PARKINSON

Pembimbing : Dr.Julintari Bidramnanta Sp.S

Pendahuluan
Anatomi Susunan Saraf Pusat 1. Serebrum 2. Diencephalon : Talamus, hipotalamus 3. Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata 4. Serebellum Serebrum 2 hemisfer dibagian bawah hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi kelabu yang disebut ganglia basalis.

Ganglia Basalis

Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Gerakan otot menjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatus dan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul interna disebut korpus striatum. Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan Nukleus subtalamus

Definisi

Penyakit parkinson : -Degenerasi dari neuron dopaminergik pars substansia nigra pars kompakta -Inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Parkinonisme : sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai sebab.

Epidemiologi

>> pada umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. (usia 40-70 tahun) Pria dibandingkan wanita 3:2. Penyakit parkinson > 80% Parkinsonism.

Klasifikasi

Primer (idiopatik)

Penyakit parkinson Juvenile Parkinsonism Infeksi, pasca ensefalitis Toksin dan Obat : antipsikotik, antiemetik, reserpin, flunarisin, alfa-metil dopa, lithium. Hidrocephalus Vaskuler : multiinfark serebral Trauma kapitis: pugilistic encephalopathy Lain-lain : Hipoparatiroid, hipotiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak. Progressive suprenuclear palsy Multiple system atrophy : Striatonigral degeneration, Shy-Drager syndrome, Parkinsonsmamyotrophy syndrome. Degenerasi kortikobasal ganglionik Sindrom demensia Normal pressure hydrocephalus Penyakit Wilson Penyakit Huntington

Sekunder (simtomatik)

Sindroma parkinson-plus (multiple system degeneration)

Penyakit heredodegeneratif

Etiologi

Usia Rasial Genetik Toksin (paparan MPTP (methyl phenyl tetrahydropyridine) ,herbisida ,pestisida) Infeksi Cedera Kranioserebral Stress Emosional

Patofisiologi
degenerasi dari neuron dopaminergik pars substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Dua hipotesis mekanisme degenerasi neuronal pada Penyakit parkinson ialah: 1. hipotesis radikal bebas 2. hipotesis neurotoksin.

Degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik

2 Teori Patogenesis Parkinson

1.

2.

Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik Teori ketidakseimbangan jalur langsung/direk (eksitasi) dan jalur tidak langsung/indirek (inhibisi)

Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik

Teori ketidakseimbangan Jalur Direk (eksitasi) dan Jalur Indirek (inhibisi)

Gejala Klinis

Tremor/Bergetar saat istirahat Rigiditas/ kekakuan Akinesia/Bradikinesia Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Mikrografia Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Bicara monoton Dimensia Gangguan Behavioural Depresi Gangguan kognitif Gangguan Tidur Gangguan Sensasi Gangguan propioseptif Gangguan Otonom (Depresi, Gangguan kognitif, Gangguan Tidur, Gangguan Sensasi, Gangguan propioseptif, Gangguan Otonom)

Perjalanan Penyakit (Hoehn dan Yahr)

Stadium I:
Terjadi

satu sisi (kiri atau kanan) Wajah mulai kurang berekspresi, mulai sukar untuk senyum, ketawa atau bersedih Jika berjalan, ayunan lengan sudah mulai berkurang

Stadium II:
Gejala

dua sisi (kiri dan kanan) Mulai membungkuk Gaya jalan melambat dengan langkah yang kecilkecil Sukar untuk membalikkan badan

Stadium III:

Gangguan gaya jalan sudah menonjol Penderita sudah mulai sering jatuh meskipun masih jarang
Kecacatan sudah jelas terjadi Hanya bisa berjalan dalam daerah yang terbatas jika tanpa bantuan Lebih sering jatuh daripada stadium sebelumnya Hanya bisa berbaring atau duduk di kursi roda Tidak mampu berdiri/berjalan meskipun sudah dibantu Bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, mata jarang berkedip

Stadium IV:

Stadium V:

Diagnosis
Kriteria Klinis : - 2 dari 3 tanda kardinal yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia - 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, akinesia, instibilitas postural. Kriteria Koller : - Ada 2 dari 3 tanda kardinal motorik (tremor istirahat atau postural, bradikinesia atau rigiditas) = 1 tahun / > lebih - Respon positif terhadap terapi levodopa

Kriteria Diagnostik (Hughes)

Possible
Terdapat salah satu gejala utama : tremor istirahat,
rigiditas, bradikinesia, kegagalan refleks postural

Probable Terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik). Definite Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda cardinal).

