INFEKSI SUSUNAN SYARAF

PUSAT
Terdiri dari:
A.1.Jaringan otak (ensefalitis)
2.Abses serebri
B.Selaput otak (meningen) Meningitis
1. Bakterialis (purulenta) -Anak
- Neonatus
2.Serosa -tbc
- virus

brai
n
meningiti
s
Ensefalitis
abses

ENSEFALITIS

Ensefalitis
Infeksi jaringan otak o.k.
berbagai macam mikro
organisme
Penyebab terpenting ialah virus

Etiologi
I.Infeksi Virus
II. Infeksi Non Virus
III.Para-infeksi-post-infeksi,
alergi
IV. Penyakit Slow -virus
V.Penyebab tidak diketaui
(50%)

ETIOLOGI
KLASIFIKASI STEIGMAN,1981
I. INFEKSI LANGSUNG
A.Antar manusia
1. Virus RNA
Mumps,Morbili,Rubella,Enterovirus
2.Virus DNA
Herpes virus, Varisellla-zoster,CMV, Virus
EP
B. Melalui serangga
1. Arbovirus
2. Flafivirus
C.Melalui mamalia
- Rabies, Virus B Limpositik, Kloriomeningitis

II.PARA-

INFEKSIUS POST INFEKSIUS, ALERGI

A.Penyakit Morbilli, rubela,Mump,

VarisellaZoster,Influensa
B. Vaksinasi : Rabies, Morbili, Influenza,
Vaksinia

III.SLOW VIRUS
A. SSPE
B. Progresif multifokal lekoensepalopati

Patogenesis
Virus masuk ketubuh melalui kulit, sal.pernafasan
sal.perncernaan ,menyebar keseluruh tubuh dgn
cara:
- setempat : terbatas di sel.lendir permukaan/organ
tertentu.
- Hematogen primer: virusdarah ke organ
berkembang diorgan tsb.
- Hematogen sekunder:virus berkembang biak
ditempat
pertama masuk menyebar ke organ lain
- penyebarann mel.syaraf.

PERJALANAN PENYAKIT
Bergantung dari:
1.
Virus
2.
Lokalisasi Lesi
3.
Luas Lesi
4.
Faktor Imunitas
5.
Faktor Umur
6.
Gangguan Metabolik
7.
Penyakit Penyerta

Gejala Klinis
A.Gejala Umum
-

Panas mendadak
Hiperpireksia
Sakit kepala
Muntah

B.GEJALA NEUROLOGIK

Kesadaran: Apatis,somnolen,
Sopor, koma
Kejang
: Twitching
Focal/umum,lama
Saraf otak : Ptosis, diplopia,
Strabismus,
Nistagmus
Piramidal : Hemiparesis,
Tetraparesis
Ekstrapiramidal : Khorea, Athetosis,
Rigiditas

LABORATORIUM

Cairan serebrospinal kadangkadang normal/ peninggian sel/

glukosa sedikit
Virologik dan serologic
Autopsi post mortem

Diagnosis
1.
2.
3.
4.
5.

Gejala klinis anamnesis

Biakan darah/ CSF
Serologik, serum/ CSF
Biopsi otak
Patologi anatomi

DIAGNOSIS BANDING
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Ensefalitis Non-Virus
Penyakit metabolik, hipoglikemia, uremia
ensefalopati
Intoksikasi Reye sindrom
Tumor/ Abses Otak
Perdarahan Subaraknoid
Multipel sklerosis akut
Status epileptikus

Penatalaksanaan
1.Memberantas kejang
(lihat protokol penanganan kejang)
2.Keseimbangan cairan
3.Atasi peninggian tekanan intra kranial
4.Antibiotika(anti virus)
- Arcyclovir
- Adenosin arabinoside

Prognosis
Angka Kematian 35% - 50%
Gejala sisa 20%-40% yang hidup berupa:
- Paresis/ Paralisis
- Epilepsi
- Retardasi mental
- Gangguan tingkah laku
- Gerakan khoreo athetoid
- Gangguan penglihatan
- Gangguan pendengaran

