KELENJAR TYROID

Kelompok 3:
1. Dewi Hajar A (1413206014)
2. Fahima Ariani
( 1413206019)
3. Novi Rahmawati
( 1413206032)
DEFINISI
Gangguan tiroid mencakup berbagai kondisi penyakit
yang mempegaruhi produksi atau sekresi hormon
tiroid yang menyebabkan perubahan stabilitas
metabolik. Hipertiroid dan hipotiroid adalah sindroma
klinik dan biokimia yang muncul dari peningkatan
dan penurunan produksi hormon tiroid.
Pada anak, hormon tiroid sangat penting untuk
pertumbuhan dan perkembangan normal.
Pada orang dewasa, peran utama dari hormon
tiroid adalah untuk menjaga stabilitas metabolik.
 SINTESIS
SINTESISHORMON
HORMONTIROID
TIROID
Hormon tiroid, dibentuk pada tiroglobulin, suatu
Hormon tiroid, dibentuk pada tiroglobulin, suatu
glikoprotein besar yang disintesis dalam sel tiroid.
glikoprotein besar yang disintesis dalam sel tiroid.
Iodida inorganik memasuki sel folikel tiroid dan
Iodida inorganik memasuki sel folikel tiroid dan
dioksidasi oleh tiroid peroksidase dan terikat
dioksidasi oleh tiroid peroksidase dan terikat
secara kovalen ke residu tirosin dari tiroglobulin.
secara kovalen ke residu tirosin dari tiroglobulin.
Residu tiroid teriodinase,
monoiodotirosin (MIT)
dan diioditirosin (DIT)
bergabung membentuk
iodotironin dalam reaksi
yang dikatalisa oleh
tiroid peroksidase.DIT
membentuk T4, sedang
MIT dan DIT membentuk
T3.
Gejala
kegelisahan,
kecemasan,
palpitasi,
emosi labil,
mudah fatigability,
gangguan menstruasi, dan
intoleransi panas.
Tanda fisik tirotoksikosis
rasa hangat, kulit lembab dan kondisi rambut yang tidak
biasanya bagus;
lepasnya ujung kuku tangan (onycholysis);
retraksi (tertarik) kelopak mata dan kelopak mata atas
masuk ke dalam rongga jika memandang ke bawah (lid
lag);
takikardi sewaktu istirahat;
tekanan pulsa yang melebar, dan murmur (suara pelan,
bisikan) dari ejeksi sistolik;
terkadang ginekomasti pada pria;
getaran pada lidah yang terjulur dan tangan yang
direntangkan; dan
reflek tendon dalam yang hiperaktif.
 FISIOLOGI HORMON TIROID
Hormon tiroid, tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)
dibentuk pada tiroglobulin, suatu glikoprotein besar
yang disintesis dalam sel tiroid. Iodida inorganik
memasuki sel folikel tiroid dan dioksidasi oleh tiroid
peroksidase dan terikat secara kovalen ke residu
tirosin dari tiroglobulin.
Residu tiroid teriodinase, monoiodotirosin (MIT) dan
diioditirosin (DIT) bergabung membentuk
iodotironin dalam reaksi yang dikatalisa oleh tiroid
peroksidase. DIT dan DIT membentuk T 4, sedang
MIT dan DIT membentuk T3.
 Hormon tiroid dilepaskan ke aliran darah dengan proteolisis dalam
sel tiroid. T4 dan T3 ditranspor ke aliran darah oleh tiga protein:
thyroid-binding globulin (TBG), thyroid-binding prealbumun (TBPA),
dan albumin. Hanya hormon tiroid bebas (tak terikat) yang mampu
masuk ke sel, menimbulkan efek biologis, dan mengatur sekresi
thyroid stimulating hormone (TSH) dari kelenjar pituitari.
T4 disekresi hanya pada kelenjar tiroid, tapi <20% T 3 diproduksi
disana; mayoritas T3 dibentuk dari pemecahan T 4 yang dikatalisa
enzim 5-monodeiodinase yang ditemukan di jaringan perifer. T 3
sekitar tiga sampai lima kali lebih aktif dari T 4.