Kriteria Eksklusi

Riwayat stroke berulang dengan gejala Parkinson yang progressive Riwayat trauma kapitis berulang Riwayat encephalitis yang definitif Supranuclear gaze palsy Terapi neuroleptika pada onset simptom Cerebellar signs Demensia dini dengan gangguan memori, bicara, dan praksia Adanya tanda Babinski Adanya gambaran foto dari tumor cerebral atau hydrocephalus komunikans pada CTscan Respon negatif dengan dosis besar levodopa Terpajan MPTP

Diagnosis Banding

Tremor : DD/ tremor oleh sebab lain (senilis esensial, serebelar) hilang waktu istirahat, timbul waktu bergerak. Rigiditas : DD/ dengan spastisitas dimana ada fenomena pisau lipat Bradikinesia : DD/ Gait Apraxia pada Normal Pressure Hydrocephalus. Berdasarkan penyakit-penyakit golongan Parkinsonisme lainnya.

Pemeriksaan Penunjang
Neuroimaging : 1. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalus eks vakuo) 2. MRI 3. PET Laboratorium (penyakit Parkinson sekunder) :

patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilsons disease)

Penatalaksanaan

Simtomatik Neuroproteksi Neurorestorasi

1.
2. 3.

4.
5.

Terapi Obat Terapi Fisik Deep Brain Stimulation Tindakan Pembedahan Transplantasi

Terapi Obat

1. Dopaminergik Dopamine precursor (Levodopa) Dopa Decarboxylase Inhibitor (Carbidopa, benserazide), Dopamine agonis (Ropinirole, pramipexole, bromocryptine) MAOB inhibitor (Selegilline, rasagiline) COMT inhibitor (Entacapone, tolcapone) DA release enhancer / DA reuptake blocker (Amantadine)

2. Nondopaminergik Antikolinergik (Trihexyphenidyl, benztropine) Antihistaminik (Diphenhydramine) Antiglutaminergik (Amantadine, riluzole, dextromerthorphan) Muscle relaxants (Diazepam, baclofen, cyclobenzaprine)

Gambar Mekanisme Kerja Obat Levodopa

Terapi Fisik Untuk mempertahankan mobilitas tetap melakukan kegiatan sehari-harinya sebanyak mungkin dan mengikuti program latihan secara rutin Deep Brain Stimulation Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di inti GPi dan STN

Terapi Pembedahan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan : a.Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala akinesia / bradi kinesia, gangguan jalan / postural, gangguan bicara . b. Thalamotomi , yang efektif untuk gejala tremor, rigiditas, diskinesia karena obat Transplantasi

Prognosis

PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, tapi berkembang dengan waktu. Obat-obatan hanya menekan gejala sedangkan perjalanan penyakit belum bisa dihentikan sampai saat ini

KESIMPULAN

Penyakit Parkinson (PD) adalah kelainan degeneratif dari SSP yang menyebabkan gangguan pada sistem motorik dan biasanya penderita mengalami tremor, kaku otot, sulit berjalan, gangguan keseimbangan dan gerak gerik menjadi lambat (bradykinesia). Penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Penyakit ini bersifat progresif, artinya gejala dan tanda tersebut akan bertambah buruk.

DAFTAR PUSTAKA

PERDOSSI.Konsensus Tatalaksana Penyakit Parkinson(edisi revisi).Jakarta;2003 Sjahrir H, Nasution D, dkk. Parkinsons Diseases & Other Movement Disorders. Jakarta: Pustaka Cendekia Press;2008. Ginsberg L. Lecture Notes Neurologi (edisi 8). Jakarta: Erlangga;2008. Misbach J, Ranakusuma TAS, dkk. Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi RSCM. Jakarta : RSCM;2007. Lumbantobing SM. Neurogeriatri. Jakarta :Balai Penerbit FKUI;2004. Dewanto G, Suwono WJ, dkk. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta : EGC; 2007. Lumbantobing SM. Gangguan Gerak. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2005. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik : Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2001. Anonim. Parkinsons Disease. October 2011. Available at : http://www.themedicalnews.com Accessed on 13th Agustus 2011.

TERIMA KASIH