PENCEGAHAN
Vaksinasi : - morbili
- mump
- rubella
vaksinasi MMR AUTISME
Pembasmian vektor serangga

Standar pelayanan medis

Kesehatan anak
IDAI 2004

I. LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
vaksinasi MMR
Penyemprotan vektor serangga

II.LANGKAH DIAGNOSTIK
A.Anamnesis
Ensefalitis mempunyai pelbagai penyebab
Gejala klinis hampir sama & khas.
Gejala klinis tsb dpt digunakan utk D/
Gejala :
- Suhu mendadak naik/hiperpireksia
- Kesadaran cepat/didahului nyeri kepala
- Kejang : umum/fokal /twitching

B.Pemeriksaan fisis
hiperpireksia,kesadaran
Kejang : lama (berjam jam)
Paresis,paralisis,afasia etc

C.Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
- darah tepi lengkap,gula darah,elektrolit
- biakan darah
Lumbal pungsi (LP)
jernih,protein&glukosa : N
jl.sel >,dominasi limposit
CT/MRI edema otak
EEG aktifitas/ perlambatan

III. TERAPI
Tidak ada pengobatan spesifik
Dicurigai o.k virus herpes simpleks
th/ Acyclovir
Supportif
- atasi kejang,hiperpireksia
- cairan &elektrolit
- edema otak mannitol 0.5-1 gr/kg bb/8jam
metilprednisolon 1-2 mg/kgbb/hari
Rawat di ruang intensif

ENSEFALITIS HERPES SIMPLEKS

(EHS)
Angka kematian 70% bila tidak di Th/
Keberhasilan pengobatan tergantung
D/ dini dan mulainya pengobatan
Virus HS tipeI sering pada anak
II sering pada neonatus
Arsiklovir hrs diberi segera bila ada
dugaan EHS

MANIFESTASI KLINIS
Bersifat akut dan subakut
Prodromal mirip influenza
Koma atau semikoma
Pertimbangan EHS
demam,kejang fokal
neurologis: hemiparesis & kesadaran

LABORATORIUM
darah tepi tidak spesifik
LCS : sel , awal PMN limposit
Protein 50 -2000 mg/dl
Glukosa N atau
EEG : - perlambatan fokal di area
temporal/fronto temporal
- gambaran perlambatan umum
CT scann: lesi hipodens di regio frontotemporal

PENGOBATAN
Asiklovir 10 -15 mg/kg setiap 8 jam, Dlm 100ml saline minimum
1 jam 14-21 hari
Vidarabin 15 mg/kg/hari 14 hari
untuk yg alergi atau resisten pd arsiklovir
Kejang anti kejang

MENINGITIS
BAKTERIAL

DEFINISI
Meningitis bakterial (Meningitis
purulenta)
(MENPUR)
yaitu: peradangan selaput otak,
ditandai:
- pe jumlah sel
polimorfonuklear dlm CSS
-Terbukti adanya bakteri dlm
CSS sbg
penyebab infeksi

PATOGENESIS
1. Hematogen: infeksi awal di tempat lain
(faringitis, tonsilitis, infeksi gigi,
endokarditis)
2. Perkontinuitatum: infeksi asal sinusitis,
paranasalis, mastoiditis, abses otak, sinus
kavernosus.
3. Implantasi langsung: trauma terbuka
kepala, bedah otak, pungsi lumbal.
4. Pd neonatus:

aspirasi cairan amnion sewaktu bayi melalui

jalan lahir atau oleh kuman-kuman normal
dijalan lahir
infeksi bakterial secara transplasental

Tahap tahap jalur hematogen:

1. Bakteri melekat pd sel epitel nasofaring
(kolonisasi)
2. Bakteri tembus rintangan mukosa
3. Bakteri perbanyak diri di aliran darah
(menghindari sel fagosit & aktivitas
bakteriolitik) bakteriemia
4. Bakteri masuk ke CSS
5. Bakteri perbanyak diri di CSS
6. Bakteri timbulkan peradangan di selaput
otak & otak

Faktor faktor yg berpaengaruh

terjadinya meningitis purulenta
1. Host (pejamu)
> (neonatus : = 1.7 : 1)
BBLR & prematur lebih rentan
KPD, partus lama, manipulasi berlebih
selama kehamilan, infeksi pd ibu pd
akhir kehamilan permudah terjadi
sepsis dan meningitis.
Pd bayi: kekurangan jumlah/aktivitas
bakteriosidal dari leukosit, defisiensi
komplemen serum, IgM & IgA sedikit
sekali ditranster via plasenta; IgG
dapat ditransfer via ari-ari.

 Defisiensi ketiga Ig, kekurangan jaringan

timus kongenital, kekurangan sel B&T,
asplenia kongenital permudah terjadi
meningitis.
Keganasan: sistem RES, leukemia dsb
permudah terjadi infeksi
Pemberian antibiotika, radiasi,
imunosupresan mudah infeksi
Malnutrisi.

2. Faktor mikroorganisme:

Neonatus:
- gol. Enterobakter (E.coli)
- streptokok grup B, streptococus pneumonia,
staphylococcus
, salmonela sp
2bl 4th : Hemophilus influenzae tipe B
Strep.pneumoniae &
N.meningitides
> 4th
: Strep.pneumoniae, N.meningitidis
Kuman lain: kuman batang gram negatif: proteus,
aerobacter,
klebsiella sp.

3. Faktor lingkungan:
penduduk padat, sanitasi , pendidikan ,
sosial-ekonomi

MANIFESTASI KLINIS
Tidak ada gambaran klinis yg
patognomonik
Bervariasi, tergantung umur, lama sakit
sebelum D/ & respons tubuh terhadap
infeksi
Pd BBL & prematur, gambaran klinis kabur
& tdk khas:
Demam ditemukan hanya pd jumlah kasus
Lemah, malas, tidak mau minum, muntah2,
kesadaran , UUB tegang & membonjol, leher
lemas, napas tidak teratur, kdg 2 disertai ikterus
& sepsis (sepsis pd BBL curigai ada
meningitis)

MANIFESTASI KLINIS
Bayi 3bl 2th: jarang gambaran klasik
meningitis:
Demam, muntah, gelisah, kejang
berulang, kdg2 High Pitched Cry (pd
bayi)
UUB tegang/membonjol
Brudzinski & Kernig sukar dievaluasi
Krn pd umur ini kejadian meningitis
sangat tinggi :curigai infeksi SSP pd anak
dg demam terus menerus tanpa
penyebab jelas

MANIFESTASI KLINIS
Anak besar & dewasa kdg2 gambaran klasik
Demam, menggigil, muntah, nyeri kepala
Kejang, gelisah, gg.an tingkah laku, pe
kesadaran, delirium, stupor, koma
Kaku kuduk (+), Brudzinski & Kernig (+)
Inflamasi pembuluh darah meningen nyeri
kepala, fotofobi & hiperestesi
Iritasi meningen & radix spinalis kaku kuduk &
rigiditas spinal
Saraf kranial VI, VII, IV paling sering terkena:
disebabkan karena inflamasi lokal pd
perineurium & terganggunya suplai vaskular ke
saraf2 tsb.

DIAGNOSIS
D/ pasti dg pemeriksaan CSS pungsi
lumbal
Indikasi
Bayi dg sepsis pungsi lumbal
20% neonatus dg sepsis menderita jg
meningitis
Anak2 dg bakteriemia dg demam tidak turun2 &
ada rangsang meningeal
Karena meningitis bakterial progresif hasil
pemeriksaan CSS pertama yg N harus tetap
waspada kemungkinan meningitis. Kalau perlu PL
dapat diulang setelah 8 jam.