T4 bisa juga bereaksi dengan 5-monodeiodinase membentuk reverse
T3 yang tidak mempunyai aktifitas biologis yang signifikan.
Produksi hormon tiroid diatur oleh TSH yang disekresi pituitari
anterior, yang lalu berada di bawah kontrol negative feedback oleh
hormon tiroid bebas di sirkulasi dan pengaruh positif dari
hypothalamic thyrotropin-releasing hormone (TRH). Produksi hormon
tiroid juga diatur oleh deiodinasi ekstratiroid T 4 menjadi T3 yang bisa
dipengaruhi nutrisi, hormon non-tiroid, obat-obatan dan penyakit.
TIROTOKSIKOSIS (HIPERTIROID)
Patofiologi Hipertiroid
Tirotoksikosis
muncul ketika jaringan
terpapar T4 atau T3, atau keduanya,
berlebih.
Tumor pituitari-pensekresi-TSH melepaskan
hormon yang aktif secara biologis yang
tidak merespon kontrol feedback normal.
Tumor bisa menghasilkan prolaktin atau
hormon pertumbuhan; sehingga pasien bisa
mengalami amenorrhea, galacthorrea atau
akromegali.
 Pada penyakit Grave, hipertiroid muncul dari aksi
thyroid-stimulating antibodies (TSAb) terhadap reseptor
tirotropin pada permukaan sel tiroid. Antibodi
Imunoglobulin G (IgG) ini terikat ke reseptor dan
mengaktifkan enzim adenilat siklase dengan cara yang
sama dengan TSH.
Suatu nodule tiroid otonom (toxic adenoma) adalah
massa tiroid terpisah yang kerjanya bebas dari kontrol
pituitari. Hipertiroid biasanya muncul dengan nodule
lebih besar (yaitu, dengan diameter >4 cm).
Pada goiter (gondok) multinodular (penyakit Plummer),
folikel dengan fungsi otonom tinggi berada diantara
folikel normal atau bahkan folikel yang tidak berfungsi.
Tirotoksikosis terjadi ketika folikel otonom menghasilkan
hormon tiroid lebih banyak dari yang dibutuhkan.
 Tiroiditis subakut yang sangat nyeri (DeQuervain)
dipercaya disebabkan invasi viral pada parenkim
tiroid.
Tiroiditis tanpa rasa sakit (sunyi, limfositik,
postpartum) adalah penyebab umum
tirotoksikosis; etiologinya masih belum dipahami
dan bisa jadi heterogen.
 Tirotoksikosis factia adalah hipertiroid
yang dihasilkan oleh konsumsi hormon
tiroid eksogen.
Amiodarone bisa merangsang
tirotoksikosis atau hipotiroid. Agen ini
menghambat 5-deiodinase tipe I,
menyebabkan pengurangan konversi T4
menjadi T3, dan pelepasan iodin dari
obat bisa menyebabkan kelebihan iodin.
 Tanda fisik tirotoksikosis bisa termasuk rasa
hangat,
kulit lembab dan kondisi rambut yang tidak
bagus;
lepasnya ujung kuku tangan (onycholysis);
retraksi (tertarik) kelopak mata dan kelopak
mata atas masuk ke dalam rongga jika
memandang ke bawah (lid lag);
takikardi sewaktu istirahat;
murmur (suara pelan, bisikan) dari ejeksi sistolik;
terkadang ginekomasti pada pria;
getaran pada lidah yang terjulur dan tangan
yang direntangkan;
dan reflek tendon dalam yang hiperaktif.
 Penyakit Grave manifestasinya berupa hipertiroid,
pembesaran difus tiroid, dan temuan
ekstratiroidal exophthalmos (gerakan bola mata
abnormal), pretibial myxedema, dan thyriod
acropachy.
