KEPALA Kepala merupakan bagian superior tubuh yang menempel dengan batang tubuh melalui leher.

KULIT KEPALA (SCALP) Kulit kepala menutupi cranium, dan meluas dari linea nuchalis superior pada os occipitale sampai margo supraorbitalis ossis frontalis. Ke arah lateral kulit kepala meluas lewat fascia temporalis ke arcus zygomaticus. Kulit kepala terdiri dari lima lapis jaringan; tiga lapis pertama saling berhubungan secara erat satu dengan yang lain dan bergerak sebagai satu kesatuan.
1.

Skin (kulit). Merupakan kulit yang tipis, mengandung banyak kelenjar keringat dan kelenjar minyak (kecuali daerah occipital), serta folikel rambut. Connective tissue (jaringan ikat). Merupakan lapisan subkutan, memiliki banyak pembuluh darah dan saraf. Aponeurosis epicranialis (galea aponeurotica). Selembar jaringan ikat yang kuat dan merupakan lembar tendo bagi m. occipitalis dan m. frontalis. M. frontalis: menarik kulit kepala ke depan, mengerutkan dahi, dan mengangkat kedua alis. M. occipitalis: menarik kulit kepala ke belakang dan mengerutkan kulit tengkuk. Loose connective tissue (jaringan ikat longgar). Bentuknya menyerupai spon karena berisi banyak ruang potensial yang dapat mengembang karena menyerap cairan yang terbentuk akibat cedera atau infeksi; lapis ini memungkinkan ketiga lapis di atasnya bergerak secara bebas terhadap lapis terdalam.

2.

3.

4.

5.

Pericranium. Selapis jaringan ikat padat, melekat erat pada ossa cranii

TULANG TENGKORAK (CRANIUM / SKULL) Cranium (skull) adalah bagian superior tengkorak yang bulat dan besar, yangmenutupi otak dan terbuat dari tulang-tulang cranial.

Terdiri dari :

Neurocranium (cranial bone) Merupakan bagian cranium yang melapisi otak dan pelapis membranousnya, cranial meninges. Juga mengandung bagianproximal cranial nerve dan perdarahan otak. Neurocranium terdiri dari : - calvaria (skull cup) : bagiap atap tengkorak - floor (cranial base) : basis cranii Viscerocranium (facial bone) Merupakan bagian tengkorak yang berasal dari arkus brakhialis dan terdiri dari tulang wajah yang berkembang dari mesenkim embrionik pharyngeal arches. Anterior Aspect of the Skull Frontal Bone Frontal bone membentuk dahi (bagian anterior cranium), lubang mata (orbit), dan sebagian besar bagian anterior cranial floor.
Glabela tonjolan kecil di frontal superior nasal

 Nasion pertemuan antara sutura internasal dengan frontonasal Squama frontalis melekuk ke inferior dari coronal suture

Zygomatic Bones Maxilla (upper jaws) Mandible (lower jaws) Lateral Aspect of the Skull
Pterion pertemuan antara tulang sphenoid, temporal, frontal dan parietal bones (H shape)

External acoustic opening Parietal Bone Parietal Bone membentuk bagian besar pada sisi dan atap dari cranial cavity. Permukaan internal parietal bone mengandungtonjolan dan penekanan yang memuat pembuluh darah yang menyuplay dura matter. Temporal Bone Temporal Bone membentuk aspek inferior lateral cranium dan bagian cranial floor.
Squama temporal tipis, datar, yang membentuk bagian anterior dan superior

Proyeksi dari bagian squama temporal adalah zygomatic process, yang berartikulasi dengan temporal process pada tulang zygomatic. Zygomatic process pada tulang temporal dan temporal process pada tulang zygomatic membentuk zygomatic arch. Sphenoid Bone Sphenoid Bone memanjang pada bagian midline basis cranii. Bergabung dengan tulang frontal anteriorly, dengan tulang temporal laterally, dengan occipital posteriorly. Ethmoid Bone Ethmoid Bone seperti spons dan terletak pada midline pada anterior cranial floor medial terhadap orbit. Anterior terhadap sphenoid dan posterior terhadap nasal bone. Merupakan struktur pendukungnasal cavity.

Posterior Aspect of the Skull Occipital Bone Occipital Bone membentuk bagian posterior dan sebagian besar basis cranii. Lambda pertemuan antara sutura sagittal dengan sutura lambdoid
Bregma pertemuan sutura coronal dengan sagittal. Vertex superior point dari neurocranium di midline skull Foramen magnum bagian inferior occipital Bone External occipital protuberance proyeksi penonjolan midline pada permukaan

posterior tulang di atas foramen magnum Persarafan Depan auricula: melalui cabang-cabang ketiga divisi nervus cranialis V. Belakang auricula: berasal dari saraf-saraf kulit spinal (C2 dan C3).

Vaskularisasi arcus aorta a.brachiocephalic a.carotid communis: - a. carotis externa a. occipitalis: bagian belakang kepala a. auricularis posterior: bagian belakang telinga a. temporalis superficialis: bagian depan auricular - a.carotis interna a. supratrochlearis: bagian depan/dahi kepala a. supraorbitalis: bagian depan/dahi kepala v. supraorbitalis v. supratrochlearis v. occipitalis (dari daerah occipitalis) v. facialis (dari depan) v. retromandibularis anterior v. jugularis interna v. subclavia
6

v. temporalis superficialis v. auricularis posterior (dari depan dan belakang Auricular)

v. retromandibularis posterior v. jugularis eksterna

Limfe Penyaluran limfe kulit kepala adalah ke lingkaran kelenjar-kelenjar superficial: Nodi lymphoidei submentalis Nodi lymphoidei submandibularis Nodi lymphoidei parotidei Nodi lymphoidei mastoidei Nodi lymphoidei occipitals

Limfe dari kelenjar-kelenjar ini disalurkan ke nodi lymphoidei cervicales profundi di sepanjang v.jugularis interna.

CRANIAL MENINGES CNS dilapisi 3 meninges : a. Dura mater, merupakan 2 membran fibrous yang melekat. a. Outer dural layer Merupakan lapisan dari dura mater (peiosteal dura) yang dekat dengan inner lamina (bagian terdalam) dari cranium. Di daerah ini terdapat :
-

Cabang-cabang utama dari middle meningeal a. Epidural space merupakan space yang berada di antara inner lamina dari cranium dengan dura mater ini. Inner dural layer

b.

Disebut juga true dura mater, yang melekat pada outer dural layer. Di daerah ini terdapat struktur-struktur: Lipatan-lipatan inner dural layer Falx cerebri, berada antara cerebral hemisphere Falx cerebeli, berada di midsagittal plane Tentorium cerebelli, antara cerebrum dengan cerebellum Diaphragm sellae Dural venous sinuses Venous drainage

 c.

Superior sagittal sinus, berada di falx cerebri, dimulai dari crista galii ke posterior, menerima darah dari superficial cerebral vein. Inferior sagittal sinus, berada di inferior falx cerebri Straight sinus, dari apex tentorium cerebelli lalu bergabung dengan cerebral vein. Confluences sinuses, dibentuk dari gabungan superior sagittal, straight & occipital sinuses. Transverse sinuses, berada dikedua sisi tentorium cerebelli. Superior petrosal sinus Sigmoid sinus Cranial nerve, ada cranial nerve yang melewati daerah ini dari bagian anterior

menuju posterior. d. Epidural space,

merupakan space yang berada di antara inner lamina dari cranium dengan dura mater (outer layer/periosteal dura)
e.

Subdural space, merupakan space antara true dura dengan arachnoid layer. Subarachnoid space antara lapisan arachnoid dengan pia mater, yang

b. Arachnoid, terdiri dari fibrous membrane mengandung serat-serat collagen dan elastic. berisi CSF (Cerebropinal Fluid)
c. Pia mater, jaringan ikat transparan, merupakan lapisan yang langsung melekat ke otak.