 CSS:
Warna : keruh
sel
: jl.100 -10.000/ul,PMN
protein berkisar 50-200 ml/dl
glukosa : < 40 mg/dl

 Identifikasi bakteri penyebab:

Pewarnaan gram E/ & T/
Counter Immuno Electropharesis: bedakan
H.influenza, Meningitidis, Streptococcus group
B, S.pneumoniae (selain CSS jg dari urin &
serum)
Aglutinasi lateks (CSS & urin): lebih sensitif,
sedikit spesimen & cepat (30)
PCR (Polymerase Chain Reaction)
Biakan & uji resistensi dari CSS

KOMPLIKASI
Ventrikulitis
Efusi subdural
Gangguan cairan elektrolit
Meningitis berulang
Abses otak
Paresis, paralisis
Gangguan pendengaran
Hidrosefalus
Retardasi mental
Epilepsi

PENGOBATAN
Cairan IV kalau perlu koreksi asidosis, plasma
darah (Os sering kesadaran , muntah, diare)
Status konvulsivus
Diazepam IV 0.2-0.5mg/kgBB pelan2, kp. diulang
sekali lagi bila masih kejang
Kalau dg 2x Diazepam IV kejang belum berhenti
Fenitoin IV 10-20mg/kgBB/menit
Dosis selanjutnya: 5mg/kgBB/hari 12-24 jam
kemudian.
(tatalaksana kejang)

 Antibiotika
a.Ampisilin 200mg/kgbb dibagi dibagi 6
klorampenikol 100 mg/kgbb dibagi 4
b.atau sefotaksim 200-300 mg/kg bb Iv dibagi 4
C.atau seftriakson 100 mg/kg bb dibagi 2
Lama pengobatan 10-14 hari
Kortikosteroid
0.4-0.6 mg/kg BB /dibagi 4 diberi 15 menit
sebelum
pemberian a.b. selama 2 hari

 P. L. ulangan: klinis membaik hr 10

pengobatan
Upaya rehabilitasi medis (fisioterapi, terapi
okupasi, terapi wicara, dsb). Sesegera
mungkin, begitu keadaan memungkinkan.

Prognosis
Tergantung pada banyak faktor a.l.
Usia penderita
Jenis mikroorganisme penyebab
Berat ringannya infeksi
Lamanya sakit sebelum mendapat
pengobatan
Kepekaan bakteri trhdp a.b. Yg diberikan

Meningitis bakterialis
pada neonatus
Insidens
0.5% per 1000 kelahiran hidup
BBLR 3 kali > bayi BBN
Penyebab Utama
Streptococcus grup B & E.coli

Diagnosis
I.Faktor Risiko

Faktor risiko ibu

Ketuban pecah dini
Infeksi dan demam (>38 C ) pd
peripartum
o.k. Korioamnionitis,ISK,kompl.obtetrik
Cairan ketuban hijau keruh & berbau

 Faktor risiko pada bayi

Prematuritas &BBLR
Resusutasi waktu lahir
Prosedur invasif mis: kateter,infus
Asfiksia neonatorum
Cacat bawaan
Tanpa rawat gabung
Perawatan di bangsal intensif yg lama

 II. Gejala klinis

Tidak spesifik
- temp.tidak stabil
- ggn pernafasan,irritabilitas,lethargi
- ggn minum & muntah
- Kejang (40%)
- UUB membonjol,twtching,kesadaran
apnea,kelumpuhan N kranialis,tremor
hemiparese etc
Not Doing Well

Pemeriksaan penunjang
Darah tepi lengkap,gula darah,elektrolit
Kultur darah
Pungsi lumbal(PL)
Jl sel >30/ml PMN,protein >150 mg/dl
Glukosa< 40 mg/dl
pewarnaan gram,biakan & resistensi
USG,CT,MRI

Pengobatan
Dimulai dengan th/empirik,dilanjutkan dengan
Hasil biakan & uji resistensi

