balaipenerbit FKUI, Jakarta 2. Price SA, Lorraine M, (1995), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Edisi IV, EGC, Jakarta 3. Mansjoer a,dkk,(1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid I,Media Euskulapius FKUI, Jakarta 4. http://www.scribd.com/doc/43273110/Lp-Gastritis

gastritis kronik
saya mau share ringkasan yang telah saya buat untuk ujian.. semoga ujian nya sukses :) GASTRITIS KRONIK A. Definisi Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003). Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001). David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik. Pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002). B. Epidemiologi Insidensi H. pylori mendekati 90% pada orang dewasa dan anak-anak lebih tinggi (Lawrence, 2004). Insidensi gastritis meningkat seiring dengan pertambahan umur (Hirlan,2007). Insidensi gastritis yang disebabkan infeksi H. Pylori meningkat pada usia 8-16 tahun. Sosioekonomi yang rendah dan riwayat keluarga yang memiliki ulkus gaster juga berhubungan dengan kejadian gastritis (Mahony et al, 1992). C. Klasifikasi&etiologi Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B: Dikatakan gastritis kronik tipe A (korpus) jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B (antrum) lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. Klasifikasi histologi yang sering digunakan adalah : 1. Gastritis kronik superfisialis apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. 2. Gastritis kronik atrofik apabila sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar mukosa yang lebih nyata. 3. Metaplasia intestinalis dimana terjadi perubahan-perubahan histopatologik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercakbercak pada beberapa bagian lambung. 4. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar-kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi

Secara etiologi terdapat 2 hal penting, yaitu : Imunologik : terutama pada gastritis kronik korpus yang berkorelasi kuat dengan autoantibodi sel parietal. Ciri-ciri khusus adalah bahwa secara histopatologik berbentuk gastritis kronik atrofik dengan predominan korpus yang dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia. Keadaan ini dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa. Bakteriologik : pada mulanya kuman ini disebut sebagai Campylobacter pylori. Terdapat di seluruh dunia dan berkorelasi dengan tingkat sosio-ekonomi masyarakat. Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur. Di negara berkembang yang tingkat ekonominya lebih rendah, terjadi infeksi pada 80 % penduduk setelah usia 30 tahun. Atrofi mukosa terjadi setelah bertahun-tahun terkena infeksi kuman ini. Atrofi mukosa pada usia lanjut mungkin terjadi sebagai akibat kombinasi antara proses menua dan infeksi karena kuman ini. Aspek lain : di samping kedua faktor di atas, faktor refluks entero-gaster, cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisolesitin masuk ke lumen lambung merupakan penyebab terjadinya gastritis kronik. D. Tanda dan Gejala Anorexia Epigastric discomfort Nausea and vomitus ASA induced- may have dyspepsia May have hemorrhage With food poisoning may have severe symptoms within 5 hours of ingestion of bacteria E. PATOFISIOLOGI Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162) Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi

dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. ( Praktek Perawatan Medical Bedah) Histopatologi Pada Fase Awal, ditandai dengan adanya inflamasi yang mengenai bagian atas dari lapisan mukosa, keadaan ini disebut juga Gastritis Kronik Superficial. Kemudian pada Fase Lanjut, inflamasi ini mengenai seluruh lapisan mukosa dan submukosa, keadaan ini bisanya disertai dgn terbentuknya GerminaL CenteR (CentruM GerminativuM). Petanda Lain Yang Harus Diperhatikan : Ditemukan adanya Sel-sel Radang Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil Netrofil (+) Metaplasia : Ditandai dengan terjadinya metaplasi intestinal, yaitu adanya sel-sel absortif kolumnar dan sel goblet seperti yang ada dalam mukosa lambung. Keadaan ini menujukkan tanda-tanda "pRe-Malignant Condition". Atrofi Kelenjar : Ditandai dengan hilangnya / berkurangnya struktur kelenjar, yang mana keadaan ini nantinya akan berlanjut menjadi metaplasi intestinal tadi. Displasia : Adanya displasia (sel-sel yang mempunyai bentuk dan ukuran yang tidak sama, yang mana sel-sel ini mengalami gangguan orientasi, pembesaran inti dan atipi-red) menunjukkan bahwa penderita beresiko tinggi untuk mengalami karsinoma. F. Differensial Diagnosis Diagnosis banding dari gastritis adalah ulkus peptikum, GERD, kanker lambung, penyakit traktus biliaris, keracunan makanan (Lawrence et al, 2004; Kenneth, 2003; Samuel, 1998) G. Penegakan diagnosis Anamnesis : abdominal discomfort, anorexia, nyeri perut Pemeriksaan Fisik a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya. b) Respirasi : tidak mengalami gangguan c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut) d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium. e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi. f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan. g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan. h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang a) Pemeriksaan laboratorium : anemia b) Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori

c) CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori d) Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal e) Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis f) Pemeriksaan radiologi g) Endoskopi Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal. H. Penatalaksanaan Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan : - Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering - Mengurangi stress - Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisios - H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik. Berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. pylori : Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 di antara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg/hari, Amoksisilin 4 x 500 mg / hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg / hari Proton Pump Inhibitor (PPI) based triple therapy : Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2 antibiotika dari : - Klaritromisin 2 x 250-500 mg / hari, - Amoksisilin 2 x 1000 mg / hari atau Metronidasol 2 x 400-500 mg/hari Quadriple Therapy (bila terapi standar dengan terapi triple gagal) Kombinasi antara PPI (lihat di atas), CBS (4 x 120 mg / hari) dengan 2 macam antibiotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metronidazol Edukasi : 1. Menurunkan stress 2. Diet Pada Gastritis Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang

dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis : garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa labung. I. Prognosis : baik J. Komplikasi o gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. http://helivil.blogspot.com/2010/07/gastritis-kronik.html