TEKANAN INTRAKRANIAL Komponen dari kompartement intracranial adalah otak, CSF, darah. Tengkorak membatasi isi intracranial total. Otak sebenarnya tidak dapat ditekan, oleh karena itu CSF dan darah berfungsi sebagai dapar utama volume intracranial yang meningkat. ICP ini normalnya adalah 2-12 mmHg. Meningkatnya ICP dalam kisaran 15-40 mmHg, yang tidak membahayakan akibat kenaikan tekanan itu sendiri secara cepat dapat menimbulkan kerusakan sekunder, baik akibat menurunya perfusi serebral jika mencapai tekanan darah dalam kranium karena penggeseran yang berkaitan dari jaringan otak yang merusak batang otak bagian atas. Oleh karena itu, kerusakan global akibat peningkatan ICP bersifat iskemik dan berkaitan dengan perbedaan antara ICP dan tekanan darah dalam arteri serebralis major. Jika perbedaan tekanan ini, yang disebut denga tekanan perfusi serebral dibawah 40-60 mmHg, peningkatan ICP menjadi bersifat merusak bagi sel saraf. Otak (1400 gr) CSF (75 ml) Darah (75 ml) Jika 3 unsur utama ini meningkat Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari, contoh : pernafasan perut yang dalam, batuk dan mengedan. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsure yang tidak dapat ditekan:

Mengakibatkan desakan pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya

Menaikkan tekanan intrakranial Ada mekanisme kompensasi yang bekerja bila satu dari 3 elemen intrakranial membesar melampaui proporsi normal. Tujuan untuk mempertahankan TTIK normal yang juga berarti mempertahankan integrasi otak.
9

Mekanisme kompensasi : Pengalihan CSF ke rongga spinal Peningkatan aliran vena dari otak Sedikit tekanan (tumor, head injury, edema, obstruksi aliran CSF) jaringan otak TTIK secara berangsur-angsur akan bertambah Head Injury (36-48 jam)

Timbul edema maximal

Peningkatan TTIK sampai 33 mmHg (450 mmH2O)

Mengurangi aliran darah otak

Iskemia timbul

Tekanan darah sistemik meningkat

Merangsang pusat vasomotor

Inhibisi jantung

Bradicardia

Pernafasan menjadi lebih lambat

Retensi CO2 dan vasodilatasi otak

TTIK meningkat

10

Motoric/Descending/Efferent pathway Jaras motoris pada tubuh terdapat berbagai macam tract, salah satunya merupakan jalur pyramidal dan extrapyramidal. Corticospinal Tract (Pyramidal) Berasal dari : 50% dari primary Cingulate Motor cortex di gyrus Precentral gyrus Motor area pada Premotor cortex pada sisi lateral Parietal lobes

medial hemisphere

Melewati corona radiata (white matter pada cerebrum) dan internal capsule Melewati cerebral peduncle pada midbrain Melewati serabut saraf antara serabut pontin nukleus pada pons Melewati Gracile fasciculus pada medulla oblongata dan pyramid yg merupakan tonjolan pada medulla oblongata yang terbentuk karena adanya jaras corticospinal. Pada pyramid ini : 1. 80% fiber menyebrang midline pada pyramid (pyramidal decussation), dan fiber ini turun ke spinal cord pada sisi yang kontralateral. Fiber ini disebut Lateral Corticospinal. Targetnya terhadap bagian distal dari ekstrimitas atas, seperti mengancing, menali sepatu, dll. Dan keadaan ini dalam pelatihan yang berulang. Selain itu juga pergerakan fleksi pada sikut 2. 10% fiber dari Lateral corticospinal turun ke spinal cord pada sisi yang ipsilateral. Dimana bagian ini sedikit memberikan kontribusi terhadap pergerakan ekstrimitas pada sisi yang ipsilateral.

11

3. Sisa 10% membentuk Anterior Corticospinal, dimana fiber ini akan mengalami

persilangan pada white commissure. Lalu akan bersinaps dengan sel dan pada anterior gray horn setinggi cervical. Dan sel ini mempersarafi otot dalam pada leher.

Corticonuclear/Corticobulbar Tract (Extra Pyramidal) Proses jaras motoris yang lebih kompleks dan berada di luar pyramid. Dimana tract ini mempersarafi ke bagian wajah, lidah, rahang gigi.

Pathway Pupillary Reflex General

Secara General Secara Simpatis-parasimpatis

Direct patway ipsilateral Consensual Pathway contralateral Optic chiasma cross Pretectal nucleus cross

12

13

14

15

HEAD INJURY

DEFINISI Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent. Menurut Brain Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat congenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera
16

kepala terutama terjadi pada kelompok usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%-53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi. Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal. KLASIFIKASI Cedera kepala bisa diklasifikasikan atas berbagai hal. Untuk kegunaan praktis, tiga jenis klasifikasi akan sangat berguna, yaitu berdasar mekanisme, tingkat beratnya cedera kepala serta berdasar morfologi. Klasifikasi cedera kepala: A. Berdasarkan mekanisme 1. Cedera kepala tumpul, dapat disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. 2. Cedera kepala tembus (penetrasi), disebabkan luka tembak atau pukulan benda tumpul. B. Berdasarkan beratnya 1. Ringan (GCS 14-15) 2. Sedang (GCS 9-13) 3. Berat (GCS 3-8) C. Berdasarkan morfologi 1. Fraktura tengkorak a. Kalvaria 1. Linear atau stelata 2. Depressed atau nondepressed 3. Terbuka atau tertutup b. Dasar tengkorak 1. Dengan atau tanpa kebocoran CNS 2. Dengan atau tanpa paresis N VII 2. Lesi intrakranial a. Fokal
17

1. Epidural 2. Subdural 3. Intraserebral b. Difusa 1. Komosio ringan 2. Komosio klasik 3. Cedera aksonal difusa PATOFISIOLOGI Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan kepala. Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup. Akselarasideselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup). Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi. PATHOLOGY a. Fraktura Tengkorak Fraktur tengkorak dapat terjadi pada kalvaria atau basis. Pada fraktur kalvaria ditentukan apakah terbuka atau tertutup, linear atau stelata, depressed atau nondepressed. Fraktur tengkorak basal sulit tampak pada foto sinar-x polos dan biasanya perlu CT scan dengan setelan jendela-tulang untuk memperlihatkan lokasinya. Sebagai pegangan umum, depressed fragmen lebih dari ketebalan tengkorak (> 1 tabula) memerlukan operasi elevasi.

18

Fraktura tengkorak terbuka atau compound berakibat hubungan langsung antara laserasi scalp dan permukaan serebral karena duranya robek, dan fraktura ini memerlukan operasi perbaikan segera. Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi, lebih banyak fraktura ditemukan bila penelitian dilakukan pada populasi yang lebih banyak mempunyai cedera berat. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura tengkorak mengharuskan pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan, tidak peduli bagaimana baiknya tampak pasien tersebut. b. Lesi Intrakranial Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau kedua bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma epidural, hematoma subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien pada kelompok cedera otak difusa, secara umum, menunjukkan CT scan normal namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam. Basis selular cedera otak difusa menjadi lebih jelas pada tahun-tahun terakhir ini. Lesi Fokal Hematoma Epidural Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang potensial antara tabula interna dan duramater. Paling sering terletak diregio temporal atau temporalparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma epidural mungkin akibat robeknya sinus vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa posterior. Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5% dari keseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera kepala), harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis dan ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena cedera otak disekitarnya biasanya masih terbatas. Outcome langsung bergantung pada status pasien sebelum operasi. Mortalitas dari hematoma epidural sekitar 0% pada pasien tidak koma, 9% pada pasien obtundan, dan 20% pada pasien koma dalam.

19

Hematoma Subdural Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di antara duramater dan arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus draining. Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak. Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak. Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akuta biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis agresif. Kontusi dan hematoma intraserebral. Kontusi serebral sejati terjadi cukup sering. Selanjutnya, kontusi otak hampir selalu berkaitan dengan hematoma subdural. Majoritas terbesar kontusi terjadi dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak jelas batasannya. Bagaimanapun, terdapat zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa hari. Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup). Defisit neurologi yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. PATOFISIOLOGI BRAIN IJURY Sebeblum mengenal tentang mekanisme dari brain injury, ada beberapa penyebab dari brain injury yaitu, 1. Penetrating trauma : suatu brain injury yang diakibatkan benda tajam, misalnya

tertembak pada bagian kepala. Hal ini sudah barang tentu harus dilakukan surgery 2. Blunt trauma : disebut pula trauma oleh benda tumpul. Hal ini bisa terjadi

dikarenakan kemungkinan adanya benturan terhadap kepala yang cukup keras.

20

Terbagi menjadi 2 mekanisme yang menyebabkan sebuah brain trauma sangat berbahaya yaitu,
1. Primary injury dimana seseorang terbentur dan melibatkan pecahnya bagian

pembuluh darah atau tidak, jaringan robek atau tidak, terkompresi atau tidak
2. Secondary injury dampak lanjutan dari primary injury. Hal ini sampai kepada

pelepasan mediator-mediator pada sistem saraf yang melibatkan cascade yang cukup kompleks.

Secondary injuri ini sering disebut sebagai ischemic cascade atau glutamate cascade. Secara normal cascade ini bertugas sebagai homeostasis dan pembentukan jenis eicosanoid yang baru.

