DIAGNOSIS & PENATALAKSANAAN

KETOASIDOSIS DIABETIK

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FK UNSRI / RSMH Palembang

PENDAHULUAN

KAD : kedaruratan medis akut pada penderita DM

New England Hospital :

Angka kematian 1956 1966 : 1,1 %
1977 1980 : 0,5 %

Indonesia :
Angka kematian < 1971 : 33 %
1983 1984: 17 %

Perlu penanganan optimal

PATOFISIOLOGI KAD
Sumber glukosa dalam tubuh :
Makanan
Karbohidrat 3 hexose (glucosa, fruktosa, galaktosa)

Glikogen dari hepar

Enzim glukosa-6 fosfatase Glukosa
Glukoneogenesis

Pembentukan glukosa atau glikogen dari sumber non

karbohidrat (Protein & lemak)

HOMEOSTASIS GLUKOSA DARAH

Glukosa darah :
Puasa hasil glukoneogenesis didalam hati
Sesudah makan hasil absorbsi makanan dari usus halus
Peningkatan glukosa darah akan merangsang pankreas
mensekresi insulin

HOMEOSTASIS GLUKOSA DARAH

Efek insulin glukosa darah

1. Menekan glukoneogenesis & sintesis glikogen
hati. Produksi glukosa di hati dirangsang oleh
glukagon & katekolamin.
Glukosa menekan proses glukoneogenesis hati.
2. Insulin meningkatkan transpor & metabolisme
glukosa dijaringan perifer otot & jaringan lemak.

Tabel 1. Efek-efek endokrin dari insulin

Efek pada hati
Efek efek anabolik :
Membantu glikogenesis
Meningkatkan sintesa trigliserida, kolesterol, & VLDL
Meningkatkan sintesis protein.
Efek efek antikatabolik :
Menghambat glikogenolisis
Menghambat ketogenesis
Menghambat glukoneogensis
Efek pada otot :
Membantu sintesis protein :
Meningkatkan transpor asam amino
Merangsang sintesis protein ribosomal

Tabel. Efek-efek endokrin dari insulin (Lanjutan)

Membantu sintesis glikogen :
Meningkatkan transpor glukosa
Meningkatkan aktivitas glikogen sintetase
Menghambat aktivitas glikogen fosforilase
Efek terhadap lemak
Membantu penyimpanan trigliserida :
Menginduksi lipoprotein lipase, menyediakan asam
asam lemak untuk absorpsi kedalam sel lemak
Meningkatkan transpor glukosa kedalam sel lemak,
dengan demikian meningkatkan ketersediaan -gliserol
fosfat untuk sintesis trigliserida
Menghambat lipolisis intraselular

METABOLISME KETON
Keton diproduksi metabolisme glukosa tidak cukup
untuk energi hati membongkar FFA untuk energi
Benda keton :
-AcAc
-3 hidroksi butirat
-Aseton
Konversi badan keton energi ketolisis

KETOSIS
kadar benda keton dalam darah.
hanya sebentar saja

komplikasi jika tubuh tidak bisa mengatur keseimbangan

benda keton dengan insulin penderita DM

DIAGNOSIS KAD

Anamnesis dan fisik

Mual muntah (muntah warna hitamstress ulcer
Haus
Poliuri, polidipsi & polifagi

Anoreksia & lemah (penurunan BB dlm waktu singkat)

Dehidrasi
Napas bau keton

Nyeri perut
Penglihatan kabur
Gangguan kesadaranapatis sampai koma

Pemeriksaan Fisik:
(KAD terjadi secara mendadak)
Turgor yang kurang, bibir dan kulit kering
Pernapasan kussmaull (pada KAD)

Takhikardi
Hipotensi
Syok hipovolemik

Gangguan kesadaran dari apatis seperti koma

Penatalaksanaan
Koreksi Cairan
Dehidrasi
Hiperglikemi
Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Pengenalan dan Pengobatan Faktor Pencetus
Follow up yang ketat

TERAPI CAIRAN
Memperbaiki volume cairan intravaskuler, ekstra vaskuler
serta perfusi ginjal
Kehilangan cairan rata-rata 10% BB
Cairan isotonis NaCl 0,9 % :
Kecepatan 15 20 mm/kgBB/Jam
Pada 1 jam pertama dipercepat (1 1,5 L)
Pada jam berikutnya tergantung derajat dehidrasi, elektrolit,
& diuresis
Fungsi ginjal membaik dinilai dari diuresis

TERAPI INSULIN
Diberi jika tidak ada Hipokalemia
Hipokalemia ( <3,3 mEq/l)Tunda Insulin
Dosis : 0,15 UI/KgBB bolus
Infus Insulin : 0,1 UI/KgBB/Jam ( 5 7UI/Jam )
Jika Kadar Plasma glukosa < 50 -70 mg/dl
Nilai status hidrasi Baik naikan dosis menjadi 2 kali
dari dosis sebelumnya
Glukosa Plasma 250 mg/dl dosis Insulin 0,05 0,1 UI/kg
BB/Jam (36 UI/Jam)
Infus Dextrose 5 % / Dextrose 10 % cegah Hipoglikemia

TERAPI KALIUM
Evaluasi sebelum terapi Insulin cegah Hipokalemia
Kalium Serum < 3,3 mEq/l Insulin tunda
Koreksi dengan 40 mEqK+/JamKalium >3,3mEq/L

Kalium Serum > 5 mEq/l tidak dikoreksi

Kalium Serum 3,3 mEq/l & 5,0 mEq/L
Berikan 20 30 mEqK+/l pertahankan kadar

Kalium antara 4 5 mEq/l

TERAPI BIKARBONAT
Masih Kontroversial
Kondisi asidosis pH <6,9 gangguan vaskuler hipoksia
cerebral & perifer

pH > 7,0 tidak perlu bikarbonat

pH 6,9 -7,1 tidak ada perbedaan bermakna
BicNat 50 mmol dilarutkan dalam 200 ml aquades

kecepatan 200 ml/jam

pH < 6,9 100 mmol dicampur dalam 400 ml Aquades
kecepatan 200 ml/jam

TERAPI FOSFAT
Pada penderita dengan kadar Fosfat < 1,0 mg/dl
Pada kondisi Hipofosfatemia kelemahan otot
jantung dan otot rangka

RINGKASAN
KAD adalah komplikasi akut & merupakan salah satu
kegawatan dari DM
- dehidrasi
- syok hipovolemik
- penurunan kesadaran
Diagnosis: hiperglikemia, ketosis, asidosis
Continous infusion dosis kecil sesuai dengan kebutuhan
pengawasan ketat cegah hipoglikemia

Standar infus GIK pada pasien ICU

Komposisi cairan

500 ml 10% dextrose

15 U insulin short acting
10 mmol KCL

Pemberian infus : 80 100 mL/jam

Sliding scale :
6-11 mmol / l Standar infus GIK

>11 mmol / l GIK + 20 U insulin

6 mmol / l

GIK + 10 U insulin

Pemberian insulin infus pada pasien DM Pre-oprasi

NaCl 0,9 % 250 cc + 25 U RI
Pemberian infus 0,5 U / jam (5 ml / jam)
Follow-up kadar gula darah :
<60 mg/DI

protokol hypoglikemia

60-149 mg/dl

0 unit

150-200 mg/dl

5 unit

201-250 mg/dl

10 unit

251-300 mg/dl

15 unit

301-350 mg/dl

20 unit

351-400 mg/dl

25 unit

>400 mg/dl

30 unit