TEORI PROSES MENUA

Bambang Joni

Sub Bagian Geriatri Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNDIP / RS Dr Kariadi

Semarang

Kapan Penuaan Dimulai?

Penuaan dimulai sejak hari kita dilahirkan
Tidak ada ukuran tunggal bagaimana
seseorang tua"
Penuaan sangat individual
Tingkat penuaan berbeda pada orang yang
berbeda, dan pada sistem tubuh yang berbeda
dari

 Usia (age), dijelaskan Trease dan Passuth, menggambarkan dimensi

episodik dari proses kehidupan, mengakui bahwa peristiwa biasanya
terjadi (atau tidak terjadi) pada waktu tertentu selama siklus hidup.
Penuaan (aging) merupakan bagian dinamis waktu, dan
Berusia (aged) menggambarkan orang bahwa masyarakat
mendefinisikan sebagai tua.
Secara umum,
Biologi penuaan berfokus pada dua hal penuaan (aging) dan berusia
(aged) dengan memeriksa dampak berlalunya waktu pada organisme dan
status fisiologis orang tua.
Psikologi penuaan membahas pasangan usia (age) dan penuaan (aging)
dengan berkonsentrasi pada periode waktu tertentu ketika peristiwa
terjadi dan mempertimbangkan dampak dari perkembangan progresif.
Sosiologi penuaan mempertanyakan tentang dua hal usia (age) dan
berusia (aged) dengan berkonsentrasi pada periode waktu tertentu dalam
siklus hidup dan mengatasi keadaan tertentu yang mempengaruhi orangorang yang lebih tua.
Gretchen E. Alkema, and Dawn E. Alley. Gerontologys Future: An Integrative Model for Disciplinary
Advancement. The Gerontologist. 2006; 46, 5: 574582

PENDAHULUAN
Setiap makhluk hidup proses menua, tetapi tidak universal. Tidak
terjadi pada prokariota, protozoa, dan makhluk multiseluler sederhana
seperti spons, anemon laut dan karang.(2011. Aging, modern theories and therapies)
Menua normal adalah perubahan progresif yang berhubungan dengan
proses fisiologi dan bukan karena penyakit (misal : menopause).
Menua biasa adalah menua yang berkaitan dengan penyakit yang
mempengaruhi seorang dewasa tua (misal : penyakit arteri koroner).
Organisme tingkat tinggi proses menua : proses yang sifatnya
multifaktorial yang dipengaruhi oleh :
genetik
lingkungan
sistem pengatur lainnya.

Gambar 1. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi proses menua dan hubungan

fungsional masing-masing faktor.
Sumber : Antoniuk L, Darinskas A. 2002

DEFINISI
MENUA (=MENJADI TUA = AGING) :
suatu proses menghilangnya secara perlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki
diri / mengganti diri dan mempertahankan
struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak
dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi)
dan memperbaiki kerusakan yang diderita
(Constantinides, 1994)

TEORI PROSES MENUA

Dharmarajan dan Ugalino ( 2000 ):
Teori stochastic,
Teori genetik dan
Teori lain
Teori Stochastic :
Akumulasi kerusakan pada molekul vital (misal DNA, protein)
menyebabkan penurunan fungsi secara progresif dan akhirnya mati
Akumulasi
kerusakan

MENUA

Respon
Terhadap Kerusakan

PANJANG UMUR
Gambar 2. Panjang umur ditentukan oleh keseimbangan dua proses yang
saling bertentangan. Metabolisme menyebabkan akumulasi kerusakan
(merah), jadi menyebabkan penuaan.Respon kompensasi (hijau)membatasi
atau memperbaiki kerusakan, jadi memperpanjang umur.9

Teori Genetik
Material genetik telah terprogram secara individu mulai
dari tumbuh sampai mati.
Panjang umur gen menentukan potensi lama hidup
maksimal spesies (maximum life span potential).
Manusia ApoE2 alel didapatkan pada orang dengan
usia seratus tahunan
Genetik memainkan peran percepatan sindrom menua
seperti sindrom Werner (menua dewasa = adult
progeria), sindrom Hutchinson-Gilford (menua anak =
childhood progeria) dan sindrom Down
Penelitian-penelitian terbaru membandingkan orang sehat
sampai anak dengan progeria menduga bahwa menua
berhubungan dengan kesalahan mitosis

Foto dua anak laki-laki dengan diagnosis Hutchinson Gilfordprogeria, usia 6 dan 15 tahun.
Pollex RL, Hegele RA. HutchinsonGilford progeria syndrome. Clin Genet 2004: 66: 375381