Pada tiroiditis subakut, keluhan pasien akan sakit
yang parah pada area tiroid, seringkali menyebar
ke telinga di sisi yang sama. Demam ringan
umum terjadi, dan terlihat tanda sistemik serta
simtom tirotoksikosis
DIAGNOSA
Peningkatan radioactive iodine uptake, RAIU (asupan
iodin radioaktif) merupakan indikasi hipertiroid sejati;
kelenjar tiroid pasien memproduksi T 4, T3, atau keduanya
(RAIU normal 10-30%) berlebih. Sebaliknya, RAIU rendah
mengindikasikan bahwa hormon tiroid berlebih bukan
merupakan konsekuensi dari hiperfungsi kelenjar tiroid.
Hipertiroid yang diinduksi TSH didiagnosa dengan
adanya hipermetabolisme perifer, pembesaran difus
kelenjar tiroid, peningkatan hormon tiroid bebas, dan
peningkatan konsentrasi serum imunoreactif TSH.
Karena kelenjar pituitari sangat sensitif bahkan terhadap
peningkatan kecil dari T4, TSH yang terdeteksi pada
pasien tirotoksik mengindikasikan produksi TSH yang
tidak semestinya.
 Adenoma pituitari-pensekresi-TSH didiagnosa
dengan kurangnya respon terhadap stimulasi
TRH, peningkatan jumlah TSH -subunit, dan
pencitraan radiologi.
Pada tirotoksik penyakit Grave, ada peningkatan
secara umum pada laju produksi hormon dengan
peningkatan T3 yang tidak proporsional dengan
T4 (Tabel 18-1). Kejenuhan TBG meningkat
karena peningkatan serum T4 dan T3, yang
dtandai dengan peningkatan asupan resin T 3.
 Toxic adenoma bisa menyebabkan hipertiroid dengan
nodula yang lebih besar. Karena ada banyak peningkatan
serum T3 dari nodul otonom, level T3 harus diukur untuk
memastikan toksikosis T3 bukan merupakan penyebab
jika level T4 normal. Setelah pembuktian (menggunakan
radioiodine scan) toxic thyroid adenoma mengumpulkan
iodin lebih banyak dari jaringan disekitarnya, fungsi
independen dibuktikan dengan kegagalan nodule otonom
untuk menurunkan asupan iodin selama pemberian T 3
eksogen.
Pada goiter multinodula, thyroid scan akan menunjukkan
daerah kecil jaringan tiroid yang berfungsi otonom.
 RAIU yang rendah mengindikasikan bahwa hormon tiroid berlebih
bukan merupakan konsekuensi hiperfungsi kelenjar tiroid. Ini bisa
dilihat pada tiroiditis subakut, tiroiditis sunyi, struma ovarii, kanker
folikular, dan konsumsi hormon troid eksogen.
Pada tiroiditis subakut, uji fungsi tiroid umumnya melakukan rangkaian
trifasik pada penyakit ini. Awalnya, level serum tiroksin naik karena
pelepasan hormon tiroid preformed (belum terbentuk sempurna) dari
folikel yang hancur. RAIU 24 jam selama waktu ini adalah <2% karena
inflamasi tiroid dan supresi TSH oleh peningkatan level tiroksin.
Dengan perjalanan penyakit, cadangan hormon intratiroidal habis, dan
pasien menjadi sedikit hipotiroid dengan peningkatan TSH yang
sesuai. Selama fase pemulihan, cadangan hormon tiroid kembali
normal dan peningkatan serum TSH secara bertahap turun ke normal.
Selama fase tirotoksik dari tiroiditis sunyi RAIU 24 jam ditekan sampai
<2%. Antibodi antitiroglobulin dan antimikrosomal meningkat pada
>50% pasien.
Tirotoksikosis factia bisa dicurigai pada pasien tirotoksik tanpa
ophthalmopathy infiltratif atau pembesaran tiroid. RAIU rendah karena
fungsi kenjar tiroid ditekan oleh hormon tiroid eksogen. Pengukuran
plasma tiroglobulin menunjukkan jumlah yang sangat kecil
HASIL YANG DIINGINKAN
Targetterapi untuk hipertiroid adalah
menormalkan produksi hormon tiroid;
mengurangi simtom dan konsekuensi
jangka panjang; dan memberikan terapi
individual berdasar tipe dan keparahan
penyakit, usia pasien dan kelamin,
adanya kondisi non-tiroid, dan respon
terhadap terapi sebelumnya.