Mekanisme normal

21

1. Ada stimulasi untuk pembentukan eicosanoids yang baru. 2. Release glutame dan pengikatan glutamate terhadap reseptornya terjadi 3. Efek dari hal ini layaknya ikatan ligand-reseptor di membran plasma 4. Aktivitas ini menstimulasi aktivasi dari secondary messenger, G-Protein
5. G-protein yang telah diaktivasi akan berikatan dengan PLA2 (phospholipase A2)

6. Efek dari pengikatan tersebut akan menyebabkan kompleks tersebut untuk mengikat Asam Arachidonat (AA) dan DHA ke intrasellular dari phospholipid yang berada di membran plasma. 7. Hal ini terjadi random, sehingga ketika pengikatan AA dan DHA ini terjadi pula pengikatan kaki-kaki dari phopholipid. 8. Hal ini terjadi sampai membran plasma menjadi sangat fluid

22

9. Ketika fluiditas membran meningkat, menstimulasi enzim untuk turn off dan pengaruh ini akan mengembalikan phospolipid ke tempat semula, namun AA dan DHA masih tetap di intracellular 10. AA dan DHA ini nantinya akan diproses sebagai bahan yang siap untuk digunakan oleh tubuh dalam proses selanjutnya Dalam keadaan neurodegenerative, pada proses ini terjadi pemadatan protein cannal yang mengakibatkan posisi membran plasma sangat padat (rigid) dan menyebabkan overstimulasi pada glutamate reseptor. Hal ini memungkinkan setiap glutamate reseptor untuk lebih aktif menstimulasi pembentukan AA dan DHA yang sangat massive. Akibatnya over collecting dari phospholipid menjadi semakin besar pula dan menyebabkan membran menjadi tak beraturan (kink) serta menyebabkan setiap substansi ion berbahaya bisa gampang memasuki intracellular dan bisa pula menyebabkan kematian sel saraf.

Selain pathwa yang pertama di atas, adapula pathway yang lainnya yaitu,

23

1. Ketika ada injury dan terjadi pendarahan di bagian otak, maka memungkinkan untuk

terjadinya penurunan supply O2 ke brain atau yang disebut ischemia 2. Efek dari hal tersebut akan menyebabkan pergeseran metabolisme aerob menjadi anaerob yang memproduksi asam lactat
3. Efek dari produksi ini akan mengakibatkan Ca2+ inflow ke dalam intrasel karena

channelnya teraktivasi secara berlebihan

4. Ca2+ menjadi influx, hal ini akan menstimulasi pelepasan neurotransmitter Glutamate 5. Ketika glutame telah dilepaskan maka secara tidak langsung akan menstimulasi AMPA

(-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) reseptor dan aktivasi pula NMDA (N-Methyl-D-aspartat acid) reseptor. 2 substansi ini menyebakan aktivasi Ca2+ channel berlebih yang mengakibatkan Ca2+ inflow berlebihan pula.
6. Kadar calsium menjadi sangat banyak yang nantinya akan menyebabkan exotoxicity

(masuknya radical bebas, Reactive Oxigen Species, aktivasi endonuclease berlebihan, phospolipases berlebihan)

7. Secara tidak langsung efek Ca2+ ini pula menstimulasi glutamate, dan apa jadinya bila

saling menstimulasi yang pastinya akan sangat massive 8. Hal ini yang nantinya akan menyebakan kehancuran neuron cell. 9. Namun dalam beberapa keadaan bila masih bisa dipertahankan, cell akan mencoba proses adaptasi, namun dalam keadaan yang sudah cukup parah akan terjadi kematian sel

24

KOMPLIKASI AKUT HEAD INJURY 1. CSF Fistula Merupakan hasil dari sobeknya dura dan arachnoid membrane Terjadi sekitar 3% pada pasien dengan close head injury dan 5-10% dengan basilar skull injury Pada 85% kasus, kebocoran CSF yang terjadi biasanya berhenti pada saat pasien mengelevasikan kepalanya dengan sendiri Jika dilakukan Lumbar Puncture, maka akan terdapat : Penurunan tekanan CSF Penurunan aliran CSF ke Fistula (ketidaksinambungan antara 2 oragan) Penutupan robeknya dural membrane

Pasien dengan kebocoran dura membrane rentan untuk mengalami meningitis Jika pada pasien terdapat CSF Otorrhea atau Rhinorrhea (keluarnya cairan CSF dari lubang telinga dan hidung) maka dilakukan operasi untuk memperbaiki keadaannya (surgical repair)
25

2. Pneumocephalus Terjadi pengumpulan udara di dalam intracranial cavity dan tempat yang paling sering terjadi adalah di subarachnoid space Terjadi jika adanya fracture pada frontal sinus Hal ini biasnya terjadi ketika pasien sneeze or blow nose Biasnya asymphtomatic, tapi jika tekanan intracranial meningkat maka akan ditemukan adanya sakit kepala (headache) dan mental symptoms Treatment yang biasa dilakukan adalah surgical repaired (transfrontal cranoitomy)

3. Carotid cavernous fistula Biasanya terdapat symptom yang khas (triad) yaitu: Pulsating exopthalmos Ocular chemosis Orbital bruit

Biasnya merupakan hasil dari adanya laserasi pada internal carotid artery yang mengalir ke cavernous sinus

Pada 20% kasus juga terjadi secara non-traumatic Symptom lain yang biasanya ada pada pasien, yaitu : Distended orbital and periorbital vein Paralisis CN III, CN IV, CN V dan CN VI

Treatment yang biasa diberikan : Endovascular dengan menempatkan ballon di tempat kerusakan dalam dinding artery ke dalam vena samping fistula

26

Tujuannya untuk me-repair dan prevent (mencegah) kehilangan penglihatan yang permanent 4. Vascular Injury and Thrombosis Mekanismenya : Traumatic injury dissection of extracranial or intracranial internal carotid artery or vertebral thrombosis at the site ! Untuk menentukan diagnosisnya biasanya menggunakan pemeriksaan MRI Anticoagulant juga biasanya diberikan untuk mencegah thrombosis dan infraction yang mungkin terjadi kembali Symptom yang biasa ditunjukkan pasien : Tingginya tekanan intracranial Sakit kepala Muntah Seizure Levell kesadaran menurun Hemiparesis

5. Cranial Nerve Injury Biasa terjadi pada pasien dengan injury dan fracture at the base of the skull Yang paling sering terjadi yaitu injury pada CN V, tapi biasnya juga terjadi pada CN I dan CN II 6. Infeksi Terjadi di dalam intracranial cavity setelah injury Terbagi kedalam 3 klasifikasi :
27

Extradural infection

Yaitu adanya infeksi pada tulang skull (osteomelitis) Subdural empyema Akibat dari adanya infeksi tertutup antara dura membrane dan arachnoid membrane Intracerebrall abscess Fracture yang terjadi pada skull berfenetrasi kedalam yang sampai pada otak dang mengakibatkan adanya abses Semua infeksi ini bianya terjadi pada minggu pertama kecelakaan terjadi Untuk diagnosis bisa menggunakan CT dan MRI Sementara untuk konfirmasi dengan mengkulture jaringan yang terinfeksi Treatment Biasanya dengan surgical debridement dan pemberian antibiotic Untuk semua infeksi ini yang dikhawatirkan adalah terjadinya meningitis, yang biasanya : Mengikuti hampir semua open fracture yang disertai robeknya membrane dura 22% kasus dengan basilar fracture, 2%nya mengalami meningitis Biasanya terjadi 2-8 hari setelah injury tetapi dapat terjadi juga secara delayed sampai beberapa bulan Penyebab tersering meningitis adalah pneumococcus dan bakteri gram positif lainnya

Neurological Examination 1. Mental status

28

Menentukan mood pasien, orientasi pasien Berfikir abstrak

Constructional ability Information Vocabulary

2. Cranial nerve Check sense of smell Strength of termporal and masseter muscle Corneal reflex Facial movement Strength of the trapezius and sternomastoid

3. Motor function

Body position observasi posisi tubuh saat bergerak dan istirahat Muscle bulk membandingkan ukuran dan kontur otot apakah datar atau cembung serta adanya atrofi unilateral atau bilateral Tone untuk melihat atau menilai tahanan tubuh saat rileks ( flaccid, hipotonus/hipertonus ) Muscle strength menilai tahanan tubuh terhadap tekanan dari luar.

4. Sensory system

Pain Temperature Light touch Vibration Discriminative , stereogenesis untuk mengidentifikasi benda , number indentification untuk mendeteksi angka, two point discrimination untuk mendeteksi jarak, point localization untuk mendeteksi lokasi dimana diberikan rangsangan.