TEORI STOCHASTIC
Teori Wear and Tear (Wear and Tear Theory)
Diperkenalkan pertama kali tahun 1882 oleh Dr. August Weismann
Tubuh/sel-sel rusak ok penggunaan yang salah/berlebihan
Liver, lambung, ginjal, kulit dll. rusak karena :
Toksin dari diet dan lingkungan.
Konsumsi berlebihan atas lemak, gula, kafein., alkohol dan nikotin
Sinar ultraviolet dari matahari dan
Stres fisik maupun emosi
Wear and Tear tidak terbatas pada organ tetapi sampai pada tingkat sel.
Usia muda punya kemampuan untuk memelihara dan memperbaiki sistem
Suplemen nutrisi dan pengobatan menolong kemampuan untuk perbaiki
dan pelihara organ atau sel.

Teori Radikal Bebas (Free Radical Theory)

Tahun 1954 R Gerschman : teori radikal bebas
Dr Denham Harman di Fakultas Kedokteran Universitas Nebraska.
Radikal bebas adalah :
Suatu molekul yang memiliki elektron bebas
Sangat reaktif dengan molekul lain dan merusak.
Aktifitas radikal bebas :
Mempunyai aktifitas merugikan ( produk sampah/buangan, lipofucsin)
Mempunyai fungsi yang penting untuk metabolisme tubuh.
Tanpa radikal bebas :
Tidak ada aktifitas listrik biokimia,
Tidak akan diproduksi energi,
Tidak dipeliharanya kekebalan,
Tidak ada transmisi impuls saraf,
Tidak ada sintesa hormon atau kontraksi otot.

Definisi radikal bebas dan spesies oksigen reaktif (ROS).

1. Spesies oksigen reaktif (ROS) adalah ion yang sangat reaktif dan "radikal
bebas" (bahan kimia yang mengandung atom dengan elektron tidak
berpasangan di orbit luarnya) melibatkan molekul oksigen.
2. "Radikal bebas" yang hadir yang tidak mengandung oksigen, tapi ROS
mengacu pada radikal bebas yang mengandung molekul oksigen.
3. Karakteristik:
a. berumur pendek
b. labil
c. Bereaksi dengan molekul lain untuk mencapai stabilitas

 Kelebihan lipofucsin aging spot.

Lipofucsin :
Mengganggu sintesa DNA dan RNA,
Mempengaruhi sintesis protein,
Menurunkan tingkat energi,
Mencegah tubuh membentuk massa otot dan
Merusak enzim seluler, yang diperlukan untuk proses kimia vital.
Kerusakan akibat radikal bebas dimulai sejak lahir dan berlanjut sampai
mati.
Radikal bebas :
Mengganggu metabolisme sel,
Membentuk sel mutan yang akhirnya menjadi sel kanker dan kematian.
Menyerang kolagen dan elastin kulit tidak lembab, lembut, fleksibel
dan elastik.
Substansi yang dapat mencegah efek merugikan radikal bebas disebut
antioksidan.
Antioksidan alam : vitamin C, vitamin E dan beta karoten (vitamin A).

Fungsi dan tujuan

1.
2.
3.
4.

Diperlukan untuk produksi beberapa hormon (tiroksin).

Membentuk pembunuh beberapa jenis bakteri dan patogen yang ditelan.
Fungsi sel normal dan sel sinyal.
Keseimbangan :
a) Radikal bebas yang dihasilkan oleh proses normal yang menjadi
berbahaya jika tidak memadai pertahanan anti-oksidan yang ada.
Keseimbangan antara produksi dan penghapusan / inaktivasi
diperlukan.
b) Ketika radikal bebas yang ada melebihi kemampuan mekanisme
pertahanan untuk mengendalikan mereka adalah kerusakan mungkin
terjadi.
c) Anti-oksidan - senyawa yang akan memberikan elektron radikal bebas
untuk menetralkan mereka. Senyawa-senyawa yang mampu
menampung hilangnya elektron tanpa menjadi reaktif.
d) Anti-oksidan: Vitamin E, SOD, katalase, glutation peroksidase, vitamin
C, beta-karoten, koenzim Q.

