CASE GBS

Identitas Pasien

Nama
: Tn. D. M
Umur
: 16 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan
: Pelajar
Alamat
: BTN Waitatiri
No RM
: 019330
Tanggal masuk : 10-9-2016

Anamnesis
Auto dan alloanamnesis (ortu)
Keluhan Utama : Kelemahan
keempat anggota gerak sejak 1 hari
SMRS

 Riwayat Penyakit Sekarang:

Os merasa keempat anggota geraknya berat
sejak 1 hari SMRS, tungkai tidak dapat
diangkat sehingga ia tak dapat berjalan
namun masih dapat bergerak, lengan masih
dapat diangkat dan bergerak namun terasa
berat.
Keluhan
diawali
dengan
rasa
kesemutan pada telapak kaki, jari jempol
kaki kanan dan kiri sulit untuk digerakkan.

Os juga mengaku keringat dingin,

pusing dan leher terasa tegang.
Riwayat 3 hari sebelum dimulainya
rasa kesemutan dan lemas pada
anggota gerak, pasien tak enak
badan dan pilek, Muntah disangkal,
BAB dan BAK tak ada keluhan.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal memiliki penyakit
jantung, paru-paru, kencing manis,
darah tinggi. Riwayat alergi disangkal.
Riwayat jatuh (benturan di kepala)
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS15 (E 4V 6M5)
Tekanan darah : 120 / 80 mmHg
Frekuensi nadi : 102x/menit
Frekuensi nafas : 22x/menit
Suhu
: 36,50C
SpO2
: 98 %

 Status Internus
Kepala

: normocephal

Mata
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Pupil
: bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)

Leher : JVP tidak meningkat

Tidak ada pembesaran KGB
Thoraks : simetris, retraksi ()
Pulmo : VBS ki=ka normal, wheezing(-), ronchi(-)
Cor : Cardiomegali(-), S1&S2 Normal, murmur(-), gallop(-)

Abdomen : inspeksi datar, palpasi NTE (+), perkusi

timpani, auskultasi BU(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, crt <2

 Status Neurologis
Tanda rangsang meningeal:
Kaku kuduk : (-) Brudzinsky II : (-)
Brudzinsky I : (-) Kernig : (-)
Tanda peningkatan Tekanan Intra Kranial
Muntah proyektil (-)
Sakit kepala progresif (-)
Pupil bulat isokor ukuran 2 mm/2mm

 Nervi Kranialis
N.I : Penghiduan baik
N.II : Penglihatan baik
N.III, IV, VI : Bola mata baik dan bisa digerakkan ke segala arah
N.V : membuka mulut (+), mengunyah (+), mengigit (+),
refleks kornea +/+
N.VII : bisa menutup mata sempurna, menggerakkan dahi
dan bersiul
N.VIII : pendengaran baik
N.IX : refleks muntah (+)
N.X : bisa menelan, artikulasi baik
N.XI : bisa menoleh dan mengangkat bahu kanan dan kiri
N.XII : kedudukan lidah normal, deviasi lidah (-), tremor (-)

 Motorik
Kekuatan
: 4444 4444
4444 4444
Tonus : eutonus
Trof : eutrof

Sensorik
Stocking and gloves phenomenom (+)
Nyeri : (+)
Sensibilitas : tidak ditemukan kelainan

Fungsi Otonom
Miksi
: normal terkontrol
Defekasi : normal terkontrol
Sekresi keringat : dalam batas normal

Refleks fisiologis
Biseps : +/+ Dinding perut : +
Triseps : +/+ APR : +/+
KPR : +/+

Reflex patologis
Babinsky : -/- Chadok : -/Opppenheim : -/- Gordon : -/Schaefer: -/- Hoffman : +/+

Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan : tidak dilakukan
Tes Romberg : tidak dilakukan
Disdiadokokinesia : tidak dilakukan
Ataksia : tidak dilakukan
Rebound phenomenon : tidak dilakukan
Dismetria : tidak dilakukan

Gerakan-gerakan abnormal
Tremor : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)

Pemeriksan Penunjang
Pro cek elektrolit cito, GDS
Hasil lab Tgl 10-9-2016
Na : 137 mmol/L
K : 4,2 mmol/L
Cl
: 103 mmol/L
GDS: 167 mg/dl

Diagnosis Banding
Hipokalemia
Myastenia Gravis
Polimiolitis

DIAGNOSIS
Suspek Sindroma Guillain Barre

PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
Tirah baring.
Observasi tanda-tanda vital.

Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm
Drip Neurosanbe 1 amp/24 jam
Ranitidin 2x1 amp IV

Guillain Barre
Syndrome

DEFINISI

Sindrom Guillain Barre : suatu polineuropati yang

bersifat ascending dan akut yang sering terjadi
setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.
Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu penyakit
pada susunan saraf yang terjadi secara akut dan
menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi,
kadang-kadang mengenai saraf otak yang didahului
oleh infeksi akut non spesifk seperti infeksi saluran
nafas dan saluran cerna. Penyebab infeksi yang paling
sering adalah Campylobacter jejuni.

epidemiologi

SGB terdapat di seluruh dunia

pada setiap musim, tidak
bersifat epidemi dan
merupakan inflamasi
poliradikuloneuropati kira-kira
1,5 kasus per 100.000
penduduk. SGB dapat terjadi
pada semua orang tanpa
membedakan usia maupun ras.
Insiden kejadian di seluruh
dunia berkisar antara 0,6 1,9
per 100.000 penduduk. Insiden
ini meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia. SGB
merupakan penyebab paralisis
akut yang tersering di negara

Etiologi
Beberapa
Beberapa keadaan/
keadaan/ penyakit
penyakit yang
yang
mendahului
mendahului
dan
dan
mungkin
mungkin
ada
ada
hubungannya
hubungannya dengan
dengan terjadinya
terjadinya SGB,
SGB,
antara
antara lain:
lain:
1.
1. Infeksi
Infeksi
2.
2. Vaksinasi
Vaksinasi
3.
3. Pembedahan
Pembedahan
4.
4. Penyakit
Penyakit sistematik:
sistematik:
keganasan
keganasan
systemic
systemic lupus
lupus erythematosus
erythematosus
tiroiditis
tiroiditis
penyakit
penyakit Addison
Addison
Kehamilan
Kehamilan atau
atau dalam
dalam masa
masa nifas
nifas

kalsifi
kasi

Beberapa varian dari sindroma GuillanBarre dapat diklasifkasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy
2. Subacute inflammatory
demyelinating polyradiculoneuropathy
3. Acute motor axonal neuropathy
4. Acute motor sensory axonal
neuropathy
5. Fishers syndrome
6. Acute pandysautonomia

patogenesis
1.
2.

Belum diketahui
Karena faktor imunologis

Didapatkannya antibodi atau adanya

respon kekebalan seluler (cell mediated
immunity) terhadap agen infeksious
pada saraf tepi.
Adanya auto antibodi terhadap sistem
saraf tepi
Didapatkannya penimbunan kompleks
antigen antibodi dari peredaran
pembuluh darah saraf tepi yang
menimbulkan proses demyelinisasi saraf
tepi.

Patofsiologi

Kriteria diagnostik GBS menurut The

National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke
( NINCDS)

Gejala utama
Kelemahan yang bersifat
progresif pada satu atau
lebih ekstremitas dengan
atau tanpa disertai ataxia
Arefleksia atau hiporefleksia
yang bersifat general

Gejala tambahan
Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu
Biasanya simetris
Adanya gejala sensoris yang ringan
Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan
saraf facialis bilateral
Disfungsi saraf otonom
Tidak disertai demam
Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2
sampai ke 4

Pemeriksaan LCS
Peningkatan protein
Sel MN < 10 /ul

Pemeriksaan elektrodiagnostik
Terlihat adanya perlambatan atau
blok pada konduksi impuls saraf

Gejala GBS

Fase perjalanan
klinis

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1.
1. LCS
LCS
-- Disosiasi
Disosiasi sitoalbumin
sitoalbumin
Pada
Pada fase
fase akut
akut terjadi
terjadi peningkatan
peningkatan protein
protein LCS
LCS >
> 0,55
0,55
g/l,
g/l, tanpa
tanpa peningkatan
peningkatan dari
dari sel
sel <
< 10
10 limposit/mm3
limposit/mm3 -Hitung
Hitung jenis
jenis pada
pada panel
panel metabolik
metabolik tidak
tidak begitu
begitu bernilai
bernilai
5
5 Peningkatan
Peningkatan titer
titer dari
dari agent
agent seperti
seperti CMV,
CMV, EBV,
EBV,
membantu
membantu menegakkan
menegakkan etiologi.
etiologi.
Antibodi
Antibodi glicolipid
glicolipid
Antibodi
Antibodi GMI
GMI
2.
2. EMG
EMG
Gambaran
Gambaran poliradikuloneuropati
poliradikuloneuropati
Test
Test Elektrodiagnostik
Elektrodiagnostik dilakukan
dilakukan untuk
untuk mendukung
mendukung
klinis
klinis bahwa
bahwa paralisis
paralisis motorik
motorik akut
akut disebabkan
disebabkan
oleh
oleh neuropati
neuropati perifer.
perifer.
Pada
Pada EMG
EMG kecepatan
kecepatan hantar
hantar saraf
saraf melambat
melambat dan
dan
respon
respon FF dan
dan H
H abnormal.
abnormal. 33
3.
3. Ro:
Ro: CT
CT atau
atau MRI
MRI
Untuk
Untuk mengeksklusi
mengeksklusi diagnosis
diagnosis lain
lain seperti
seperti
66
mielopati.
mielopati.