5. Reflex
29

Biceps reflex Tricep reflex

Brahioradialis reflex Patellar reflex Achiles deep tendon reflex Babinski reflex

Psikiatrik exam Pemeriksaan ini digunakan pula ketika seseorang teridentifikasi head injury. Hal ini bertujuan untuk mengetahui apakah injury tersebut mempengaruhi fungsi sistem sarafnya.. Adapun urutan jenis dan teknik pemeriksaannya yaitu 1. Pemeriksaan penampilan dan perilaku BEBERAPA HAL YANG DIKAJI Tingkat kesadaran. Observasi kesiagaan dan respon terhadap stimuli verbal dan taktil Postur dan perilaku motorik. Observasi langkah, rentang, karakter, dan ketepatan gerakan Pakaian, tatarias, dan higiene personal Ekspresi wajah. Kaji selama istirahat dan interaksi Sikap, afek, dan hubungan dengan individu dan sesuatu KEMUNGKINAN TEMUAN Kesadaran normal, lethargi, obtundansi, stupor, coma Kegelisahan, agitasi, postur kacau, imobilitas, gerakan involunter Sagat memerhatikan atau tidak perhatian Ansietas, depresi, bangga, marah, respons terhadap individu atau objek imajinasi, menarik diri

2. Pemeriksaan untuk kemampuan bicara dan bahasa Perhatikan kuantitas, kecepatan,

30

Afasia, disfonia, disartria, perubahan

kekerasan, kejelasan, dan kefasihan bicara. dengan gangguan mood Bila diindikasikan, uji adanya afasia

3. Pemeriksaan mood Tanyakan tentang semangat pasien. Perhatikan sifat, intensitas, durasi, dan stabilitas adanya mood abnormal. Bila diindikasikan, kaji risiko bunuh diri Bahagia, bangga, depresi, ansietas, marah, datar

4. Pemeriksaan pikiran dan persepsi Proses pikir. Kaji kelogisan, relevansi, organisasi, dan koherensi Isi pikiran. Tanyakan tentang dan gali adanya pikiran tidak lazim atau tidak menyenangkan Persepsi. Tanyakan tentang persepsi yang tidak lazim (misalnya melihat atau mendengar sesuatu) Kewaspadaan dan penilaian, kaji kewaspadaan pasien tentang penyakit dan tingkat penilaian yang digunakan dalam membuat keputusan atau rencana Pengenalan atau penyangkalan terhadap penyebab gejala mental, kacau, impulsif, atau penilaian tidak realistik Ide menyimpang, melompat, inkoheren, konfabulasi, bloking Obsesi, kompulsi, delusi, perasaan tidak nyata Ilusi, halusinasi

5. Pemeriksaan fungsi kognitif Bila diindikasikan, kaji Disorientasi

Orientasi pada waktu, tempat, dan individu Perhatian rentang angkakemampuan Tidak mampu mengurai rentang angka, untuk mengulang suatu seri bilangan ke depan dan kemudian mundur Seri 7kemampuan untuk mengurangi 7 secara berulang, mulai dengan angka 100 Mengeja terbalik kata yang terdiri dari 5
31

seri 7, dan mengeja terbalik adalah lazim pada demensia dan delirium, tapi juga mengalami penyebab lain

huruf, seperti D-U-N-I-A Memori jangka panjang (misal hari kelahiran, ulang tahun perkawinan, nomor

Gangguan pada demensia tahap lanjut

KTP, sekolah, pekerjaan, perang) Memori jangka pendek (kejadian pada hari Memori jangka pendek dan kemampuan itu) Kemampuan belajar hal baru kemampuan untuk mengulang tiga atau empat kata setelah beberapa menit aktivitas yang tidak berkaitan belajar hal baru terganggu pada demensia, delirium, dan gangguan amnestik

6. Pemeriksaan kognitif yang lebih tinggi Bila diindikasikan kaji, Informasi dan kosakata. Perhatikan rentang dan kedalaman informasi pasien, kompleksitas ide yang diekspresikan dan kosakata yang digunakan. Untuk cadangan informasi, anda juga dapat menanyakan nama presiden, figur, politisi lain, atau kota besar Kemampuan berhitung, seperti penambahan, pengurangan, dan perkalian Berpikir abstrakkemampuan untuk berenspon secara abstrak pada pertanyaan tentang 1. Makna peribahasa, seperti seperti air di daun talas 2. Kemiripan makhluk hidup atau benda, seperti seekor kucing dan seekor tikus atau piano dan biola Kemampuan konstruksi. Minta pasien untuk; 1. Menggambar ulang gambar yang
32

Aspek ini menunjukan intelegensia, pendidikan, dan latar belakang budaya. Aspek ini terbatas pada retardasi mental, tetapi masih cukup baik pada demensi awal

Tidak mampu berhitung ada retardasi mental dan demensia Respon konkret (detil-detil yang dapat diamati dibanding konsep lazim terjadi pada retardasi mental, demensia, delirium. Respons kadang kacau pada skizofrenia

Gangguan kemampuan ini lazim terjadi pada demensia dan pada kerusakan lobus parietal.

ada, seperti lingkaran, garis silang, belah ketupat, kotak, dan dua segilima atau 2. Menggambar jam wajah dengan angka dan tangan

MANAGEMENT Admission to the hospital Low-risk group Untuk pasien dengan criteria beresiko rendah, maka setelah pasien mendapatkan pengobatan, pasien di perbolehkan pulang setelah 24 jam (setelah 24 jam pasien kembali diperiksa, untuk memeriksa kemungkinan terjadinya perdarahan), namun apabila setelah pulang pasien merasakan pusing, muntah, atau linglung, maka pasien diminta untuk segera kembali ke Rumah Sakit. Moderate-risk group Untuk pasien denga GCS 15, maka pasien harus mendapatkan perawatan juga pemeriksaan neurologis yang intensive. Sementara bagi pasien denga GCS 9-14, maka pasien harus segera mendapatkan perawatan di ICU, dan CT setelah 24 jam untuk melihat perarahan dan prognosis dari pasien. High-risk group Dengan segera harus mendapatkan perawatan intensif di ICU. Surgical intervention Tindakan operasi hanya dilakukan untuk jenis fraktur depressed atau comminuted, selain itu tindakan operasi harus dilakukan untuk menghilangkan perdarahan yang terbentuk dan mengganggu fungsi otak. Intracranial pressure management Tujuannya untuk menjaga agar tekanan intra cranial pasien tetap dalam keadaan normal ( normal ICP < 15 mmHg)
33

Intensive Care Unit management of severe head injury Mencakup: Serial neurologic evaluation Airway and ventilation Blood pressure management Fluid management Nutrition Sedation Temperature management Anticonvulsant Nimodipine for subarachnoid hemorrhage Intensive insulin therapy Steroid Deep-vein thrombosis prophylaxis Gastric stress ulcer prophylaxis Antibiotic

ACUTE COMPLICATION OF HEAD INJURY Cerebrospinal fistula Pneumocephalus Carotid-cavernous Fistula Vascular injury and thrombosis Cranial nerve injury

34

Infection

OUTCOMES Postconcussion syndrome Seizure and posttraumatic epilepsy Posttraumatic movement disorder

NEUROIMAGING Neuroimaging meliputi kegunaan berbagai macam teknik baik secara langsung maupum tidak langsung dalam melihat gambar sturktural dan fungsional otak.

Stuktrural imaging melihat struktur otak secara gross (dalam skala besar) dalam mendiagnosis intracranial disease dan injury. Fungsional imaging digunakan untuk mendiagnosis penyakit metabolic dan lesi pada skala kecil, seperti: Alzheimers disease. Dan juga digunakan untuk penelitian ilmu kognitif dan neurological serta membangun brain-computer interfaces dalam meproses informasi oleh pusat pada otak untuk dapat divisualisasikan secara langsung,seperti : meningkatkan metabolisme. bebrbeda-beda. Secara tipikal digunakan untuk melihat injury otak secara cepat. CT scan menggunakan program komputer yang memperlihatkan kalkulasi integral numeric pada pegukuran seri X-ray untuk menujukkan seberapa besar penyerapan pada volume otak yang kecil. Jenis informasi yang terlihat yaitu bagian otak ynag menyilang, Densitas kepadatan materialnya seperti volume yang lebih putih akan muncul pada scan. CT scan terutama digunakan untuk mengevaluasi pembengkakkan dari jaringan yang hancur pada otak dan keadaan ukuran ventrikelnya. CT scan modern dapat menyediakan alasan yang kuat pada image dalam waktu bebrapa menit.
35

Computed Tomography (CT)/Computed Axial Tomography (CAT) scanning menggunakan seri X-ray pada kepala yang diambil dari berbagai arah yang

Principles of Interpreting CT-Scan

Sisi kiri dan kanan otak pada dasarnya simetris, dan identifikasi keadaan asimetris tidak terhingga nilainya (invaluable) dalam mendiagnosis kelainan. Ada 4 kategori densitas:
1. Very dense bone or calcification bright white

2. Soft tissue density variety shades of grey 3. Fat density dark grey 4. Udara black

CT-scan dapat ditampilkan secara bony windows (untuk skull fracture) dan brain windows (untuk intracerebral problems).