Lipoprotein

Monocyte
Sel endotel

LDL

Lipoprotein teroksidasi

Proteoglycan
Makrofag
Sel otot polos
Sel busa (Foam cell)
This trapped LDL is susceptible to oxidative modification oxidized LDL.
Oxidized LDL can stimulate a variety of atherogenic responses, recruitment
of blood derived monocytes. These macrophage then can actively scavenge
oxidized LDL, Formation of lipid-laden foam cell (Chang & Chail, 1999)H

TEORI GENETIK
Teori Kontrol Genetik (Genetic Control Theory)
Fokus : program genetik DNA
Seseorang lahir sudah ditentukan tipe fungsi mental dan fisik
Secara genetik diturunkan tentukan cepat tua dan lama hidup
Analogi : terlahir sebagai mesin yang diprogram untuk hancur sendiri
Masing-masing mempunyai jam biologik yang diset menjadi berhenti
pada saat tertentu dengan kisaran beberapa tahun
Jika jam menjadi berhenti sinyal pertama adalah menua dan
kemudian mati
Konsep jam biologik ini didukung oleh kenyataan beberapa spesies
ada perbedaan harapan hidup yang nyata (tabel 1)

REKOR RENTANG HIDUP

(Kendig & Hutton, 1979 dikutip Eulderink et al 1993)
Bulus (Turtle)

170 tahun/
years

Kucing (Cat)

30 tahun/ years

Manusia (Human)

116 tahun

Anjing (Dog)

27 tahun

Kerang (Oyster)

80 tahun

Sapi (Cow)

20 tahun

Kakatua
(Caccatoo)

70 tahun

Kelinci (Rabbit)

18 tahun

Gajah (Elephant)

70 tahun

Ayam (Chicken)

14 tahun

Burung Hantu
(Owl)

68 tahun

Tikus (Rat)

5 tahun

Kuda (Horse)

62 tahun

Mencit (Mouse)

5 tahun

Chimpanse

50 tahun

Coro (Cockroach)

1 tahun

Gorilla

48 tahun

Nyamuk (Mosquito) 5 bulan/

months

Kura-kura raksasa dari Kepulauan Galapagos (Santa Cruz Island). Hewan ini
memiliki rentang hidup yang sangat panjang yang dapat melebihi 200 tahun.

Jeanne Calment, diyakini orang tertua di dunia, meninggal 4 Agustus 1997,

pada usia 122 di panti jompo di Arles, Perancis selatan (Associated Press).

Teori Telomerase
(The Telomerase Theory of Aging)
Teori baru yang mungkin menjanjikan. Lahir dari terobosan tehnologi
genetika dan rekayasa genetika. Penemu : sekelompok ilmuwan pada
Geron Corporation di Metro Park California
Telomere adalah urutan pemanjangan asam nukleat dari akhir
kromosom
Telomere bekerja memelihara integritas kromosom
Setiap saat sel kita membelah telomere menjadi lebih pendek
kerusakan dan kematian seluler
Kunci elemen pembentukan telomere yang hilang adalah enzym
telomerase immortal (suatu enzim yang ditemukan di sel germinativum
dan sel kanker)
Telomerase memperbaiki dan mengganti telomere dengan manipulasi
mekanisme kunci yang mengontrol lama hidup sel yang membelah
Selanjutnya telomerase inhibitor menghentikan sel kanker dari
pembelahan dan mungkin kembali menjadi sel normal

Telomere. Sebuah telomer adalah urutan DNA yang sederhana, terletak di ujung
setiap kromosom, yang diulang berkali-kali. Telomeres bukan gen, tetapi mereka
dibutuhkan untuk duplikasi yang tepat dari kromosom dalam membagi sel.
2011. Aging: modern theories and therapies

Struktur telomer.

Model Skema bagaimana telomer pendek atau terlindungi berakhir menyebabkan ketidakstabilan
genomik diikuti oleh penangkapan proliferasi sel dan kematian sel. Kadang-kadang perubahan
genetik memungkinkan melarikan diri dari respon ini dan malah menyebabkan transformasi sel dan
kanker.

TEORI LAIN
Teori Autoimun (Autoimmun Theory)
Sistem imun adalah sistem penting pertahanan melawan
substansi asing yang masuk tubuh.
Menua penurunan kemampuan untuk
memproduksi
antibodi yang melawan penyakit.
Sistem imun destruktif sendiri dan bereaksi
melawan
dirinya sendiri. Contoh : lupus, skleroderma, diabetes
onset dewasa.

Teori Restriksi Kalori

(Caloric Restriction Theory)
Teori restriksi kalori atau energi diusulkan oleh Dr. Roy Walford dari
UCLA Medical School.
Dr. Roy Walford mengembangkan suatu diet tinggi nutrien rendah
kalori
nutrisi yang rendah sampai dengan malnutrisi secara dramatis
memperlambat fungsi
Individu pada program kehilangan berat secara bertahap
sampai titik
efisiensi metabolik maksimum untuk sehat dan panjang umur.
Walford menekankan pentingnya tidak hanya diet tinggi-rendah
tetapi
juga suplemen vitamin dan mineral cukup.

