Patofisiologi Stroke

Sid M. Shah, MD
Diterjemahkan Oleh Astri Sulastri Prasasti Mahasiswa Fakultas Kedokteran UII

Mekanisme Stroke :

Iskemik & Perdarahan

Iskemik : Tidak adanya aliran darah ke otak sehingga tidak ada suplai O2 dan makanan Perdarahan (Hemoragi) : Terjadi ekstravasasi darah karena kerusakan vaskuler sehingga muncul manifestasi lokal dan global.

Serangan Iskemik Akut

Penyumbatan total pembuluh darah besar jarang

terjadi

Aliran darah ke otak (Cerebrovaskuler Fluid /CBF)

bergantung pada derajat obstruksi dan sirkulasi

kolateral.

Banyak faktor yang mempengaruhi progresivitas

dan luasnya daerah Iskemik

Kondisi yang Mempengaruhi Progresivitas dan Luasnya Daerah Iskemik

1. Tingkat dan Durasi terjadinya serangan iskemik 2. Sirkulasi kolateral pada daerah sekitar Iskemik

3. Sirkulasi sistemik dan Tekanan Darah Arteri

4. Gangguan Koagulasi 5. Suhu 6. Glukosa

Mekanisme Stroke pada Jaringan Makro

Aliran Darah Otak (CBF) menentukan Kaskade Iskemik

Iskemia Penumbra dan Terapi Window

CBF & Kaskade Iskemik

CBF normal yaitu 50-60 cc/100g/menit Setiap bagian otak memiliki kebutuhan yang berbeda-beda

Jika CBF 20-30 cc/100g/ menit Otak Kehilangan Aktivitas Listrik

Jika CBF mencapai 10 cc/100g/ menit Terjadi Kematian Sel Saraf

Iskemik Penumbra & Terapi Window

Zona iskemia mengelilingi pusat CORE pada daerah infark dengan CBF 25-50% dari CBF normal Otak sudah kehilangan Autoregulasi

Viabilitas otak akan kembali jika Perfusi Jaringan kembali normal sebelum melewati periode kritis

(2-4 jam)

Mekanisme Mikro Seluler

Terganggunya Mikrosirkulasi, karena : a. Mikrotrombus b. Akumulasi Sisa Metabolisme c. Interaksi Sel endotel dengan PMN & Platelet PMN merupakan trigger Nekrosis Sel Saraf
Activation of the coagulation cascade leads to generation of thrombin and, in turn, fibrin

Coagulation cascade leads to clot formation

Clot growth

Mekanisme Mikro Seluler : Ekesositoksisitas

Iskemia mengakibatkan simpanan ATP jaringan saraf kosong karena kegagalan kanal ion bergantung ATP (Na,K ATP ase) meningkatkan konsentrasi glutamat ekstraseluler glutamat eksitotoksik dan aspartat keluar sel membuka Kanal Ca Ca influx Na & Cl ikut influx K efflux kerusakan saraf irreversibel.

Kematian Serabut Saraf

Nekrosis Koagulasi
Apoptosis

Nekrosis Koagulasi

Proses kematian sel dalam 6-12 jam

Efek dari perubahan fisiologis, biokimiawi dan kerusakan osmotik pada membran plasma

Morfologi sel-sel yang mati karena nekrosis berbeda dengan sel-sel yang apoptosis

Apoptosis

Kematian Sel Terprogram diinisiasi adanya

Iskemik yang lebih dari 2 jam.

Iskemia mengaktivasi protein Bunuh Diri laten yang menyebabkan proses autolisis dan dimediasi oleh pembelahan DNA

Kategori Mayor Srtoke Iskemik

Trombosis
Emboli Iskemia Global atau Stroke Hipotensi

Stroke Trombosis

Atherosklerosis adalah kasus terbanyak dari obstruksi

vaskuler yang mengakibatkan trombosis

Penyebab lain : a. Displasia Fibromuskuler b. Artritis (Sel Raksasa & Takayasu) c. Pembedahan dinding vaskuler & Perdarahan plak

atheromatous
d. Hiperkoagulasi

Stroke Emboli

Dua mekanisme terbanyak :

a. Bilik Kiri Jantung b. Arteri ke Arteri : melepaskan trombus dari ICA pada sisi plak

Banyak stroke emboli menjadi Perdarahan Umumnya lebih kecil daripada stroke trombosis

Emboli

Hipotensi Stoke : Iskemik Stroke dengan Krisis Hemodinamik

Banyak masalah yang menyebabkan turunnya

tekanan darah membahayakan aliran darah ke otak dan perfusi darah otak.

Ujung teritori arteri adalah sisi terdapat batas zona infark akibat aliran darah otak yang kritis.

Batas daerah Infark dari Krisis Hemodinamik (Stroke Hipotensi)

Vulnerabilitas Selektif Neuron untuk Iskemik Global

Hipokampus : Lapisan sel piramid

Cortex Cerebral : lapisan sel purkinje Cortex Cerebral

Peningkatan vulnerabilitas bergantung pada konsentrasi glutamat pada neuron.

Komplikasi Kembalinya Aliran Darah : Perdarahan & Edema