Acute blood is dense atau putih pada CT head scan. 2. MRI Magnetic Resonance Imaging (MRI) menggunakan lapang magnet dan gelombang radio sehingga menghasilkan kualitas image 2 atau 3 dimensi sruktur otak yang tinggi tanpa menggunakan radiasi ion (X-Ray) ataupun radioaktif tracer. Pada saat MRI dilakukan magnet silindris yang besar menciptakan lapang magnet di sekeliling kepala pasien sampai gelombang radio terkirim. Saat lapang magnetic tersalurkan,masing-masing point tempat yang memilki frekuensi radio ynag unik pada sinyal yang diterima dan sinyal yang ditransmisikan. Sensor membaca frekuensi dan komputer menggunakan informasi terhadap konstruksi suatu image. Mekanisme pendeteksian sangat akurat yang mengubah sturktur lebih dari waktu yang dapat dideteksi. Menggunakan MRI, para ilmuwan dapat membuat image dari kedua struktur permukaan dan subsurface dengan derajat anatomis detail yang tinggi. MRI scan dapat menghasilkan image bagian menyilang pada arah dari atas sampai ke akhir,sisi ke sisi,ataupun depan ke belakang. Masalah dengan teknologi original MRI menyediakan kemunculan fisik yang detail,kandungan air dan berbagai macam kerusakan struktur otak seperti inflamasi/pendarahan, gagalnya menyediakan informasi mengenai metabolisme otak pada waktu imaging. 3. fMRI

36

 Fungsional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) menampakkan property paramagnetic dari Hb yang teroksigenasi dan dideoksigenasi untuk melihat image perubahan aliran darah pada otak yang diasosiasikan dengan aktivitas saraf. Kemudian image digenerasikan bahwa refleks struktur otak diaktivasi selama penampilan tugas-tugas yang berbeda. Kebanyakan fMRI scanner melanjutkan subjek yang dihadirkan dengan perbedaan image visual,suara atau rangsang sentuhan,dan membuat aksi yang berbeda seperti menekan tombol atau menggerakkan joystick. Konsekuensinya, fMRI dapat digunakan untuk memperlihatkan struktur dan proses asosiasi dengan perception,pikiran dan aksi. Resolusi dari fMRI sekitar 2-3 mm terlihat dan dibatasi oleh pnyebaran luas dari respon hemodinamik terhadap aktivitas saraf. fMRI labih besar supersinya dari PET dalam mempelajari aktivasi otak. Tetapi keuntungannya dapat mengidentifikasikan reseptor otak spesifik yang diasosiasikan dengan neurotransmitter particular lewat kemampuan untuk mengikat reseptor. Selain itu juga fMRI digunakan untuk diagnosis penyakit karena sangat sensitive terhadap aliran darah dan contohnya sangat ekstrim dapat memperlihatkan iskemik otak jika ada keabnormalan aliran darah rendah yang dapt menyebabkan stroke. 4. PET Positron Emission Tomography (PET) mengukur emisi dari radioaktif yang berlabel secara metabolic kimia aktif yang telah diduntikkan ke aliran darah. Data emisi proses kompter untuk menghasilkan image 2-3 dimensi distribusi kimia sampai ke otak. Poasitron yang digunakan pada radioisotop menghaslkan kilomikron dan kimia berlabel dengan atom radioaktif. Dimana dapat menunjukkan aliran darah dan oksigen dan metabolisme jaringan yang memperkerjakan otak. X-RAY X-ray merupakan bentuk dari radiasi. X-ray dipancarkan oleh mesin sebagai partikel-partikel (photons) yang melewati tubuh dan kemudian dideteksi oleh sensitive film.
37

Struktur yang padat (seperti tulang) akan memblik photons dan akan tampak putih pada film. Struktur yang mengandung udara akan hitam pada film dan cairan akan tampak sebagai shades of grey.

SURGERY Severe head injury with surgical craniotomy Craniotomi terdapat 4 langkah: 1. dibuat sayatan kulit kepala 2. membuat lubang (burr holes )dengan cara dib or,tulang yang dihapus biasanya diambil pada sepotong tunggal atau flap, yang kemudian diganti setelah operasi.Kadang-kadang, bagaimanapun, tulang hancur atau mungkin terkontaminasi. Dalam kasus ini, terkontaminasi atau hancur fragmen dapat dihapus dan tidak diganti. 3. dura mater dipotong dengan hati-hati untuk mengungkapkan otak yang mendasari. Setelah ada hematoma atau luka memar dihapus, ahli bedah saraf memastikan bahwa daerah tersebut tidak berdarah 4. kemudian menutup dura, menggantikan tulang, dan menutup kepala.

38

INTRACRANIAL HEMORRHAGE (ICH) Merupakan penyebab stroke ketiga tersering. Etiologi : (termasuk intracerebral subarachnoid, ventricular, dan subdural) 1. Primary (hypertensive) intracerebral hemorrhage

39

2. Ruptur saccular aneurysm 3. Ruptur AVM (ArterioVenous Malformation) ; venous dan dural venous malformation (sedikit sering) 4. Cavernous angioma 5. Trauma termasuk posttraumatic delayed apoplexy 6. Hemorrhagic disorder : leukemia, aplastic anemia, thrombocytopenic purpura, liver disease, komplikasi antikoagulan atau thrombolytic terapi, hypofibrinogenemia, hemophilia, Christmas disease, dll. 7. Hemorrhage into primary dan secondary brain tumors 8. Septic embolism, mycotic aneurysm 9. With hemorrhagic infarction, arterial atau venous 10. With inflammatory and infectious disease of arteries and veins 11. With arterial amyloidosis (cerebrovascular) 12. Tipe jarang yang bermacam-macam : obat vasopressor, kokain, moya-moya, herpes simplex encephalitis, vertebral artery dissection, acute necrotizing hemorrhagic encephalitis (Hurst disease), tularemia, anthrax, dll. Epidemiologi : Negara Asia memiliki insidensi tertinggi daripada di belahan dunia lain. Ras : ICH banyak terjadi di populasi dengan frekuensi hipertensi tertinggi, termasuk Afrika dan Amerika. Insidensi tertinggi tertinggi tercatat di Cina, Jepang, dan populasi Asia lain, kemungkinan disebabkan oleh factor lingkungan (seperti : banyak mengkonsumsi minyak ikan) dan atau factor genetic. ICH predominan pada sedikit pria. Insidensi ICH meningkat pada individu > 55 tahun. Klasifikasi : Berdasarkan lokasi perdarahan dibedakan menjadi 4 jenis : (1) Epidural Hemorrhage Etiologi : cedera pada arteri atau vena meningea. Yang paling sering mengalami kerusakan adalah pars anterior a. meningea .

40

Pathogenesis : Benturan yang relatif ringan di lateral kepala

Fraktur pada tengkorak (daerah anteroinferior os parietale) dan merusak arteri / vena

Pembuluh-pembuluh masuk ke dalam canalis tulang yang fraktur

Perdarahan dan terlepasnya duramater dari permukaan dalam tengkorak

ICP menurun dan bekuan darah membesar

Menimbulkan tekanan pada daerah gyrus precentral (motorik)

Darah dapat keluar ke lateral melalui garis fraktur dan swelling (lunak) pada sisi kepala Treatment : Arteri yang robek harus diligasi (diikat) dengan craniotomy 1 inci (4 cm) di atas titik tengah arcus zygomaticum.

(2) Subdural Hemorrhage Etiologi : robeknya vena cerebri superior pada saat memasuki sinus sagitalis superior.

41

Patogenesis : Benturan pada bagian belakang atau depan kepala

Pergeseran anteroposterior otak yang berlebihan di dalam tengkorak

Vena rupture

Darah bertakanan rendah mulai terakumulasi di dalam rongga potensial di antara duramater dan arachnoid (subdural) Treatment : Bekuan darah harus diangkat

(3) Subarachnoid Hemorrhage Etiologi : kebocoran nontraumatic atau rupture aneurysm congenital pada circulus anteriorus cerebralis, dan yang tersering karena AVM .

Gejala : 42

Onset mendadak

Nyeri kepala hebat Kaku pada leher Penurunan kesadaran

(4) Cerebral Hemorrhage (Intracerebral hemorrhage) Bersifat spontan dan sering terjadi pada pasien hipertensi.

Etiologi : rupture dinding a. lenticulostriata yang tipis. Pathogenesis : Rupture dinding a. lenticulostriata Perdarahan mengenai serabut-serabut saraf descend penting di dalam capsula interna Hemiplegia pada kontralateral tubuh Gejala : Kehilangan kesadaran Paralisis yang nyata ketika pasian siuman.

Clinical : History

Onset symptoms intracerebral hemorrhage biasanya selama aktivitas sehari-hari, dengan perkembangan progressif (dari beberapa menit sampai berjam-jam) yang mencangkup: o Perubahan level of consciousness ( 50%) o Nausea and vomiting ( 40-50%) o Headache ( 40%) o Seizures ( 6-7%) o Focal neurological deficits Lobar hemorrhage karena cerebral amyloid angiopathy dapat didahului oleh prodromal symptoms of focal numbness, tingling, or weakness. Riwayat hypertension, trauma, illicit drug abuse, or a bleeding diathesis dapat menjadi pencetus.

Physical

43

Manifestasi klinik intracerebral hemorrhage ditentukan dari ukuran dan lokasi hemorrhage, tetapi dapat diikuti :

Hypertension, fever, atau cardiac arrhythmias Nuchal rigidity (kaku kuduk) Subhyaloid retinal hemorrhages Altered level of consciousness Anisocoria Focal neurological deficits o Putamen : Contralateral hemiparesis, contralateral sensory loss, contralateral conjugate gaze paresis, homonymous hemianopia, aphasia, neglect, atau apraxia o Thalamus : Contralateral sensory loss, contralateral hemiparesis, gaze paresis, homonymous hemianopia, miosis, aphasia, atau confusion o Lobar : Contralateral hemiparesis / sensory loss, contralateral conjugate gaze paresis, homonymous hemianopia, abulia, aphasia, neglect, atau apraxia o Caudate nucleus : Contralateral hemiparesis, contralateral conjugate gaze paresis, atau confusion o Brain stem : Quadriparesis, facial weakness, penurunan level of consciousness, gaze paresis, ocular bobbing, miosis, atau autonomic instability o Cerebellum : Ataxia, usually beginning in the trunk, ipsilateral facial weakness, ipsilateral sensory loss, gaze paresis, skew deviation, miosis, or decreased level of consciousness

Diagnosis

CAT scan (computed axial tomography) adalah alat definitif (pasti) untuk diagnosis akurat intracranial hemorrhage.