Teori Mutasi Gen (Gen Mutation Theory)

Tahun1940 an :
para ilmuwan meneliti peran mediator mutasi pada
penuaan.
Mutasi adalah perubahan yang terjadi dalam gen yang
adalah fundamental untuk kehidupan.
Bukti-bukti yang mendukung ide ini datang dari
penelitian
dengan radiasi.
Radiasi tidak hanyameningkatkan mutasi gen
binatang
tetapi juga mempercepat proses

TEORI SOSIAL MENUA

Teori disengagement :
penarikan diri dari peran sosial sebelumnya dengan
menurunkan semua tipe interaksi, khususnya menarik diri
dari perhatian dunia luar untuk memelihara kenyamanan
hidup.

Teori aktivitas memberi kontribusi pada kesehatan dan

kenyamanan hidup

TEORI PSIKOLOGI MENUA

3 area utama :
cognitive,
personalitas dan
mekanisme coping
Cognitive :
perasaan, ingatan, argumentasi, membuat
keputusan, memecahkan masalah dan
mengintegrasikan pengetahuan yang komplek.

Teori personalitas :
adalah tahapan perkembangan ego melalui siklus
hidup, mencapai puncak dengan tahap maturitas,
sebagaimana lanjut usia mendapatkan integritas
ego melalui kenyamanan pada akhir hidup atau
putus asa dan tidak menyenagkan.
MENUA KRONOLOGIS
Usia 60 tahun (Indonesia & WHO)
Usia 65 tahun (negara maju : Eropa, Amerika, Jepang)

PROSES MENUA
PADA BERBAGAI ORGAN

PERUBAHAN TATALAKSANA, AKIBAT :

PERUBAHAN ANATOMIK / FISOLOGIK
PENYAKIT / KEADAAN PATOLOGIK
PENANGANAN USIA LANJUT

PERUBAHAN ANATOMIK / FISOLOGIK

Andreas dan Tobin (Kane et al) : hukum 1 %
(setiap tahun fungsi organ menurun 1% setelah usia 30 tahun)

Tergantung faktor nutrisi, pemeliharaan kesehatan

dan aktifitas
Mudah timbul penyakit pada organ tersebut
Batas antara perubahan anatomik / fisiologik dengan
penyakit sering tidak nyata; tergantung pada :
Derajat kecepatan terjadinya perburukan
Tingkat tampilan organ

SISTEM/ORGA
N
PANCA INDRA :
MATA

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

Lemak peri-orbital menghilang

Mata tampak cekung, kelopak

mata melengkung, Ptosis senilis
Epifora

Stenosis kel. Lakrimalis

Deposit lipid di kornea
Konjungtivitis sika
Ruang depan mendangkal
Hilangnya elastisitas dan sklerosis
nukleus di lensa
Perubahan degeneratif di otot
akomodasi, iris, vitreus, retina dan
koroid
Degenerasi neuron kortikal yang
berhubungan dengan penglihatan
(lob. oksipital), otot okuler intrinsik
dan ekstrinsik

Arkus senilis
Air mata menurun, kornea keruh
Sudut filtrasi mengurang
Tekanan intra okuler menuingkat
Prebiopia
Pupil mengecil, reflek melambat
Gangguan ketepatan visual
Penurunan lapangan
Pandangan atas warna rusak
Adaptasi gelap melambat
Muscae voluntes (obyek
mengambang di lapangan
pandang)
Persepsi visuo-spatial dan
diskriminasi kurang akurat
Gangguan akomodasi
Lihat keatas terbatas

KEDAAN PATOLOGIS

Entropion, ektropion
Trikiasis, Ca sel basal
Dakriosistitis, abses
lakrimalis
Sklerokeratitis nekrotikans,
ulkus kornea (penurunan
visi-lambat)
Katarak
Glaukoma :
Sudu t tertutup (akut)
Sudut terbuka (kronik)

Degenerasi makuler
(penurunan visi-mendadak)
Retina lepas
Penyakit vaskuler-oklusif
a/v pusat retina
a. Serebral posterior

Keadaan konfusio karena

penurunan sensori
Efek psikologik ketulian
(isolasi, curiga, depresi)

SISTEM/ORGA
N
TELINGA

HIDUNG,
TENGGOROK
DAN LIDAH

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS

Degenerasi organ korti Ihilangnya

sel rambut)
Hilangnya neuron di kokhlea (sel
ganglion dan kortek temporal)
Vibrasi membran basiler
terpengaruh oleh gangguan
elastisitas
Akumulasi berlebihan
Atrofi striae vaskularitas (produksi
endolimfe terganggu)
Degenerasi sel rambut di kanal
semi sirkularis