Pengobatan Antitiroid
Thiourea (Thionamide)

Propylthiouracil (PTU) dan methimazole (MMI) mem-

block sintesis hormon tiroid dengan inhibisi sistem enzim
peroksidase dari kelenjar tiroid, sehingga mencegah
oksidasi iodida dan berkutnya penyertaan membentuk
iodotirosin dan akhirnya iodotironin (organifikasi), dan
dengan inhibisi penggabungan MIT dan DIT membentuk T 4
dan T3. PTU (tapi bukan MMI) juga meng-inhibit perubahan
perifer dari T4 menjadi T3.
Contoh dosis awal termasuk PTU 300-600 mg sehari
(biasanya dalam tiga sampai empat dosis terbagi) atau
MMI 30-60 mg sehari dalam tiga dosis terbagi. Terdapat
bukti bahwa kedua obat bisa diberikan dalam dosis harian
tunggal.
 Perbaikan pada simtom dan abnormalitas
laboratorium semestinya muncul dalam 4-8
minggu, sewaktu dosis bisa diturunkan menjadi
dosis penjagaan. Perubahan dosis sebaiknya
dilakukan tiap bulan karena T4 endogen akan
mencapai kondisi tunak dalam interval ini. Dosis
penjagaan harian adalah PTU 50-300 mg dan MMI
5-30 mg.
Terapi obat antitiroid sebaiknya dilanjutkan sampai
12-24 bulan untuk memicu remisi jangka panjang.
Pasien sebaiknya diawasi tiap 6-12 bulan setelah
remisi. Jika terjadi serangan ulang, terapi alternatif
dengan radioactive iodine (RAI) disukai sebagai
rangkaian obat antitiroid kedua, karena terapi
lanjutan biasanya jarang memicu remisi.
 Efek samping minor termasuk pruritic maculopapular,
arthralgia (= sakit pada persendian), demam, dan
lukopenia ringan (hitung darah putih <4000/mm 3).
Thiourea alternatif bisa dicoba pada situasi ini, tapi cross-
sensitivity (reaksi sensitivitas antar obat) terjadi pada 50%
pasien.
Efek samping mayor termasuk agranolusitosis (dengan
demam, merasa lemah, gingivitis, infeksi oropharyngeal,
dan hitung granulosit <250/mm3), anemia aplastik,
sindroma seperti-lupus, polymyositis (= kondisi yang
ditandai inflamasi dan degenerasi dari otot skelet),
intoleransi saluran cerna, hepatotoksisitas, dan
hipoprotrombinemia. Agranulositosis, jika terjadi, selalu
terjadi dalam tiga bulan pertama terapi; pengawasan rutin
tidak dianjurkan karena onset yang mendadak. Pasien
yang telah merasakan efek samping mayor terhadap
salah satu thiourea sebaiknya tidak beralih ke obat lain
karena cross-sensitivity (reaksi sensitivitas antar obat).
Iodida
Iodida sebenarnya menghalangi pelepasan hormon
tiroid, inhibit biosintesis hormon tiroid dengan
menghalangi penggunaan iodida intratiroid, dan
menurunkan ukuran dan vaskularitas kelenjar.
Perbaikan simtom terjadi dalam 2-7 hari sejak memulai
terapi, dan konsentrasi serum T3 dan T4 bisa berkurang
selama beberapa minggu.
Iodida sering digunakan sebagai terapi tambahan untuk
menyiapkan pasien dengan penyakit Grave sebelum
menjalani operasi, untuk menginhibisi pelepasan hormon
tiroid dan dengan cepat mencapai keadaan euthyroid (=
kelenjar tiroid berfungsi normal) pada pasien yang sangat
tirotoksik dengan dekompensasi kardia, atau untuk
meng-inhibit pelepasan hormon tiroid setelah terapi RAI.