SISTEM KESADARAN Kesadaran dapat diartikan sebagai suatu kesiagaan yang terus menerus terhadap keadaan lingkungan atau rentetan pikiran kita. Sistem kesadaran diatur oleh kesadaran diatur oleh fungsi integrative dari cerebral cortex yang secara spesifik diatur oleh suatu sistem yang dikenal dengan ARAS (Ascending Reticular Activating System). RAS merupakan bagian yang terdapat didalam reticular formation, terdiri dari axon sensoris yang berproyeksi ke cerebral cortex. Fungsi RAS yang aktif adalah untuk menjaga level of conciousness dan tidak aktif pada saat tidur. Sedangkan fungsi lain yaitu fungsi descending salah satunya adalah meregulasi tonus otot. Jadi, RAS yang aktif akan terus menerus mengirimkan impuls saraf ke cerebral cortex yang membuat kita terus terjaga (sadar). RAS dapat aktif oleh beberapa stimulus seperti : Rangsangan nyeri yang dideteksi oleh nociceptor

44

Rangsangan raba dan tekanan pada kulitssss Pergerakan dari limbs Cahaya yang menyilaukan Getaran

Mekanisme kerja ARAS Faktor atau stimulus yang dapat mengaktifkan RAS (impuls visual, impuls auditory dan vestibular, impuls somatik sensoris)

RAS aktif

Mengirimkan banyak nerve impuls ke cerebral cortex

Efek langsung

Efek tidak langsung (melalui thalamus)

penjalaran potensial aksi cepat

penjalaran potensial aksi lambat

dari neuronal cell body besar dari neuronal cell body kecil

45

di reticular formation

di reticular formation

ujung saraf melepaskan asetilkolin

melakukan sinaps di nukleus intralaminar dan nuclei reticular di thalamus

Eksitasi di cerebral cortex

SUBSTANCE-RELATED DISORDERS A. Definisi Merupakan suatu syndrome yang B. Klasifikasi

46

Berikut ini adalah Klasifikasi berdasarkan Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder IV (DSM-IV).
1. Substance Intoxication (Keracunan)

Kriteria pasien yang mengalami Substance Intoxication : Mood lability Cognitive impairment Impaired Judgment Impaired Social or occupational

2. Substance Withdrawal (Sakau)

Adanya tanda dan gejala : Impairement in social, occupational Rasa tidak nyaman berada di tempat umum

3. Substance Abuse Manifestasi klinis yang ditunjukkan biasanya terjadi dalam 12 bulan pemakaian. Dan efeknya antara lain : Failure to fulfill major role obligation in school, work and home Hazardous

47

4. Substance Dependence Efeknya terjadi kapan saja dengan tanda dan gejala yang sama dalam waktu 12 bulan. Biasanya menunjukan adanya : Toleransi telah terjadi terhadap substansi tersebut, sehingga jika menggunakan kembali memakai dosis yang tinggi dan jumlah yang banyak

Jika terjadi withdrawal maka sign and symptom yang ditunjukkan sama dengan substance withdrawal.

C. Epidemiology The National Institute of Drug Abuse (NIDA) di US menyebutkan bahwa sebanyak 40% masyarakat mengkonsumsi illicit substance sepanjang hidupnya. D. Etiology 1. Psychodinamic Factor 2. Genetic Factor Penelitian terhadap anak kembar, adopsi dan saudaranya yang memilki indikasi alcohol abuse pada orang tuanya memilki pattern sendiri dalam perkembangan genetiknya. 3. Behavioral Theories Lingkungan sekitar dan tingkah laku dari masyarakat sekitar sangat berpengaruh besar terhadap substance related disorder ini. E. Substani yang bisa menjadi SRD Alcohol
48

Opioid

Halucinogen Cannabis

Coccaine

Inhalant

Nicotine

Phenyclidine Caffein Anabolic Steroid

Ampethamine

Sedative-Hypnotic-Ancyolitic F. Komplikasi Mental SRD

1. Acute Intoxication use of Alcohol Aggression

Dysfuncti onal behaviour Lability mood Impaired attention Impaired Judgment Unsteady gait Followi ng Sign Susah berdiri Nystagmus Turun kesadaran Flushed face

Severe acute Intoxicatio n: Blood Pressure dan suhu tubuh menurun dan juga depresi

2. Acute IntoxicationEuporia Sedative due to use

Apathy & sedation Dysfuncti 3. onal behaviour Lability mood Impaired attention Amnesia Impaired psychomotor performance Followi ng Sign Unsteady gait Susah berdiri Erythematous skin lession Tremor 3. Alcohol withdrawal state Sweating Dysfuncti onal 49 behaviour Nausea,vomit Headache BP tinggi, tachicardi

4.

Lakrimasi Abdominal cramp Followi ng Sign Muscle cramp Diare Dilatasi pupil Restless sleep Tremor Postural 4. Sedative Hypnotic Withdrawal state hypotension Insomnia Malaise or weakness Transient visual, tactile Auditory hallucinogen Paranoid Followi ng Sign

ALCOHOL A. Definisi

Merupakan suatu atau substansi yang berbentuk cairan transparan tanpa warna dan mudah menguap. Diperoleh dari hasil fermentasi karbohidrat dengan ragi. Alcohol juga didefinisikan sebagai molekul organik yang memilki gugus OH (hydroxyl) yang menempel pada saturated carbon atom. Yang biasa digunakan untuk minuman adalah alcohol jenis ethyl alcohol. B. Epidemiology Alcohol Related Disorder

Di US 90% mengkonsumsi alcohol 51% orang dewasa (adult) 10% wanita dan 20% laki-laki Sekitar 50% mengkonsumsi alcohol dalam bentuk beer dan - dalam bentuk wine Penyebab kematian ke 3 di US

50

Orang kulit putih lebih banyak yang mengkonsumsi alcohol daripada orang kulit gelap Pengkonsumsi alcohol di US 60% adalah pria dan 45% wanita Semua kalangan kelas ekonomi dan sekitar 70% yang mengkonsumsi alcohol adalah adults with colleges degree; 40% high school; 4% completes college; 7% adults with not complete high school

C. Comorbidity Antisocial personality disorder Biasanya lebih banyak dialami oleh laki-laki daripada perempuan Mood disorder 30%-40% dialami oleh wanita dan mereka biasanya mengalami depresi Anxiety disorder

D. Etiology Childhood history Psychodinamic theories Sociocultural theories Behavioral and learning factor

E. Withdrawal Syndrome Alcohol

Konsumsi alcohol

51

Effeknya pada membran neuron

Fluiditas membrane meningkat

Membran neuron jadi rigid

Aktivitas ion channel alcohol meningkat dan glutamat receptor dan ion channel kalsium menurun (terganggu)

Effect pada otak

Sign and Symptom Withdrawal Syndrome : 1. ANS hyperactivity 2. Increasing hand tremor (tremulousness) 3. Insomnia 4. Nausea and vomit 5. Psychomotor agitation
52

6. Anxiety 7. Fatigue
8. Seizure

Categories and Definition for Pattern of Alcohol Use Category Moderate drinking Definition men, 2 drink/d woman, 1 drink/d At- risk drinking person > 65 tahun, 1 drink/d men, > 14 drink/wk or > 4 drink per occasion woman, > 7 drink/wk or > 3 Hazardous drinking Harmful drinking Alcohol abuse drinks per occasion At risk adverse consequence from alcohol Alcohol menyebabkan bahaya fisik maupun psikologis Diikuti kejadian 1 dalam setahun : Penggunaan berulang yang menghasilkan kegagalan untuk memenuhi kewajiban utama; berulangnya problem legal yang dihubungkan dengan alcohol (co: surat panggilan untuk mengendarai dibawah pengaruh ); melanjutkan menggunakan alcohol walaupun problem perseorangan atau sosial Alcohol dependence disebabkan oleh alcohol. Diikuti kejadian 3 dalam setahun : APA WHO WHO APA NIAAA Organisasi NIAAA

53

Tolerance; terhenti / menurunnya aktivitas penting karena alcohol; meminum lebih dari yang diharuskan; ketidakberhasilan untuk mengontrol penggunaan alcohol

DRUG ABUSE/NAPZA NAPZA (Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lain) adalah bahan/zat/obat yang bila masuk kedalam tubuh manusia akan mempengaruhi tubuh terutama otak/susunan saraf pusat, sehingga menyebabkan gangguan kesehatan fisik, psikis, dan fungsi sosialnya karena terjadi kebiasaan, ketagihan (adiksi) serta ketergantungan (dependensi) terhadap NAPZA.

1.