Presbiakusis gangguan :

Efek psikologik ketulian

(isolasi, curiga, depresi)

Perubahan atrofik di mukosa

Degenerasi neuronal (penthol
pengecap < 64% pada usia 75 th)
Atrofi dan hilangnya elastisitas otot
dan tulang rawan laring

Gangguan rasa pengecap dan

mambau

Risiko keracunan
gas/makanan meningkat

Hilangnya tanggapan terhadap

reflek batuk dan menelan
Lipatan suara menghilang, suara
gemetar, nada meninggi, kekuata
dan jangkauan turun

Tersedak, malnutrisi,
avitaminosis
Varikosis sublingual dan
hemorhagi
Ca laring (pria) dan postericoid (wanita)

Sensitifitas nada (frekwensi

tinggi)

Persepsi (terutama bila ada

latarbelakang bising

Lokalisasi suara
Diskriminasi suara di kortek

Tuli konduktif
Sindrom Menieres

Gangguan reflek kontrol postural

Ketidakpastian dan
ketidakpercayaan bergerak dalam
gelap

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN
FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS

GASTRO-INTESTINAL :
GIGI dan RAHANG

Karies dentis dan resesi ginggiva

Perubahan atrofik rahang

Kesulitan adaptasi gigi palsu dan

kesulitan gigi untuk menggigit

Sisa karies tertinggal,

sepsis dental
Fisura angularis, ulkus
oral, risiko Parotitis
Arthritis temporomandibularis

ESOFAGUS sampai
ANUS

Atrofi mukosa, kelenjar dan otot

intestinal

Gastriti atrofikans
Perubahan nafsu makan
Perubahan asimtomatik sekresi,
motilitas dan absorbsi
Produksi asam basal/stimulasi
histamin menurun
Produksi faktor intrinsik menurun
Sindrom malabsorbsi meningkat

Ulkus peptikum meningkat

Anoreksia, aklorhidria
(meningkat setelah 60
tahun)
Disfagia pseudo-bulber,
refluk esofagitis, karsinoma

Aliran darah dan aktivitas enzim di

usus dan hati menurun

Sindrom malabsorbsi
meningkat
Impaksi fekal
Divertikulitis
Frekwensi anemia
pernisiosa dan anemi
gizi meningkat

Intoksikasi obat dan

makanan meningkat

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS

KARDIOVASKULER

Arteri (termasuk aorta) memanjang

dan berkelok
Penebalan intima arteri meningkat,
tunika media kaku dan fibrotik

Venous return di leher kiri sering

ter-blok ( periksa JVP di leher
kanan)
Sukar tentukan letak apeks, kalau
dada kaku/distorsi karena
kiposkoliosis
Fungsi baro-reseptor menurun
Katup kaku timbulkan bising :
- sistolik di A, regurgitasi di M,
tak harus signifikan
Tak ada perubahan/degenerasi
jantung yang spesifik akibat
menua (tak ada penyakit jantung
senilis)
Secara umu :
- curah jantung menurun akibat
isi sekuncup menurun
- akibatnya kapasitas kerja fisik
menurun
- latihan fisik yang sama naik
kan TD/denyut jantung orang
tua > dari orang muda
Konfusio mental dan kelelahan
harus meningkatkan kecurigaan
akan penyakit jantung pada lansia
(gejala ini lebih sering
dibandingkan nyeri anginal/sesak
nafas

IHD/IHSS/Dekompensasi
kordis/MPV/ aritmia kordis
meningkat
HT sistolik/diastolik
meningkat

Degenerasi katup jantung,

kalsifikasi/sklerosis yang kadang
sampai septum interventrikularis
Perubahan miokardial : deposit
lipofuschin, fibrosis dan amloidosis
miokardial
Atrofi dan fibrosis tunika media,
hiperplasi tunika intima a. Koronaria
Brown atrophy hanya dalam
hubungannnya dengan keadaan
patologis yang sangat berat :
malnutrisi
karsinoma
anemia pernisiosa dll.

