MANAJEMEN DIABETES

MELITUS di ICU

Otchi Putri Wijaya S.Ked

702009047

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
Hiperglikemia membahayakan berbagai sel dan sistem
organ karena penga-ruhnya terhadap sistem imun,
kardiovaskuler, iskemi otak,melalui peningkatan asidosis
jaringan dan kadar laktat darah. Hiperglikemia
berdampak buruk terhadap luaran klinis (Clement et al,
2004).
Dan dampak hiperglikemia juga dapat mengancam jiwa
sehingga perlu mendapat perwatan intensive care unit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan yang
mempengaruhi kemampuan tubuh untuk
membuat atau menggunakan insulin.

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut
American Diabetes Association (ADA),
2005, yaitu:
1.DM type 1 Kerusakan pancreas
2.DM type 2 Insulinnya tidak bekerja
3.DM type lain Endokrinopati, Diinduksi
obat atau zat kimia, Infeksi, munologi.
4.DM Gestasional

2.3 Prevalensi
World Health Organization (WHO)
memperkirakan, prevalensi global
diabetes melitus tipe 2 akan meningkat
dari 171 juta orang pada 2000 menjadi
366 juta tahun 2030. WHO
memperkirakan Indonesia menduduki
ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah
penderita diabetes setelah China, India
dan Amerika Serikat.

2.4 Patogenesis
Diabetes mellitus tipe 1
proses autoimun monosit/makrofag dan
limfosit T teraktivasi sel beta sehingga
dikenal sebagai sel asing terbentuk
antibodi sitotoksik dan bekerja sama
dengan mekanisme imun seluler. Hasil
akhirnya adalah perusakan sel beta dan
penampakan diabetes.5

 Diabetes Melitus Tipe 2

Resistensi insulin karena faktor obesitas
dan atau faktor lainnya

2.5 Manifestasi Klinik

4P : polifagi dengan penurunan berat
badan, Polidipsi dengan poliuri
Gejala klasik DM ditambah Gula Darah
Sewaktu 200 mg/dl
Kadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl
Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200
mg/dl

2.6 KOMPLIKASI
Penyakit Diabetes Mellitus dapat
menimbulkan berbagai komplikasi yang
membahayakan jiwa maupun
mempengaruhi kualitas hidup seseorang.
Komplikasi pada Diabetes Mellitus terdiri
dari dua jenis, yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronis.

1. KOMPLIKASI AKUT
a. Hipoglikemia
Adalah kondisi dimana kadar gula darah
sangat rendah < 70 mg%, dapat
mengakibatkan koma (yang disebut
insulin sock) bahkan kematian bila tidak
cepat ditolong.

Keadaan hipoglikemia ini biasanya dipicu

karena penderita tidak patuh dengan
jadwal makanan (diit) yang telah
ditetapkan, pemberian insulin yang
berlebihan, aktivitas yang berlebihan, dan
asupan makanan kurang

 Gejala-gejala terjadinya hipoglikemia

adalah rasa lapar, lemas, gemetar, sakit
kepala, keringat dingin, pusing, pucat,
berkunang-kunang dan bahkan sampai
kejang-kejang

b. Hiperglikemia
Adalah kondisi dimana sangat tingginya
kadar glukosa dalam darah, juga bisa
mengakibatkan koma (diabetes coma).
Dipicu adanya penyakit infeksi, karena
penderita DM tidak minum obat
,mendapatkan insulin sesuai dosis yang
dianjurkan/kurang insulin, dan
makan/minum terlalu banyak.

 Gejala dari hiperglikemia adalah rasa

haus, mulut kering, kulit gatal, hangat dan
kering, mual dan muntah, nyeri abdomen,
pusing dan poliuria.

2. KOMPLIKASI KRONIS
Tingginya kadar gula darah dalam waktu
lama, menyebabkan terjadinya komplikasi
diantaranya gangguan pada saraf, mata,
hati, jantung, pembuluh darah dan ginjal.

2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobaan mencegah komplikasi
akut dan kronik, meningkatkan kualitas
hidup dengan menormalkan KGD.

2.8 Definisi ICU

Ruang ICU adalah unit pelayanan rawat inap dirumah
sakit yang memberikan perawatan khusus pada
penderita yang memerlukan perawatan yang lebih
intensif yang mengalami gangguan kesadaran,
gangguan pernafasan, dan mengalami serangan
penyakit akut.

2.9 Indikasi Masuk dan keluar ICU

Indikasi Masuk
Pasien sakit berat, pasien tidak stabil yang memerlukan terapi
intensif seperti bantuan ventilator, pemberian obat vasoaktif melalui
infuse secara terus menerus (contoh; gagal napas berat, pasca
bedah jantung terbuka, syok septik)
Pasien yang memerlukan bantuan pemantauan intensif atau non
invasive sehingga komplikasi berat dapat dihindari atau dikurangi
(contoh: pasca bedah besar dan luas)
Pasien yang memerlukan terapi intensif untuk mengatasi
komplikasi-komplikasi akut, (contoh: tamponade jantung, sumbatan
jalan napas).