 Kalium iodida tersedia sebagai larutan jenuh (SSKI, 38
mg iodida per tetes) atau larutan Lugol, mengandung
6,3 mg iodida per tetes (Tabel 18-2).
Dosis awal tipikal SSKI adalah 3-10 tetes tiap hari (120-
400 mg) dalam air atau jus. Ketika digunakan untuk
mempersiapkan pasien sebelum operasi, sebaiknya
diberikan 7-14 hari sebelum operasi.
Sebagai pelengkap RAI, SSKI sebaiknya tidak digunakan
sebelum tapi sebaiknya 3-7 hari setelah perawatan
dengan RAI sehingga radioactive iodine bisa terkumpul di
tiroid.
Efek samping termasuk reaksi hipersensitivitas (kulit
kemerahan, drug fever, rhinitis [= inflamasi membran
mukosa hidung], conjunctivitis); pembengkakan kelenjar
ludah, iodisme (rasa logam, mulut dan tenggorokan
terbakar, nyeri pada gigi dan gusi, simtom head cold, dan
terkadang gangguan perut dan diare); dan ginekomasti.
Adrenergik blocker
blocker tekah digunakan secara luas untuk
mengurangi simom tirotoksik seperti palpitasi, cemas,
tremor, dan tidak tahan panas. Agen ini tidak
mempunyai efek pada tirotoksikosis perifer dan
metabolisme protein dan tidak mengurangi TSAb atau
mencegah badai tiroid. Propanolol dan nadolol
secara parsial menghalangi perubahan T4 menjadi T3,
tapi kontribusinya kecil terhadap terapi keseluruhan.
blocker biasanya digunakan sebagai terapi tambahan
dengan obat antitiroid, RAI, atau idodida dalam
penanganan penyakit Grave atau toxic nodule; pada
persiapan sebelum operasi; atau pada badai tiroid.
blocker adalah terapi primer hanya untuk tiroiditis dan
hipertiroid yang diinduksi iodin.
.
 Dosis propanolol yang dibutuhkan untuk mengurangi
simtom adrenergik bervariasi, tapi dosis awal 20-40 mg
empat kali sehari efektif untuk kebanyakan pasien
(denyut jantun <90 denyutan per menit). Pasien lebih
muda atau dalam kondisi lebih toksik bisa membutuhkan
sampai 240-480 mg/hari).
blocker dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif, kecuali kelainan itu hanya karena
takikardi (curah tinggi), dan pada pasien yang
mengembangkan cardiomyopati dan gagal jantung. Efek
samping lain termasuk mual, muntah, cemas, insomnia,
lightheadedness, bradikardi, dan gangguan hematologi.
Simpatolitik yang bekerja sentral (seperti, clonidin)
dan antagonis Ca channel blocker (seperti, diltiazem)
bisa berguna untuk mengontrol simtom ketika
dikontraindikasikan untuk blocker
 Radioactive iodine
Natrium iodida 131 (131I) adalah cairan oral yang terkumpul di tiroid dan
mengganggu sintesis hormon dengan masuk ke hormone tiroid dan tiroglobulin.
Setelah periode beberapa minggu, folikel yang telah diambil RAI dan folikel
disekitarnya mengalami nekrosis selular dan fibrosis jaringan interstitial.
RAI adalah agen pilihan untuk penyakit Grave, nodul otonom toksik, dan toxic
multinodular goiter. Kehamilan merupakan kontraindikasi absolut untuk penggunaan
RAI.
blocker adalah terapi tambahan primer untuk RAI, karena bisa diberikan kapan
saja tanpa perlu menyesuaikan dengan terapi RAI.
Pasien dengan penyakit kardia dan pasien lansia sering dirawat dengan thionamide
sebelum RAI ablation (ablation = pengangkatan jaringan) karena hormon tiroid akan
naik singkat setelah perawatan RAI karena pelepasan preformed hormon tiroid.
Obat-obat antitioid sebaiknya tidak rutin diberikan setelah RAI, karena
penggunaannya dihubungkan dengan tingginya kejadian serangan hipertiroid
setelah perawatan atau hipertiroid yang bertahan.