Terapi empirik
Umur 0 7 hari
a. Ampisiln 150 mg/kg BB/hari setiap 8 jam iv
+ sefotaksim 100 mg/kg BB/hr setiap 12 jam iv
b.Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam iv
+ gentamisin 5 mg/kg BB/hr setiap 12 jam iv
c.Seftriakson 50 mg/kgBB/hari tiap 24 jam iv

Umur > 7 hari

a. Ampisilin 200 mg/kg bb/hr setiap 6 jam iv
+ gentamisin 7.5 mg/kgbb/hr setiap 12
jam iv
b. Ampisilin 200 mg/kg bb/hr setiap 6 jam iv
+ sefotaksim 150 mg/kg bb/hr setiap 8
jam iv
c. Seftriakson 75 mg/kg BB/hr setiap 24 jam
Pemakaian kortikosteroid: kontraversi
Lama pengobatan : 14 -21 hari

MENINGITIS
TUBERKULOSA

 Patofisiologi
Infeksi primer penyebaran basil secara hematogen
(infeksi primer t.u. Diparu/tempat lain ) tuberkel di
otak/selaput otak/ medula spinalis.
Perangsangan (trauma, faktor imunologis) tuberkel
pecah (segera setelah trauma atau setelah periode
laten bbrp bulan atau tahun) basil & antigennya
langsung masuk ruang subaraknoid atau ventrikel
reaksi peradangan sekitar tuberkel yg pecah kemudian di
selaput otak pada dasar otak & ependim meningitis dg
perubahan dalam CSS.
Meningitis basalis komplikasi neurologis:
parese/paralisis saraf kranial, infark ec. penyumbatan
arteri & vena; hedrosefalus ec. aliran CSS tersumbat.
Perlengketan dalam kanalis sentralis medula spinalis
blok spinal paraplegia
Gejala kelainan neurologis > M.Purulenta.

Gejala klinis
Dibagi 3 fase

Fase prodromal
Berlangsung 2-3 minggu
Malaise,sefalgia
Demam tidak terlalu tinggi
Perubahan kepribadian
FaseMeningitik
Tanda neuroligik > nyata: meningismus,sefalgia
hebat ,muntah,kelainan sy neurologis nyata
Fase Paralitik
Fase percepatan penyakit
Bingungstuporkoma,kejang,hemipareses

MANIFESTASI KLINIS
Ada 3 stadium (Lincoln):
Tiap stadium berakhir 1 mgg
Stadium 1 (prodromal):

Demam, sakit perut, nausea, muntah, apatis/iritabel

Belum ada kelainan neurologis

Stadium 2 (transisi):

Tidak sadar, sopor, kelainan neurologis/paresis, Brudzinski

& Kernig (+),klonus pd ankel & patela, refleks abdomen (-)
Saraf otak terkena: III, IV, VI, VII

Stadium 3:

Koma, pupil tdk bereaksi, kdg2 spasme klonik pd

extremitas, pernapasan tdk teratur, demam tinggi,
hidrosefalus (pd 2/3 kasus)

Ketiga stadium tsb tdk jelas masing2 batasnya,

Kalau tidak di Th/biasanya berlangsung 3
minggu sebelum pasien meninggal.

DIAGNOSIS
Ditegakkan berdasar:

Gambaran klinis
Riwayat ada kontak dg pasien TBC (kadang 2
asimtomatis), uji Tuberkulin & kelainan CSS.
Lab rutin: LED kdg2
Pem. CSS:

Warna : jernih,bila dibiarkan mengendap , kdg 2 berwarna

xantokrom (penyakitnya telah berlangsung lama)
[protein] & [glukosa]
Jumlah sel: 200-500/mm3
mula2 sel polimorfonuklear & limfosit dalam jumlah
seimbang, kdg2 sel polimorfonuklear lebih banyak
kemudian sel limfosit lebih banyak.
_ pemeriksaan apusan&kultur BTA (dianjurka 3hari
berturut