Diagnosa banding
Poliomielitis
Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak
ditemukan gangguan sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris,
dan Cairan cerebrospinal pada fase awal tidal normal dan
didapatkan peningkatan jumlah sel.
Myositis Akut
Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya
proksimal, didapatkan kenaikan kadar CK (Creatine Kinase), dan
pada Cairan serebrospinal normal.
Myastenia gravis (didapatkan infltrate pada motor end plate,
lelumpuhan tidak bersifat ascending)
CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical Neuropathy)
didapatkan progresiftas penyakit lebih lama dan lambat. Juga
ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir
minggu keempat tidak ada perbaikan.

Penatalaksanaan
Landasan utama : terapi suportif
Perubahan postur tiap 2 jam, ROM harian
Terapo spesifik : Plasmapheresis, IVIG
Terapi umum :
Manajemen nutrisi : imobil (1500-2000kal/hari), sepsis (25003000kal/hari).
Monitor ketat kapasitas vital paru minimal tiap 1 jam. Frekwensi
nafas, kualitas batuk dan cara penanganan sekret harus sering
diperhatikan
ETT dengan memperhatikan beberapa prediktor yaitu, waktu onset
sampai masuk RS, tidak mampu batuk, tidak mampu mengangkat
ke 2 lengan, tidak mampu berdiri, kapasitas total paru < 60%
Pemberian ventilator

 Fisioterapi nafas untuk mencegah retensi sputum, melatih otot

pernafasan.
Fisioterapi dapat dilakukan dengan cara : bernafas dalam,
latihan duduk, alih baring, latihan ROM dini untuk mencegah
kontraktur
Penanganan ketidak stabilan otonom : hipertensi (obta
antihipertensi), aritmia (obat anti aritmia),hipotensi (terapi
cairan)

Pasien perlu dirawat di RS jika :

Tidak dapat bergerak sendiri
Ada kelumpuhan
Memiliki masalah pernafasan
Memiliki masalah tekanan darah

Obat IVIG
Mekanisme kerja melalui penekanan produksi autoantibodi
yang bersifat patogen
Dosis dewasa : 2g/kg BB/ hari selama 5 hari sebagai dosis
tunggal .
Kontraindikasi : reaksi anaphylactic pada pasien dengan
defisiensi IgA, dehidrasi, gagal ginjal, gagal jantung
Efek samping : sakit kepala, demam, rasa dingin, myalgia,
reaksi kulit ( urticaria, pruritus), meningkatkan resiko renal
tubular necrosis

Plasmapheresis
Mekanisme plasmapheresis : memasukan immunoglobulin dan
serum, memisahkan sel dari plasma dengan sentrifuge, lalu
plasma dibuang, sel darah merah di resuspended dalam larutan
koloid pengganti (albumin 4% dlm larutan salin) lalu
diinduskan kembali ke dalam tubuh
Dosis : 3-5x 50mL plasma/kg BB selama 1-2minggu
4-5x50ml/kgBB selama 7-10 hari
Kontra indikasi : perdarahan aktif, ketidakstabilan
cardiovaskular
Efek samping : alergi, resiko infeksi, perdarahan, edema
cerebri, hipotensi, edema paru, gagal ginjal, aritmia

Komplikasi
Gangguan nafas 50%
Ketidak seimbangan otonom dapat berbentuk retensi
urin pada stadium awal penyakit, fluktuasi tekanan
darah, hipotensi, ortostatik, aritmia jantung, disfungsi
kandung kemih, konstipasi, distensi abdomen,
Kelumpuhan otot bulber, dapat mengakibatkan
kesulitan menelan, dan menimbulkan komplikasi
lanjutan seperti infeksi paru karena aspirasi, pneumoni,
infeksi saluran kemih, dekubitus,
Imobilisasi menyebabkan ulkus dekubitus, emboli paru

Prognosis
85% pasien GBS sembuh sempurna dalam 6-12 bulan
Beberapa kasus mencapai kesembuhan maksimal dalam 18
bulan
Beberapa pasien fase penyembuhan <30 hari
30% dari GBS dilaporkan masih mengalami kelemahan
setelah 3 tahun
7-15% pasien dengan defisit neurologis yang permanen
3-5% menderita relaps kelemahan otot dan gangguan sensoris
beberapa tahun setelah terjadi serangan
5-8% mengakibatkan kematian( komplikasi)