Jika iodida diberikan, sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI untuk mencegah
interaksi dengan asupan RAI di kelenjar tiroid.
Target terapi adalah menghancurkan sel tiroid yang hiperaktif, dan dosis tunggal
4000-8000 rad menghasilkan kondisi euthyroid pada 60% pasien setelah 6 bulan
atau kurang. Dosis kedua RAI sebaiknya diberikan 6 bulan setelah RAI pertama jika
pasien tetap hipertiroid.
Hipotiroid umum terjadi setelah RAI. Efek samping akut, jangka pendek, termasuk
pelunakan tiroidal ringan dan dysphagia (= kesulitan menelan). Terapi lanjutan
jangka panjang belum terbukti meningkatkan resiko terbentuknya karsinoma tiroid,
leukimia, atau defek kongenital.
Operasi
Pengangkatan kelenjar tiroid adalah perawatan pilihan untuk cold
nodule yang sudah ada, goiter yang sangat besar, dan pasien yang
dikontraindikasikan untuk thionamide (yaitu, alergi atau efek
samping) dan RAI (yaitu, kehamilan).
Jika direncanakan tiroidektomi, PTU atau methimazole biasanya
diberikan sampai pasien euthyroid secara biokimia (biasanya 6-8
minggu), diikuti penambahan iodida (500 mg.hari selama 10-14 hari)
sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar.
Levothyroxine bisa ditambahkan untuk menjaga kondisi euthyroid
sementara thidinamide dilanjutkan.
Propanolol telah digunakan selama beberapa minggu sebelum
operasi dan 7-10 hari setelah operasi untuk menjaga denyut <90
denyut per menit. Kombinasi pretreatment dengan propanolol dan
10-40 hari kalium iodida juga telah diajukan.
Komplikasi termasuk serangan ulang hipertiroid atau hipertiroid yang
bertahan (0,6-0,8%), hipotiroid (sampai 49%), hipoparatiroid (sampai
4%), dan gangguan pita suara (sampai 5%). Serangan hipotiroid yang
sering membutuhkan terapi lanjutan.
Perawatan Badai Tiroid
Terapi berikut sebaiknya segera dilakukan: supresi
pembentukan dan sekresi hormon tiroid, terapi
antiadrenergik, pemberian glukokortikoid, dan
perawatan komplikasi terkait.
PTU dosis besar adalah thionamide pilihan karena
mengganggu produksi hormon tiroid dan menghalangi
perubahan T4 menjadi T3 di perifer.
Iodida, yang dengan cepat menghalangi pelepasan
preformed hormon tiroid, sebaiknya diberikan setelah
terapi PTU dimulai untuk menginhibit penggunaan iodine
oleh kelenjar yang hiperaktif.
Terapi pendukung, termasuk asetaminofen sebagai
antipiretik (aspirin dan NSAID lain bisa menggantikan
hormon tiroid yang terikat), penggantian cairan dan
elektrolit, sedatif, digitalis, antiaritmia, insulin, dan
antibiotik sebaiknya diberikan sesuai indikasi.
Plasmapheresis (= pemindahan plama dari darah) dan
EVALUASI HASIL TERAPI
Setelah terapi (thionamide, RAI, atau operasi) untuk
hipotiroid telah dimulai, pasien sebaiknya dievaluasi
tiap bulan sampai mencapai kondisi euthyroid.
Tanda klinik berlanjutnya tirotoksikosis atau
perkembangan hipotiroid sebaiknya diperhatikan.
Setelah penggantian tiroksin dimulai, target adalah
mempertahankan level tiroksin bebas dan
konsentrasi TSH dalam rentang normal. Setelah
didapat dosis tiroksin yang tetap, pasien bisa
dievaluasi tiap 6-12 bulan.