(berat jantung jantung berhubungan

dengan berat badan)
Ateroma, kekerapannya meningkat
pada penuaan, mungkin akibat
hipertensi/merokok

Pseudo HT meningkat
Hipotensi postural
meningkat

Penyakit jantung katup (A,

M) meningkat
IHD merupakan penyebab
utama gagal jantung pada
usia lanjut

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS

SISTEMA
RESPIRASI

Elastisityas alveoli/aktivitas
silia/daya rekoil elastin menurun
Alveoli koalesen, sklerosis bronkhi
dan jaringan penunjang
Degenerasi epitel dan kelenjar
bronkhi

Kapasitas vital menurun (volume

total tetap)
Difusi oksigen terganggu, efisensi
respirasi menurun
Sensitivitas dan efisiensi
mekanisme self cleansing
menurun, reflek batuk menurun
Kifosis dan peningkatan kekakuan
dinding dada
Kapasitas cadangan fungsional
pernafasan terganggu, tap gejala
klinis minimal, kecuali dipicu
penyakit lain.
Kelenturan hanya sedikit berubah,
karena peningkatan akibat
hilangnya rekoil elastin dibatasi
oleh kekakuan paru (fbrosis) dan
hilangnya fleksibilitas dinding dada

Kepekaan terhadap
pneumonia meningkat
COPD dan bronkhitis
kronis meningkat

Osteoporosis (toraks, vertebra,

kosta)
Penurunan elastisitas dan kalsifikasi
tulang rawan iga
Kelemahan otot interkostal dan
aksesori pada pernafasan

Infeksi akut meningkat

Mudah gagal respirasi
Tuberkulosis paru
(reaktifitas TB yang sudah
sembuh)
Ca-bronkhus, emboli paru
meningkat
Terpicunya penyakit paru
akibat penyakit jantung/lain

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS

SISTEMA
ENDOKRIN

Ubahan T4 menjadi T3 menurun

BMR dan ambilan iodin radioaktif
menurun, tingkat dsposal metabolik
tiroksin turun

Penuruna aktivitas tiroid fungsional

Testosteron bebas (tak terikat

menurun (perlahan), gonadotropin
meningkat, konversi androgen
menjadi estrogen di jaringan perifer
menurun
Estrogen post menopausal menurun
Insulin meningkat (kwalitatif)
Norepinefrin menurun
Parathormon menurun
Vasopresin menurun

Penampilan seksual dan nfertilitas

menurun

Miksedema 3 4 x
tirotoksikosis
Pada keduanya
manifestasi atipik (debilitas
non-spesifik, anemia)
Hipotermia, paranoid oleh
karena hipotiroid
Fibrilasi atrium tak tanggap
digitalis, gagal jantung dan
osteoporosis oleh karena
hipertiroid
Anemia, hipotermia oleh
karena hipotiroid
Diabetes mellitus
meningkat
Hipotensi postural
meningkat
Gangguan keseimbangan
cairan

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

Terjadi atrofi pada serabut otot, baik

dalam jumlah atau ukurannya
disebabkan oleh gangguan
metabolik dan denervasi fungsional

Massa otot menghilang

Hilangnya berkas otot
Hernia ekstra dan intra abdomen
Penurunan kekukatan fisik :
kelemahan fisiologik
Disabilitas, keterbatasan jangkauan
dan kecepatan gerak, sebgai
akinbatgabungan dari kelemahan
otot, kaku sendi dan mekanisme
sentral penampilan sensori-motorik :

KEDAAN PATOLOGIS

SISTEM
LOKOMOTORIK :
OTOT

berkurangnya ketepatan dalam

gerakan halus dan gerak yang
berubah cepat
ketepatan waktu dalam gerakan
jadi tak teratur, kelembutan
aliran gerakan dari gerakan satu
ke gerakan lain menghilang
gerakan yang satu melambat
dulu sebelum mulai gerakan lain
TULANG

Osteoporosis : penioisan trabekula

dan melebarnya rongga tulang
(cancelous)

Asimtomatik atau nyeri punggung

ringan, kifosis, bungkuk dan tinggi
badan menururn
Nyeri punggung ringan atau
asimtomatik, kifosis, bungkuk dan
tinggi badan menurun

Pengecilan otot, terutama

ekstremitas distal
Kelemahan patologik :
Metabolisme defisiensi
Ca, K dan vitamin D
Endokrin : tiroktoksikosis, sindrom
Cushing, miopati
kortison
Penyakit kardiorespirasi, anemia /
anoksia
Kardinomatosis

Osteopororsis meningkat
Nyeri punggung berat, kifosis
dan fraktur (densitas tulang
tak cukup). Osteomalasia :
kurangnya penulangan pada
matrik tulang normal. Nyeri
tulang, miopati, fraktur
penyakit Paget (Osteitis
deformans) Tonjolan tulang
jari kaki, subluksasi sendi
tangan /kaki.Telapak kaki
nyeri dan masalah kaki lain