 D/m.tbc lebih sering ditegakkan

Berdasarkan gejala klinis.
Gejala klinis yg penting Yi:
1.Gejala prodromal >7 hari
2.funduskopi: papil atrofi
3.Kelumpuhan fokal
4.Gerakan abnormal
5. Gambaran LCS

 PCR, ELISA, Aglutinasi lateks

Biakan CSS(penting)
EEG: kelainan pd 80% kasus: kelainan
difus atau fokal
CT Scan, MRI dg kontras
Menentukan luasnya kel.daerah basal
dan hidrosefalus
Tuberkuloma

PENGOBATAN
Bila ada kecurigaan klinis Th/ harus segera
Dilakukan
Pengobatan medikamentosa (AAP 1994)
A.2 bulan fase intensif
INH, Rifampisin,PZA,EMB
B.10 bulan sisanya
Rifampisin dan INH
Kortikosteroid
Pengobatan penunjang
retriksi cairan, posisi kepala fisioth/
VP shunt bila ditemukan Hidrosefalus

 OAT:
INH: bakteriosid & bakteriostatik
dosis: 10-10mg/kgBB/hr, max.300mg/hr, oral 12 bulan
Komplikasi: neuropati perifer T/ piridoksin 2050mg/hr
INH dg Rifampisin hepatotoksik tu.bila INH >
10mg/kgBB/hr

Rifampisin: bakteriostatik
10-20mg/kgBB/hr oral, sebelum makan selama 12
bulan
Urin jadi merah
Efek samping: hepatitis, gangguan gastrointestinal,
trombositopenia

 PZA: bakteriostatik

20-40mg/kgBB/hr max. 2g/hari oral slm 2bln

Efek samping : hepatotoksis,anoreksia (jarang)
Etambutol: bakteriostatik
15-25mg/kgBB/hr,max. 2.5 g/h slm 12bln
Efek samping: neuritis optika,buta warna merahhijau
(jarang dipakai pada anak)
Prednison
Ajuvant th/ 1-2 mg/h 4 minggu dosis penuh 4 minggu tapp of

Upaya rehabilitasi medis, secepatnya begitu

kondisi memungkinkan (fisioterapi, terapi
okupasi, terapi wicara, dsb.)

PROGNOSIS
Tergantung faktor-faktor:

Stadium penyakit saat Th/ dimulai

Umur pasien : pasien < 3th prognosis lebih buruk
18% dari kasus yg hidup: neurologi & kecerdasan normal
Gejala sisa neurologis: paresis spastik, kejang paraplegia,
gangguan sensorik extremitas, atrofi optik kebutaan, kdg2
gangguan pendengaran & keseimbangan.

Diagnosis banding Infeksi SSP

Klinis/lab

EHS

Menpur

M.Tbc

M.virus

Awitan

Akut

Akut

kronis

Akut

R.M.

+ +/-

++/-

+/-

T.i.

Punksi

jernih

keruh

xantokhrom

jernih

Lumbal

N/Limpo

Segm/limpo

Limpo

N.

R.M = Rangsang meningeal

T.I = tekanan intrakranial

Abses otak

DEFINISI
Abses otak adalah terdapatnya timbunan nanah yg terlokalisasi
Dalam jaringan otak,baik itu disertai pembentukan kapsul atau
tidak.
PATOGENESIS
Penyebaran langsung dari fokus yg berdekatan dgn otak
- Infeksi dari sinus para nasalis melalui tromboflebitis mel.
vena diploic(tidak mempunyai katup).
- Infeksi telinga tengah
Penyebaran hematogen dari fokus yg jauh
Infeksi kulit,gigi,paru,osteomielitis,endokarditis bakterialis
Trauma tembus dikepala: mis trauma tembus,farktus basis
cranii