Tidak Perlu Masuk ICU

Pasien mati batang otak (dipastikan secara klinis dan
laboratorium) kecuali keberadaannya diperlukan sebagai
donor organ
Pasien menolak terapi bantuan hidup
Pasien secara medis tidak ada harapan dapat
disembuhkan lagi (contoh: karsinoma stadium akhir,
kerusakan susunan saraf pusat dengan keadaan
vegetatif).

Indikasi Keluar ICU

Pasien tidak memerlukan lagi terapi intensif karena keadaan

membaik atau terapi telah gagal.
Bila pada pemantauan intensif ternyata hasilnya tidak memerlukan
tindakan atau terapi intensif lebih lama
Terapi intensif tidak memberi manfaat dan tidak perlu diteruskan lagi
pada :
Pasien usia lanjut dengan gagal 3 organ atau lebih yang tidak
memberikan respon terhadap terapi intensif selama 72 jam
Pasien mati otak atau koma (bukan karena trauma) yang
menimbulkan keadaan vegetatif dan sangat kecil kemungkinan
untuk pulih
Pasien dengan bermacam-macam diagnosis seperti PPOM,
jantung terminal, karsinoma yang menyebar

2.10 DM yang masuk ICU

DM yang boleh masuk ICU tidak hanya di
tentukan oleh kadar gula darahnya saja
tetapi lebih kepada komplikasi yang
dideritanya baik itu akut maupun kronis.
Misalnya : KAD, HHS, gagal jantung, Gagal
ginjal.
DM dengan komplikasi diatas dapat
mengancam dan membahayakan jiwa
pasien.

2.11 Pengaturan Insulin Dan Protokol Infus

Untuk Pasien Dewasa Sakit Kritis Di ICU

Sasaran Rentang untuk Glikemik Control: 80-140 mg /

dL (Umumnya 110 mg /dL)
1.Standar drip 100 units/100 mL 0,9% NaCl. Disetujui IV
insulin termasuk Reguler, ASPART dan glulisine.
2.Mulai terapi insulin IV ketika glukosa di atas kisaran
target. Infus insulin harus dihentikan pada saat.
Pasien tidak memiliki riwayat diabetes dan menerima
<1 Unit / jam.
Pasien menerima 1 dosis SC basal + menjembatani
dosis cepat analog atau R.

3.Dosis bolus dan tingkat Infusion awal: Membagi kadar

glukosa awal dengan 100, kemudian bulat untuk terdekat
0,5 unit untuk bolus DAN laju infus awal Contoh :
a. glukosa awal = 326 mg / dL: 326 100 = 3,26, bulat untuk 3.5: IV
bolus 3,5 unit + mulai infusion@3.5 unit / jam.
b. glukosa awal = 174 mg / dL: 174 100 = 1,74, bulat untuk 1,5: IV
bolus 1,5 unit + mulai infusion@1.5 unit / jam

4. Cairan intravena
Kebanyakan pasien akan membutuhkan g glukosa 5-10
per jam D5W atau D5W NS di 100-200 mL / jam atau
setara (TPN, makanan enteral, dll)

5. Mengatur Infusion ini:

Algoritma 1: Mulai di sini untuk sebagian besar pasien.
Algoritma 2: Untuk pasien yang tidak dikontrol dengan
Algoritma 1, atau mulai di sini jika s / p CABG, organ
padat atau transplantasi sel islet, menerima
glukokortikoid dll atau pasien dengan diabetes
menerima> 80 unit / hari insulin sebagai pasien rawat
jalan.
Algoritma 3: Untuk pasien yang tidak terkontrol pada
Algoritma 2. tanpa otorisasi dari layanan endokrin.
Algoritma 4: Untuk pasien yang tidak terkontrol pada
Algoritma 3.

6. Pindah dari Algoritma untuk Algoritma

Pindah Up: Ketika glukosa tetap di luar kisaran
target setelah titrasi insulin.
Pindah Down: Ketika glukosa <70 mg / dL x 2
atau penurunan> 60 mg / dl dalam 1 jam
7. Pemantauan Pasien
a. Jam vena (lab) penentuan sampai glukosa <450
mg / dL, maka glukosa kapiler (finger stick) q 1
jam sampai glukosa dalam tujuan x 4 jam,
kemudian setiap 2 jam x 4 jam; Jika stabil,
mengurangi pemantauan setiap 4 jam
b. Pemantauan Jam diindikasikan untuk pasien
sakit kritis bahkan jika glukosa stabil.

c. Pada pasien hipotensi (BP <80/60), nilai glukosa kapiler

mungkin tidak akurat. Mendapatkan vena darah untuk
penentuan glukosa.
d. Jika salah satu dari berikut terjadi, sementara melanjutkan
pemantauan glukosa per jam, sampai glukosa lagi stabil
(2-3 nilai berturut-turut dalam jangkauan target)
1.
2.
3.
4.
5.

Setiap perubahan dalam laju infus insulin.