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS

Tabggapan intelektual, agilitas

mental, daya pemikiran abstrak
menghilang.
Gangguan persepsi, analisis, dan
integrasi input sensorik menurun
Meori jangka pendek dan
kemampuan belajar menurun
Kurang resilien, lebih kaku dalam
memandang persoalan, lebih egois
dan introvert
Gangguan kesadaran sensorik
(terhadap rasa nyeri, sentuh, panas,
dingin, perasaan posisi sendi)
Tampilan sensori-motor untuk
menghasilkan ketepatan melambat
Gangguan mekanisme mengontrol
postur menurun juga daya antigravitasi, keseimbangan dan
gerakan (kecepatan konduksi syaraf
menurun kurang lebih 10% pada
usia 75 tahun)
Predisposisi terjadinya hipotensi
postural (asimtomatik)
Tanggapan terhadap manuver
Valsava berubah
Sensitifitas Barorefleks menghilang
Regulasi sushu sebagai tanggapan
atas panas/dingin terganggu
Penilaian atas nyeri viseral
menghilang. Gerakan alimenter
terganggu

Penurunan cadangan
intelektual predisposisi
keadaan konfusio akut
Demensia (suatu defisit
dalam memori dan intelek
serupa dengan yang terjadi
pada penuaan normal.
Terjadi lebih dini dan dengan
intensitas tinggi menuju ke
perubahan disorientasi
mental, tingkah laku dan
motorik dari jenis deteriorasi
mental presenil dan senil)
Gejala menuduh pada
parafrenia
Daya nilai dan lokalisasi rasa
nyeri rusak
Predisposisi jatuh dan
cedera. Instabilitas postural
Dementia multi-infark.
Episoda iskemik otak
sepintas
Berbagai jenis stroke
(mengancam, berkembang
dan lengkap). Hipotensi
postural asimtomatik
Otoregulasi di sirkulasi
serebral rusak. Mudah
terjadi jatuh
(Falls).Predisposisi
hipotermia dan heat stroke
Penggambaran penyakit
secara keliru

SISTEM SYARAF :
SYARAF
PUSAT

Makroskopis :
Penebelan meningeal, atrofi serebri (berat
otak menurun 10% antara usia 30 70
tahun)

Histologik :
Mula-mula secara etempat-setempat
tonjolan dendrit di neuron hilang, disusul
bengkaknya batang dendrit dan badan sel.
Secara progresif terjadi fragmentasi dan
kematian sel. Pada semua sel terjadi
deposit lipofuchsin (pigmen wear & tear
yang terbentuk di sitoplasma, mungkin
berasal dari lisosom tau mitokondria)

Di Neuron :
RNA, mitokondria dan enzim sitoplasma
menghilang. Inklusi hialin, eosinofil dan
badan Levy. Kekusutan neueofibriler, plak
senilis dan degenerasi granulo-vakuola.
Perubahan degeneratif terjadi dengan
frekwensi meningkat pada individu > 60
tahun, tapi tak berhubungan satu sama lain.
Korpora amilase terdapat dimana-mana di
jaringan otak.

Perubahan vaskuler :
SYARAF
OTONOM

Fibrosis intima dan media siderosis,

degenerasi amiloid dan hialin.
Pembentukan ateroma meningkat dengan
makin lanjunya usia, patogenesis
multifaktorial. Transmisi saraf tergantung
pada asetilkoloin, katekolamin, dopamin
dan noradrenalin. Tanggapan otonom
mungkin melemah pada lansia akibat
berkurangnya sintesis dan hidrolisis
trnamiter syaraf tersebut dikombinasi
dengan hilangnya reseptor. Disfungsi
otonom menyertai sindrom Shy-Drager,
Parkinsonisme, penyakit serebro-vaskuler
dan berbagai neuropati, terutama DM dan
alkoholisme

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

SISTEM
UROGENITAL

Penebalan membrana basalis

kapsula Bowman dan terganggunya
permeabilitas
Perubahan degeneratif tubuli
Penurunan jumlah dan atrofi nefon
Perubahan vaskuler pengaruhi
pembuluh darah pada semua
tingkat, mulai dari penebalan intima
pembuluh darah kecil sampai
hialinisasi arterioler dan hiperplasia
intima arteri besar
Atrofi asini prostat dan otot dengan
area fokus hiperplasia
Hiperplasia noduler benigna
terdapat pada 75% pria > 90 tahun
(Ca klinik jauh lebih jarang)