ETIOLOGI
Organisme aerobik
- Gram (+) :
streptokokus,stafilokokus,pneumokokus
- Gram (-)
:
E.coli,H.influenza,proteus,Pseudomonas
Organisme anaerobik : B.fragilis (70%)
Jamur : Kandida,aspergilus,nokardia
Parasit : E.hystolotica

FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA ABSES

Penyakit jantung bawaan sianotik dgn pirau kanan
kekiri
(t.u. usia> 2tahun) polisitemia aliran darah
lambat.
menyebabkan infark kecil kecil tempat timbul
abses
Pasien dengan penyakit kronik
DM,penderita penyakit keganasan
(msi:lekemia,limpoma malignum),
Pasien dgn Th/imunosupresif,penderita AIDS

GEJALA KLINIS
Didasarkan atas
1.Manifestasi peningkatan tekanan intra
kranial
:Sakit kepala,muntah,papiledema
2Manfestasi supurasi intrakaranial :
irritabel,stupor,
Tanda rangsang meningeal
3Tanda infeksi : demam,mengigil,lekositosis
4Tanda lokal jaringan otak yg terkena:
kejang,gangguan
5 syraf kranial,afasia ,paresis etc

SAKIT KEPALA
- Manifestasi awal yg paling sering ditemui:
- Bersifat paroksismal atau menetap
- lebih sering pada pagi atau malam hari
- Pada pasien Otitis media,trauma kepal,kelainan jantung
bawaan
yg disertai nsakit kepala terus menerus pikirkan abses
otak
MUNTAH
- Sering pagi hari waktu bangun tidur
- Muntah sering tanpa didahului rasa mual
KEJANG
- Biasanya terjadi bila terjadi peningkatan tek.intrakarianial
yg mendadak
- Dapat lokal atau umum
- Kejang fokal lebih sering pada bayi dan dapat menjadi
petunjuk
lokalisasi dari lesi.
-

PENURUNAN KESADARAN
-Derajat penurunan kesadaran sangat bervariasi.
-makin jelek
PAPILEDEMA
-Sebaiknya dilakukan funduskopi utk mengetahui
peningkatan intra
Kranial.
MANIFESTADI NEUROLOGIS
-Timbul ok. Adanya peningkatan tekanan intra kranial
dan efek massa.
-Bisa : aphasia,hemiparesis,ggn penglihatan serinmg
ditemukan

MANIFESTASI KLINIS YG DITEMUKAN

(FKUI/RSPN CIPTO MANGUNKUSUMO)
Manifestasi infeksi (panas)
Sakit kepala
Muntah
Kejang
Papiledema
Penurunan kesadaran

80%
55%
50%
50%
40%
35%

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Tanda tanda infeksi (+) : LED meningkat,
lekositosis,CRP (+)
- Pemerksaan cairan serebrospinalis tidak secara
rutin
bisa mnimbulkan herniasi kematian
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
CT scann dgn kontras : melihat besarnya
,jumls h & lokasi abses
MRI lebih akurat dan sensitif

PENGOBATAN
Dasar pengobatan
Mengurangi efek massa dan dan menghilangkan kuman
penyebab
ANTIBIOTIKA
- idealnya memberi hasil baik bila kapsul belum terbentuk
- Kesulitannya bhawa antibiotik tsb harus mampu
menembus sawar otak
penetrasi kedalam kapsul bila sudah terbentuk
- A.b. pilihan: penoisilin,chlorampenikol,metisiln (Black)
- Keberhasilan a.b. Ditentukan diameter abses ( 1.7 cm).
KORTIKOSTEROID
Masih kontraversial.Digunakan bila terdapat efek massa
menyebabkan
Kesadaran dan mniefstasi neurologis (edema serebri )

PROGNOSIS
lebih buruk : - perjalanan yg cepat
- kesadaran
buruk,gangguan kekebalan
Lebih baik : - abses berkapsul,solitair
dan letaknya
superfisial (dapat
dioperasi)
GEJALA SISA
Hemiparesis ( separuh pasien),ggn
kecerdasan ,kejang