HIPOTIROID
PATOFISIOLOGI
Mayoritas pasien hipotiroid mempunyai kegagalan
kelenjar tiroid (hipotiroid primer), penyebab termasuk
tiroiditis otoimun kronik (panyakit Hashimoto),
iatrogenic (= penyakit karena pemeriksaan atau
perawatan medis) hipotiroid, defisiensi idine, defek
enzim, hipoplasia tiroid, dan goitrogen.
Kegagalan pituitari (hipotirid sekunder) adalah sebab
tidak umum yang muncul dari tumor pituitari, terapi
operasi, radiasi pituitari eksternal, nekrosis pitutari
setelah melahirkan, tuberkulosis, histiocytosis, dan
mekanisme otoimun.
 Gejala
Manifestasi hipotiroid pada orang dewasa termasuk kulit kering, tidak
tahan dingin, berat bertambah, konstipasi, kelemahan, lethargy (=
kondisi patologi tidur berlebih atau tidak responsif), fatigue (= merasa
sangat capai), depresi, dan ucapan yang lambat dan kasar. Pada anak,
defisiensi hormn tiroid manifestasi bisa berupa retardasi mental.
Tanda fisik termasuk kulit dan rambut yang kasar, kulit dingin,
periorbital puffiness, bradikardi, kejang otot, myalgia (=nyeri otot),
dan kekakuan
Kebanyakan pasien dengan hipotiroid sekunder mempunyai tanda
klinik gangguan kerja pituitari seperti menstruasi tidak normal dan
menurunnya libido, atau bukti adanya adenoma pituitari seperti defek
penglihatan, galacthorrea, atau tampilan akromegali.
Koma myxedema adalah tahap akhir hipotiroid yang tidak ditangani
dan manifestasinya berupa hipotermia, simtom hipotiroid tahap akhir,
dan perubahan sensori yang berkisar dari delirium sampai koma.
Penyakit yang tidak dirawat dihubungkan dengan tingkat mortalitas
yang tinggi.
 DIAGNOSIS
Peningkatan TSH adalah bukti pertama
dari hipotiroid primer.
Hipotiroid sekunder bisa dicurigai pada
pasien dengan penurunan jumlah
tiroksin dan jumah TSH yang rendah
atau normal.
HASIL YANG DIINGINKAN
Tujuan perawatan hipotiroid adalah
menormalkan konsentrasi hormon tiroid
di jaringan, mengurangi simtom,
mencegah defisit neurologik pada bayi
yang baru lahir dan anak, dan
memulihkan abnormalitas biokimia pada
hipertiroid.
PERAWATAN HIPOTIROID
Levotiroksin (L tiroksin) adalah obat pilihan untuk penggantian hormon tiroid dan terapi
supresif karena stabil secara kimia, relatif murah, bebas antigen, dan mempunyai potensi
yang seragam; tetapi, semua sediaan tiroid komersial yang ada bisa digunakan.
Penggantian sediaan levotiroksin sebaiknya dilakukan dengan hati-hati kecuali telah
dicapai bioekivalensi.
Karena T3 (dan bukan T 4) adalah bentuk aktif biologis, pemberian levotiroksin
menghasilkan penumpukan hormon tiroid yang siap diubah menjadi T 3.
Kolestiramin, kalsium karbonat, sucralfat, aluminium hidroksida, ferrous sulfate,
sediaan kedelai, dan suplemen fiber bisa mengganggu absorpsi levotiroksin dari
saluran cerna. Obat yang meningkatkan kliren T 4 noniodinasi termasuk rifampin,
carbamazepin, dan mungkin fenitoin. Amiodarone bisa menghalangi konversi T4
menjadi T3.
Pasien muda dengan penyakit yang sudah lama diidap atau pasien lebih tua tanpa
penyakit kardia yang diketahui bisa memulai terapi dengan levotiroksin 50 g sehari dan
ditingkatkan menjadi 100 g sehari setelah 1 bulan.
Dosis harian awal yang dianjurkan untuk pasien lebih tua atau mereka dengan penyakit
kardiak adalah 25 g/hari yang dititrasi dengan peningkatan 25 g tiap bulan untuk
mencegah stress pada sistem kardiovaskular.