NARKOTIKA adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan. NARKOTIKA dibedakan kedalam golongan-golongan : a) Narkotika Golongan I :

Narkotika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan, dan tidak ditujukan untuk terapi serta mempunyai potensi sangat tinggi menimbulkan ketergantungan, (Contoh : heroin/putauw, kokain, ganja). b) Narkotika Golongan II :

Narkotika yang berkhasiat pengobatan digunakan sebagai pilihan terakhir dan dapat digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi tinggi mengakibatkan ketergantungan (Contoh : morfin, petidin). c) Narkotika Golongan III :

54

Narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan ketergantungan (Contoh : kodein). Narkotika yang sering disalahgunakan adalah Narkotika Golongan I : - Opiat : morfin, herion (putauw), petidin, candu, dan lain-lain - Ganja atau kanabis,marihuana, hashis - Kokain, yaitu serbuk kokain, pasta kokain, daun koka. 2. PSIKOTROPIKA

adalah zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan Narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku. PSIKOTROPIKA dibedakan dalam golongan-golongan sebagai berikut. a) PSIKOTROPIKA GOLONGAN I :

Psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk kepentingan ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi serta mempunyai potensi amat kuat mengakibatkan sindroma ketergantungan. (Contoh : ekstasi, shabu, LSD) b) PSIKOTROPIKA GOLONGAN II

Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan dapat digunakan dalam terapi, dan/atau tujuan ilmu pengetahuan serta menpunyai potensi kuat mengakibatkan sindroma ketergantungan . ( Contoh amfetamin, metilfenidat atau ritalin) c) PSIKOTROPIKA GOLONGAN III

Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi sedang mengakibatkan sindroma ketergantungan (Contoh : pentobarbital, Flunitrazepam). d) PSIKOTROPIKA GOLONGAN IV :

Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan sangat luas digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan sindrom ketergantungan (Contoh : diazepam, bromazepam, Fenobarbital, klonazepam, klordiazepoxide, nitrazepam, seperti pil BK, pil Koplo, Rohip, Dum, MG).
55

3. ZAT ADIKTIF LAIN Yang dimaksud disini adalah bahan/zat yang berpengaruh psikoaktif diluar yang disebut Narkotika dan Psikotropika, meliputi :
a)

Minuman berakohol,

Mengandung etanol etil alkohol, yang berpengaruh menekan susunan syaraf pusat, dan sering menjadi bagian dari kehidupan manusia sehari-hari dalam kebudayaan tertentu. Jika digunakan sebagai campuran dengan narkotika atau psikotropika, memperkuat pengaruh obat/zat itu dalam tubuh manusia. Ada 3 golongan minumanberakohol, yaitu : b) Golongan A: kadar etanol 1-5%, (Bir) Golongan B : kadar etanol 5-20%, (Berbagai jenis minuman anggur) Golongan C : kadar etanol 20-45 %, (Whiskey, Vodca, TKW, Manson House, Johny Inhalansia

Walker, Kamput.) (gas yang dihirup) dan solven (zat pelarut) mudah menguap berupa senyawa organik, yang terdapat pada berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor dan sebagaipelumas mesin. Yang sering disalah gunakan, antara lain : Lem, thinner, penghapus cat kuku, bensin. c) Tembakau Pemakaian tembakau yang mengandung nikotin sangat luas di masyarakat. Pada upaya penanggulangan NAPZA di masyarakat, pemakaian rokok dan alkohol terutama pada remaja, harus menjadi bagian dari upaya pencegahan, karena rokok dan alkohol sering menjadi pintu masuk penyalahgunaan NAPZA lain yang lebih berbahaya. Bahan/ obat/zat yang disalahgunakan dapat juga diklasifikasikan sebagai berikut :

Sama sekali dilarang : Narkotika golongan I dan Psikotropika Golongan I. Penggunaan dengan resep dokter: amfetamin, sedatif hipnotika. Diperjual belikan secara bebas : lem, thinner dan lain-lain.

Sign and Symptom Substance Use Alcohol 1. Perubahan penyesuaian diri dan perubahan psikologis (lebih agresif, mood labil, gangguan fungsi kerja dan sosial)
56

 Caffein

gangguan berbicara inkoordinasi gaya berjalan tidak tegak nystagmus gangguan perhatian / memory stupor atau coma

- gelisah - nervous - insomnia - gangguan GI Cocain

- muka kemerahan - muscle twitching - sering berkemih - tachycardia

- bicara ngelantur - gangguan fungsi kerja

1. perubahan penyesuaian diri dan perubahan psikologis (euphoria, peningkatan kewaspadaan, lebih sensitif, gelisah, mudah marah) 2. Dua atau lebih tanda muncul tachycardi/ bradichardi sering berkeringat sakit dada dilatasi pupil nausea/ vomit atau blood pressure weight loss

57

Sedative, hypnotic, anxiolytic (barbiturate dan benzodiazepine) 1. Perubahan penyesuaian diri dan perubahan psikologis (lebih agresif, mood labil, gangguan fungsi kerja dan sosial) 2. Satu atau lebih tanda muncul

gangguan berbicara nystagmus inkoordinasi gangguan perhatian/ memori gaya berjalan tidak tegak stupor atau koma

TREATMENT DRUG ABUSE Sudah diketahui diagnosa, dan dilakukan observasi sehingga mengetahui bahwa pasien ketergantungan obat jenis apa Lalu lakukan rehabilitasi yang terbagi menjaddi 6 level yaitu : Level 0 : prevention (hanya pencegahan) Level 1 : recovery maintenance (relaps prevention) Level 2 : outpatient (once per week visit) sekali dalam seminggu melakukan rehabilitasi Level 3 : intensive outpatient (two or more visit per week) dua kali dalam seminggu melakukan rehabilitasi Level 4 : intensive integrated service (day treatment) setiap hari melakukan rehabilitasi
58

Level 5 : nonsecure, 24 hour medically monitor melakukan monitoring selama 24 jam oleh pihak keluarga

Level 6 : secure, 24 hour medical management melakukan monitor selama 24 jam oleh pihak Rumah Sakit

Mekanisme Keracunan (Intoxication) pada pengguna obat-obatan. Pada dasarnya didalam penggunaan obat-obatan (drug abuse) ini efeknya yang paling besar diharapkan adalah pada otak. Pada beberapa obat terdapat mekanismenya masing-masing, baik yang excitatory agent maupun inhibitory agent. Berikut ini merupakan mekanisme yang terjadi pada saat penyalah gunaan obat Ampethamine (XTC) dan Benzodiazephine.

Gambar beberapa obat yang menghasilkan effek berbeda pada otak

59

1. Mekanisme Ampethamine

Konsumsi amphetamine Masuk ke dalam darah dan sampai di sel neuron otak Merangsang cathecolamine biasnya dopamine pada presynaptic terminal

Efek pada cerebral cortex dan limbic area

Sign and symptom yang biasa ditunjukan : Tachycardia, dilatasi pupil, anxiety, nausea, vomit, confusion, seizure, psychomotor agitation, hipertensi/hipotensi. 2. Mekanisme Benzodiazephine
Konsumsi benzodiazephine Masuk ke dalam darah dan sampai di sel neuron otak 60 Merangsang pembukaan ion channel Cl dan menghambat reseptor Hyperpolarisasi pada sel Inhibitory neurotransmitter Efek pada otak GABA neuron

Sign and symptom yang biasanya ditunjukan karena Intoxication of Benzodiazephine yaitu : Slurred speech Incoordination Unsteady gait Nystagmus Impairment in attention or memory Stuppor or comma

PHARMACOLOGICAL PROPERTIES Benzodiazepin Golongan : depresan Sistem Saraf Pusat non selektif Rumus kimia : 5-aril-1,4 benzodiazepin Farmakodinamik : 1. Sistem saraf pusat bila dosis benzodiazepine ditingkatkan dapat menyebabkan depresi sistem saraf pusat dari sedasi menjadi hypnosis dan dari hypnosis menjadi stupor
61

pengurangan terhadap rangsangan emosi relaksasi otot anti konvulsi hypnosis sedasi terkadang menginduksi hipotonia otot

- Flurazepam, triazolam, klonazepam, bromazepam adalah antikonvulsi paling selektif 2. Pernapasan diazepam dalam dosis preanastetik dapat mendepresi ringan ventilasi alveolar menyebabkan asidosis respiratori

gangguan pernapasan berat kadang terjadi bila mendapat pendepresi SSP lain contoh : alcohol

3. Sistem Kardiovaskular 4. saluran cerna diazepam sekresi cairan lambung waktu malam tekanan darah frekuensi denyut jantung

Farmakokinetik : diabsorpsi secara sempurna, setelah pemberian oral, kadar plasma puncak benzodiazepine yaitu :

0.5 8 jam Triazolam yaitu 1 jam Flurazepam yaitu 1-3 jam

62

benzodiazepine dimetabolisme secara ekstensif oleh beberapa enzim mikrosom hati. metabolisme benzodiazepine terbagi menjadi 3 proses yaitu desalkilasi, hidroksilasi, konjugasi macam benzodiazepine yang digunakan untuk efek hipnotik yaitu : flurazepam triazolam temazepam