Efisiensi ginjal dalam pembuangan

sisa metabolisme terganggu sengan
menurunnya massa dan fungsi
ginjal

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

PERUBAHAN FUNGSIONAL

SISTEM
HEMATOLOGI

Pertumbuhan RBC/WBC tak

berubah
Sumsum tulang mengandung lebih
sedikit sel hematopoetik +
tanggapan terhadap stimulasi
menurun

Jumlah nefron tinggal 50% pada

akhir rentang hidup rata-rata
Aliran darah ginjal tinggal 50%
pada usia 75 tahun
Tingkat filtrasi glomerulus dan
kapasitas ekskresi maksimum
menurun dengan proporsi yang
sama

Ginjal yang menua masih dapat

mempertahankan mekanisme
homeostasis normal dan ekskresi
sisa metabolisme dalam batas
tertentu, tapi kurang efisien dan
perlu waktu lebih lama dengan
cadangan minimal. Karenanya
dehidrasi, infeksi atau gangguan
curah jantung yang relatif ringan
akan mempercepat gagal ginjal

Absorbsi besi/Folat/B12 menurun

KEDAAN PATOLOGIS
Batu ginjal
Infeksi ginjal (pielo-nefritis,
sistitis)
Penyakit Prostat
Gangguan ginekologik
Retensio urin
Inkontinensia urin

GGA/GGK

KEDAAN PATOLOGIS
Frekwensi anemia
meningkat

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

KULIT DAN
INTEGUMENTUM

Atrofi :
Epidermis
Kelenjar keringat
Folikel rambut
Degenerasi kolagen
Perubahan pigmenter

PERUBAHAN FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS

Kulit menipis, kering, fragil, berubah

warna

Abrasi dan infeksi

Pruritus, intertrigo
ULKUS
Oniko-grifosis dan gangguan
kuku lain, paronikia

Sklerosis arteriole

Rambut menipis, beruban

Kuku menipis, mudah patah,
pertumbuhan lambat, beralur
Lentigenes senilis, kutil-kutil
seboroik
Elastisitas kulit menurun
Purpura senilis
Bercak Campbell de Morgan

Penurunan lemak subkutan

Berkurangnya isolasi dan bantalan

Hiperkeratosis epidermal
Degenerasi :
Kolagen
Serat elastik

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

REMATOLOGI

Degenerasi tulang rawan, ligamen

dan jaringan peri-artikuler
Sinovia menebal dan terdapat
hipertrofi villi
Tulang rawan menjadi kuning dan
keruh, mungkin terjadi erosi di
permukaan atau perubahan
biokimiawi yang mengarah
terjadinya degenerasi mukoid,
pembentukan kista dan kalsifikasi

PERUBAHAN FUNGSIONAL
Penurunan fungsi sendi
Hilangnya elstisitas dan mobilitas
sendi
Kekauan sendi dan cenderung
menjadi nyeri/sakit
Rasa percaya dan ketepatan gerak
berkurang
Kesulitan dalm gerak rumit,
terutama bila bersamaan dengan
adanya gangguan penglihatan
Postur bungkuk, tinggi badan
menurun dan distorsi lain yang
disebabkan oleh atrofi/kelemahan
rangka dan kelompok otot besar
yang bertugas dalam pembentukan
postur dan penopangan antigravitasi

Keratosis solaris
Karsinoma :
Intra epidermal
sel basal
Sel gepeng

Dekubitus
Hipotermia

KEDAAN PATOLOGIS
Berbagai penyakit artritis
menyebabkan kekakuan
sendi (ankilosis) dan
kontraktur :
Osteo-artritis : begitu
seringnya terjadi
sehingga dianggap
fisiologik
Artritis-rematoid : suatu
kelainan konstitusional.
Onset sering pada
dewasa muda tapi bisa
pila diatas 60 tahun,
pria > wanita

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

SISTEM
IMUNOLOGIK

Timus menghilang. Limfosit B/T

tetap tapi kwalitas berubah

SISTEM/ORGAN

PERUBAHAN MORFOLOGIK

BADAN
MENYELURUH

Penurunan tinggi badan (postur

bungkuk karena kifosis)
Berat badan rmenurun
Peningkatan ratio lemak/berat
badan bersih
Penurunan air tubuh total

PERUBAHAN FUNGSIONAL
Penurunan fungsi imun innate
Aktivitas sel T menurun
Fungsi makrofag menurun

PERUBAHAN FUNGSIONAL

KEDAAN PATOLOGIS
Penyakit auto-imun dan
kanker meningkat

KEDAAN PATOLOGIS

Nyeri punggung ringan

Nyeri punggung berat

Nilai kreatinin cenderung normal,

walaupun GFR menurun
Kesulitan menilai turgor

Mudah terjadi dehidrasi

Terima Kasih