Levotiroksin adalah obat pilihan pada wanita hamil, dan target perawatan adalah
mengurangi TSH sampai 1 mIu/l dan menjaga konsentrasi T 4 bebas pada rentang normal
 Pasien dengan hipotiroid subklinik dan peningkatan pada TSH (>10 mIu/l) dan titer
TSAb yang tinggi atau sebelumnya menjalani perawatan dengan 131I bisa mendapat
manfaat dari perawatan dengan levotiroksin.
Terapi supresif TSH dengan levotiroksin bisa juga diberikan pada pasien dnegan
penyakit tiroid nodular dan pembesaran goiter, kepada pasien dengan riwayat
iradiasi tiroid, dan untuk pasien dengan kanker tiroid.
Tiroid USP (atau tiroid terdesikasi/dihilangkan kandungan air) adalah produk dari
hewan dengan stabilitas hormon yang tidak bisa diprediksi dan bisa antigenik pada
pasien alergi. Merek generik murah bisa tidak bioekivalen.
Tiroglobulin adalah agen biologis terstandarisasi untuk membuat rasio T 4:T3 2,5:1.
agen ini lebih mahal dari ekstrak tiroid dan tidak mempunyai keuntungan klinik.
Liothyronine (T3 sintetik) memmpunyai potensi yang seragam tapi dengan efek
samping kardia yang lebih tinggi, lebih mahal, dan sulit pengawasannya dengan uji
laboratorium konvensional. Respon dimonitor dengan assay TSH.
Liotrix (T4:T3 dalam rasio 4:1) stabil secara kimia, murni, dan mempunyai potensi
yang bisa diprediksi tapi mahal. Agen ini rasio terapinya rendah karena sekitar 35%
T4 dirubah menjadi T3 di perifer.
Dosis hormon tiroid berlebih bisa menyebabkan gagal jantung, angina pektoris, dan
infark miokardia. Reaksi alergi atau idiosinkrasi bisa terjadi dengan produk alami
dari hewan seperti tiroid terdesikasi dan tiroglobulin, tapi sangat jarang dengan
produk sintetis yang digunakan saat ini. Hormon tiroid esogen berlebih bisa
mengurangi densitas tulang dan meningkatkan resiko patah.
PERAWATAN KOMA MYXEDEMA
Untuk mencegah mortalitas diperlukan terapi segera dan
agresif dengan tiroksin IV bolus, 300-500 g.
Terapi glukokortikoid dengan hidrokortison IV, 100 mg tiap
8 jam, sebaiknya diberikan sampai supresi adrenal teratasi.
Sadar, turunnya konsentrasi TSH, dan tanda vital yang
normal diharapkan terjadi dalam 24 jam.
Dosis penjagaan tiroksin umumnya 75-100 g sampai
pasien stabil dan terapi oral dimulai.
Terapi pendukung harus dimulai untuk mempertahankan
ventilasi yang cukup, kondisi euglisemia, tekanan darah,
dan suhu tubuh. Kelainan seperti sepsis dan infark
miokardia harus didiagnosa dan dirawat.
EVALUASI HASIL TERAPI
Konsentrasi serum TSH adalah parameter pengawasan paling
sensitif dan spesifik untuk penyesuaian dosis levotiroksin.
Konsentrasi mulai jatuh dalam jam dan biasanya akan normal
dalam 2-6 minggu.
Konsentrasi TSH dan T4 sebaiknya diperiksa tiap 6 minggu sampai
kondisi eutiroid tercapai. Peningkatan TSH menunjukkan
penggantian yang kurang. Konsentrasi serum T4 bisa berguna
untuk mendeteksi ketidakpatuhan, gangguan absopsi, atau
perubahan pada bioekivalensi produk levotiroksin.
Pada pasien dengan hipotiroid karena kegagalan hipotalamik atau
pituitari, perbaikan sindrom klinik dan pemulihan serum T4 ke
rentang normal merupakan satu-satunya kriteria yang ada untuk
memperkirakan dosis penggantian levotiroksin yang sesuai.
TERIMAKASIH
TERIMAKASIH