- sedangkan untuk indikasi tidur biasa menggunakan triazolam Efek samping :

lemah badan gangguan fungsi mental dan psikomotor inkoordinasi motorik gangguan koordinasi berfikir ataksia sakit kepala disarthria pandangan kabur vertigo mual dan muntah

terkadang dilaporkan juga efek samping seperti : gelisah, halusinasi, paranoid, depresi, ingin bunuh diri penghentian pengobatan dilakukan secara bertahap, karena gejala putus obat dapat berupa semakin hebatnya kelainan yang semula akan diobati, contoh: insomnia, mudah tersinggung, lemah badan, juga pusing kepala. Biasanya penderita jarang menaikkan dosis tanpa intruksi dari dokter
63

pada penderita dengan kebiasaan penyalahgunaan obat/ alkohol, penghentian dari benzodiazepine dapat menimbulkan ketergantungan obat Indikasi Mengobati insomnia, kaku otot, dan medikasi preanastesi + anastesi

DELIRIUM Delirium adalah sindrom bukan penyakit, memiliki banyak penyebab yang dihasilkan dari tanda dan gejala yang berhubungan dengan tingkat kesadaran (Kaplan) Gangguan mental yang berlangsung singkat, mencerminkan keadaan toksik, yang ditandai oleh ilusi, halusinasi, kegirangan, kurang istirahat (Dorland) Sign and symptom delirium - lemahnya kesadaran - keabnormalan mood, persepsi, tingkah laku ( merupakan gejala psychiatry) - tremor, asterixis, nystagmus, incoordination, sering berkemih (merupakan gejala umum neurologic) Onset : mendadak (jam atau hari), singkat, rangkaian naik turun Pyschical Examination pada pasien delirium Parameter Pulse Finding Bradycardia Tachycardia Penyebab klinis Hypothyroidism Increased intracranial pressure Hyperthyroidism Infeksi Temperatur Blood pressure Fever Hypotension Heart failure Sepsis Thyroid storm Shock Hypothyroidism Addison disease
64

Hypertension Respiration Tachypnea

Encephalopathy Intracranial mass Diabetes Pneumonia Cardiac failure

Shallow

Alcohol or other substance intoxication

Pasien dengan gejala alcohol withdrawal harus dimonitor secara hati-hati. Untuk mencegah alcohol withdrawal delirium merupakan bentuk paling berat dari withdrawal syndrome (DTs) Pasien dengan delirium membahayakan dirinya sendiri dan juga orang lain. Mengapa? Karena orang delirium memiliki - tingkah laku yang berubah-ubah - bersifat menyerang, terkadang ingin bunuh diri Gambaran alcohol intoxication delirium - autonomic hyperactive: tachycardia, diaphoresis, fever, anxiety, insomnia, hypertension - penyimpangan persepsi - halusinasi - berubah-ubahnya aktivitas psychomotor : range hyperexcitability lethargy

Mekanisme cushing reflex Dimulai saat ada peristiwa yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra cranial ( trauma )

Tekanan hirdrostatik meningkat dari cairan di tulang punggung ke otak dan melebihi mean arterial preasure

65

Aretri menjadi pipih dan suplai darah ke otak menurun ischemi

Mengaktifkan alfa reseptor adrenergic dalam arteri

vasokonstriksi

Penyempitan ini meninbulkan resistensi perifer total aliran darah

Tekanan darah meningkat hipertensi ( sebagai upaya mengembalikan otak yang ischemi )

Brahioceptor di arteri karotis mendeteksi peningkatan tekanan darah memicu parasimpatis respon melalui vagal stimulasi bradikardia Sedangkan , pola pernafasan yang tidak teratur adalah hasil dari herniasi atau peningkatan tekanan pada batang otak/

Reflex fleksor dan extensor Reflex fleksor ini dinamakan withdrawal reflex.

66

Langkah nya adalah : 1. Dimulai dari reseptor sensori ( dendrite of pain sensitive neuron ) 2. Sensori neuron ini selanjutnya melanjutkan ke nerve impuls kedalam spinal cord 3. Didalam spinal cord ( intergrating center ), sensory neuron mengaktivasi interneuron. 4. Interneuron mengaktivasi motor neuron pada beberapa segmen di spinal cord, yang selanjutnya motor neuron melanjutkan inmpuls ke akson terminal. 5. Acetil colin dikeluarkan oleh motor neuron dan menyebabkan muscle fleksor pada paha untuk berkontraksi dan menghasilkan withdrawal reflex

67

Reflex ceossed ekstensor

Langkah-langkahnya adalah sebagai berikut : 1. Stimulasi ditangkap oleh reseptor sensoris ( dendrite of pain sensitive neuron ) in righ foot) 2. Sensory neuron meneruskan impuls ke spinal cord 3. Didalam spinal cord ( integrating center ) sensory neuron mengaktivasi beberapa interneurotn yang bersinaps dengan motor neuron pada sisi kiri spinal cord pada beberapa segmen spinal cord. Datangnya sinyal nyeri menyebrang ke sisi berlawanan interneuron . 4. Interneuron mengaktivasi ekstensor muscle

68

5. Asetil colin dikeluarkan oleh motor neuron dan menghasilkan muscle ekstensor pada paha ( effektor ) menghasilkan ekstensi pada kaki kiri.

STRETCH REFLEX

1. Sedikit peregangan otot dirangsang reseptor sensorik di otot yang disebut spindle otot. The spindle memantau perubahan panjang otot. 2. Dalam memberi reaksi menjadi strtched, sebuah spindle otot menghasilkan satu atau lebih tidak pernah impuls yang merambat sepanjang neuron sensorik somatik meskipun akar posterior dari saraf tulang belakang dan ke kabel soinal t6he 3. Di tulang belakang, neuron sensorik membuat sinaps rangsang dengan dan dengan demikian mengaktifkan neuron motor.
69

4. Jika exciatation cukup kuat, satu atau lebih impluses saraf muncul dalam neuron motor dan merambat sepanjang akson, yang membentang dari sumsum tulang belakang ke dalam akar anteror dan melalui Nevers periferal ke otot dirangsang. 5. Asetilkolin dirilis oleh impuls saraf di NMJs memicu satu atau lebih tindakan potensi otot pada otot meregang, dan kontrak otot. Jadi peregangan otot diikuti oleh kontraksi otot, yang meringankan peregangan. TENDON REFLEX

1. Sebagai tensionapplied untuk meningkatkan tendon, organ tendon dirangsang 2. Impuls saraf timbul dan menyebarkan ke sumsum tulang belakang sepanjang neuron

sensorik
3. Dalam saraf tulang belakang, kegiatan neuron sensorik suatu interneuron hambat yang

synapes dengan neuron motor

70

4. The neurotransmitter hambat menghambat motor neuron, yang kemudian menghasilkan

impuls saraf yang lebih sedikit

5. Melemas otot dan mengurangi ketegangan berlebih.

GLASGOW COME SCALE (GSC) Adalah sebuah cara untuk menilai kesadaran berdasarkan respon mata ,bicara , dan motorik. Berdasarkan penggolongan usia Glasgow Come Scale ini terbagi menjadi 2 ,yaitu untuk dewasa dan untuk anak- anak (Pediatric Come Scale). Glasgow Come scale ini menyediakan score /penilaian dalam rentang nilai 3-15. Pasien dengan score /nilai 3-8 dikatakan dalam keadaan koma atau kematian. Total score/ penilaian didapat dari penjumlahan 3 kategori , yaitu respon mata (respon membuka mata) ,respon verbal dan respon motorik. Berikut ini tabel penilaian GCS terhadap orang dewasa dan anak-anak. Nilai 1 2 Membuka mata sebagai Tidak Mata membuka mata tanggapan terhadap rangsangan yang menyakitkan Tidak Lisan membuat Motor suara Tidak membuat gerakan Dimengerti suara Extension terhadap rangsangan yang
71

Membuka mata sebagai respons terhadap suara

Membuka mata secara spontan N/A N/A

Mengucapkan kata-kata tidak pantas Lengkungan abnormal terhadap rangsangan yang

Bingung, bingung Fleksi / Penarikan terhadap rangsangan

Berorientasi, biasanya N/A converses Menyakitkan Mematuhi melokalisasi rangsangan perintah

menyakitkan ( respon decerebrate )

menyakitkan ( respon mengulit )

yang menyakitkan

SCORE 5 4

Usia 2-5 tahun Dapat mengucapkan kata-kata atau frase Pengucapan katakata yang tidak tepat

0-23 MOS Smile or COOS appropriate Cries and Consolable persistent

3 2 1

Cries and/or scream Grunts No response

Crying and/or screaming Grunt or is agitated No response

Macam macam tingkat kesadaran :

1. Compos Mentis (sadar penuh)

score GCS 15

2. Somnolen / mengantuk. 3. Stupor. 4. Delirium. 5. Coma . Score GCS 9-12 Score GCS dibawah 9 Score GCS 3.

Berikut adalah gambar dari decorticate posture (atas) dan decerebrate (bawah)

72

73