Perubahan yang signifikan dalam kondisi klinis
Memulai atau menghentikan terapi pressor atau steroid
Memulai atau menghentikan dialisis
Mulai, menghentikan atau mengubah tingkat TPN, PPN atau
menyusui tabung

BAB III
KESIMPULAN

DM adalah satu keadaan di mana terdapat kadar gula yang

berlebihan dalam peredaran darah. Ini terjadi karena insulin kurang.
Bagi penderita penyakit DM, organ pancreas tidak dapat
menghasilkan hormone insulin dengan cukup atau insulin yang
dikeluarkan tidak dapat bertindak seperti biasa. Akibatnya, glukosa
atau gula darah tidak dapat memasuki sel-sel tubuh. tubuh yang
haus akan energy terus mengubah lemak menjadi energi sehingga
produksi gula darah smakin tinggi namun tidak dihantarkan ke sel
yang sehingga glukosa didarah semakin bertumpuk hal tersebut
menyebabkan ketoasidosis yang dapat berbahaya bagi penderita
DM yang dapat mengancam jiwa pasien sehingga perlu dirawat di
ruanga ICU dan mendapat perwatan Insulin secara drip sesuai
dengan algoritma yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr., et al; American College of Endocrinology Task Force on
Inpatient Diabetes Metabolic Control. American College of Endocrinology position statement on inpatient
diabetes and metabolic control. Endocr Pract. 2004;10 (Suppl 2):49.
Bode BW, Braithwaite SS, Steed RD, et al. Intravenous insulin infusion therapy: indications, methods,
and transition to subcutaneous insulin therapy. Endocr Pract. 2004;10 (Suppl 2):7180.
Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS, et al. Implementation of a safe and effective insulin infusion
protocol in a medical intensive care unit. Diabetes Care. 2004;27(2):4617.
Vora AC, Saleem TM, Polomano RC, et al. Improved perioperative glycemic control by continuous
insulin infusion under supervision of an endocrinologist does not increase costs in patients with
diabetes. Endocr Pract. 2004;10(2):1128.
Chaudhuri A, Janicke D, Wilson MF, et al. Anti-inflammatory and profibrinolytic effect of insulin in acute
ST-segment-elevation myocardial infarction. Circulation. 2004;109(7):84954.
Trence DL, Kelly JL, Hirsch IB. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with
cardiovascular disease: time for change. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):24307.
Lien L, Spratt S, Woods Z, et al. A new intravenous insulin nomogram in intensive care units improves
management of persistent hyperglycemia (Abstract). Diabetes. 2003;52 (Suppl 1):A125.
Preiser JC, Devos P, Van den Berghe G. Tight control of glycaemia in critically ill patients. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2002;5(5):5337.
Markovitz LJ, Wiechmann RJ, Harris N, et al. Description and evaluation of a glycemic management
protocol for patients with diabetes undergoing heart surgery. Endocr Pract. 2002;8(1):108

Fishbein H, Palumbo PJ. Komplikasi metabolik akut pada diabetes. Dalam: Diabetes di
Amerika.Washington, DC, NIH Publication No 95-1468, 283-291. (Kompilasi statistik)
Carroll P, R. diabetes mellitus Matz terkontrol pada orang dewasa:.. Pengalaman dalam merawat
diabetic ketoacidosis dan koma hiperosmolar nonketotic dengan insulin dosis rendah dan rejimen
pengobatan seragam Diabetes Perawatan 1983 November-Desember, 6 (6) :579-585
( Retrospektif, 275 kasus)
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,. American Diabetes Association Hiperglikemi krisis pada
pasien dengan diabetes mellitus. Perawatan Diabetes 2003 Jan, 26 Suppl 1: S109-S117 (Review).
Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, et al. Prediktor komplikasi akut pada anak-anak dengan
diabetes tipe I. JAMA 2002 Mei 15; 287 (19): 2511-2518 (kohort prospektif selama empat tahun;
1243 pasien).
Bratton SL, Krane EJ. Ketoasidosis diabetik: patofisiologi, manajemen dan komplikasi. J Intensif
Perawatan Med 1992; 7:199-211 (Review).
Krane EJ, Rockoff MA, Wallman JK, et al. Subclinical otak bengkak pada anak-anak selama
pengobatan ketoasidosis diabetikum. N Engl J Med 1985 2 Mei, 312 (18) :11471151 (Convenience sampling, 6 anak-menunjukkan bahwa bahkan anak-anak tanpa gejala
mungkin memiliki tanda-tanda edema serebral pada CT scan).\
Glaser N, P Barnett, McCaslin I, et al; Pediatric Emergency Medicine Komite Collaborative
Research dari American Academy of Pediatrics. Faktor risiko edema serebral pada anak dengan
ketoasidosis diabetik.Pediatric Emergency Medicine Komite Collaborative Research dari American
Academy of Pediatrics. N Engl J Med 2001 25 Januari, 344 (4) :264-269 (Retrospektif, kasuskontrol, 61 anak).
Boden G. Glucagonomas dan insulinoma. Gastroenterol Clin Utara Am 1989 Desember,.
18 (4) :831-845 (Review)
Kukreja A, Maclaren NK. Autoimunitas dan diabetes. J Clin Endocrinol Metab 1999 Dec,
84 (12) :4371-4378 (Review).

TERIMAKASIH