CLINIC SCIENCE SESSION

Gagal Jantung

Oleh:
KIKI Ratnawati, S.Ked
G1A215086

Pembimbing:
dr. Evi Supriadi, Sp.JP(K)- FIHA
 Bab I
Pendahuluan

Gagal jantung adalah sindrom klinis ditandai

dengan sesak nafas dan fatique yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Merupakan masalah kesehatan yang progresif

dengan angka mortalitas dan morbiditas yang
tinggi di negara maju maupun negara
berkembang

Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif

lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai
dengan tampilan klinis yang lebih berat.2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Etiologi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gag
 Gangguan mekanik beberapa faktor yang
mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

Beban tekanan (peningkatan afterload)

Beban volume (peningkatan preload)
Tamponade jantung atau konstriksi perikard
(jantung tidak dapat diastole).
Obstruksi pengisian bilik
Aneurisma bilik
Disinergi bilik- Restriksi endokardial atau
miokardial
Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal

ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,

korpulmonal

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok

umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.

Klasifikasi
Manifestasi Klinis Gagal Jantung
Manifestasi Klinis Gagal Jantung

1. Gejala paru berupa

Pada penderita gagal
dyspnea, orthopnea dan
jantung kongestif, hampir
paroxysmal nocturnal
selalu ditemukan :
dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa
lemah, cepat lelah, oliguri,
nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema
perifer.
3. Gejala susunan saraf pusat
berupa insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk sampai delirium.
Diagnosis
Tujuan Tatalaksana Gagal
Jantung
Patogenesis Gagal Jantung
Sistolik

Gagal sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit

miokard (underlying HD/index of events) yang
mengakibatkan remodeling structural, lalu diperbuat
oleh progresivitas beban/penyakit tersebut
menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal
jantung.

Remodeling structural ini dipicu dan diperberat oleh

berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi
jantung terpelihara relative normal (gagal jantung
asimtomatik).
Patogenesis Gagal Jantung
Sistolik

Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan tampak

bila timbul faktor presipitasi seperti: infeksi, aritmia,
infark jantung, anemia hipertiroid dan, aktivitas
berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli
paru, hipertensi, miokarditis, virus, endokarditis infeksi.

Gagal jantung simtomatik juga akan tamppak kalau

terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit
yang mendasarinya/underlying HD.
Tatalaksana Farmakologi
Gagal jantung

1.) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan

fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %.

ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,

mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup.

ACEI hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal

adekuat dan kadar kalium normal.
 Contd

Kontraindikasi pemberian ACEI

Riwayat angioedema
Stenosis renal bilateral
Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
Stenosis aorta berat
2. ) Penyekat

Indikasi pemberian penyekat

Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah
diberikan
Pasien stabil secara klinis

Kontraindikasi pemberian penyekat

Asma
Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus
sakit (tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi <
50 x/menit)
3.) Antagonis Aldosteron

Penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus

dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35
% dan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV
NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.

Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron

Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L

Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium
Kombinasi ACEI dan ARB
4.) Angiotensin Receptor Blockers (ARB)

ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan

fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % yang tetap simtomatik
walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat dosis optimal,
kecuali juga mendapat antagonis aldosteron.
ARBdirekomedasikan sebagai alternatif pada pasien
intoleran ACEI.

Kontraindikasi pemberian ARB

Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron
bersamaan
Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB
digunakan bersama ACEI
5. ) Hydralazine dan Isosorbide Dinitrate (H-ISDN)

Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN

Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat

ditoleransi
Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis
aldosteron tidak dapat ditoleransi
Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan
ACEI, penyekat dan ARB atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
Hipotensi simtomatik
Sindroma lupus
Gagal ginjal berat
6.) Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin
dapat digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang
cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih
diutamakan.

Indikasi:
Fibrilasi atrial
dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat
aktifitas> 110 - 120 x/menit
Irama sinus
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
Dosis optimal ACEI dan/atau
ARB, penyekat dan antagonis aldosteron jika ada indikasi.
Kontraindikasi

Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hati-

hati jika pasien diduga sindroma sinus sakit
Sindroma pre-eksitasi
Riwayat intoleransi digoksin
7.) Diuretik

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan

tanda klinis atau gejala kongesti.

Tujuan dari pemberian diuretik adalahuntuk mencapai

status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang
serendah mungkin, yaitu: harus diatur sesuai kebutuhan
pasien, untuk menghindari dehidrasi atau resistensi. 4
 Cara pemberian diuretik pada gagal
jantung:
Pada saat inisiasi pemberian diuretik, periksa
fungsi ginjal dan serum elektrolit

Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat

perut kosong

Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik

loop dibandingkan tiazid karena efisiensi diuresis
dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop.
Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk
mengatasi keadaan edema yang resisten.
Cara pemberian diuretik pada gagal jantung:

Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai

perbaikan gejala dan tanda kongesti

Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai

berat badan kering (tanpa retensi cairan),untuk
mencegah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi.
Tujuan terapi adalah mempertahankan berat badan
kering dengan dosis diuretik minimal

Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar

pasien dapat mengatur dosis diuretik sesuai
kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan
harian dan tanda-tanda klinis dari retensi cairan
Selesai,..
Terima
Kasih,..
,..