Infeksi SSP

Bunga nur annisa

2010730019

1
 Pendahuluan
Infeksi :
Invasi atau multiplikasi mikroorganisme di
dalam jaringan tubuh
Dapat berupa:
Bakteri
Virus
Parasit

2
 Infeksi pada SSP
Hematogen, terjadi setelah adanya
suatu bakteremia oleh karena infeksi
ditempat lain.
Percontinuitatum, yang disebabkan
infeksi dari sinus paranasalis, mastoid,
abses otak, sinus cavernosus.
Implantasi langsung pada trauma
kepala terbuka (fraktur basis kranii,
tindakan bedah otak, lumbal pungsi).

3
4
 Faktor
Agent predisposisi
Kuman yang cenderung neurotropik
Agent
Kuman yang cenderung neurotropik

5
Klasifikasi
Infeksi selaput otak (meningitis)
Bakterial akut/purulenta
aseptik
Infeksi parenkim otak (enchepalitis)
Bakterial
viral

6
MENINGITIS
BAKTERIAL
7
Definisi
Proses inflamasi meningen (selaput
otak), khususnya arachnoid dan
piamater berkaitan dengan infeksi
bakteri ke ruangan sub arachoid

8
 Epidemiologi

2-5 per 100.000 orang didunia barat

18,3 24,6 per 100.000 di asia
tenggara

9
 Etiologi

S. Pneumoniae 50%
Neiserria meningetides 25%
Listeria monocytogenes
Stpahilococcus
bacilli

10
 Patogenesis

Kolonisasi mukosa (ISN dan GI)

epitel PD gagal fagosit patogen
bakteri tembus BBB sub
arachnoid inflamasi pleositosis

11
 Anamnesis
Sakit kepala
Demam
Meningeal sign ( kaku kuduk, kernig)
Fotofobia
Mual muntah
Hemiparese dan defisit neurologi fokal
Kejang, bingung
Perubahan status mental
Penurunan kesadaran
12
 Pemeriksaan fisik

Meningeal + (kaku kuduk, kernig,

bruzinsky)
Perubahan tingkat kesadaran
Kejang
Hemipareses, paralisis

13
 Pemeriksaan fisik
Diagnosis pasti : ditemukan
mikroorganisme pada kultur kuman CSS
Secara klinis, diagnosis dapat dibuat
berdasar:
Tanda dan gejala klinis:
Sakit kepala
Febris
Meningeal sign (+)

14
 Diagnosis
Pada pemeriksaan CSS didapatkan :
Cairan likuor keruh dan xanthochrom.
Jumlah leukosit, predominan polimorfonuklear
1.000 10.000/mm3.
Kadar gula menurun, kurang dari 40 mg/100
cc.
Kadar protein meningkat > 50 mg/dl.
Pemeriksaan penunjang
X-foto sinus paranasalis, thorax
CT-Scan / MRI

15
 Penatalaksanaan
Konservatif
Breath
Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm
mulut
Posisi lateral dekubitus, kepala 300
Bila gagal napas psg ET dan napas buatan
Thorax foto -> stabil
Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak
napas
Blood
Psg infus RL/NaCl
Ambil darah vena untuk lab, indikasi
pemeriksaan gula darah, elektrolit, drh rutin
Pertahankan & monitor tensi bila rendah/shock:
IV Dopamin 3 mikrogram/kgBB atau drip
dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan
16
EKG cito bila diperlukan
Penatalaksanaan
Bladder
Pasang kateter tetap & urine
tampung 24 jam
Ambil contoh urine untuk lab
Perhatikan balans cairan dan
elektrolit
Bowel
Nutrisi/kalori permukaan dapat
diberikan IV, sesudah >3 hari NGT
Rubah posisi penderita tiap 2 jam
Tirah baring 17
 Penatalaksanaan

AB : seftriaxone 1x2gr / cefotaxime 2x

1 gr IV+ vancomysin - 10 sampai 14 hr
Anti inflamasi ; dexametason 4x 10 mg
4 hr
Diuretik osmotik : manitol 20% bolus 1
gr/kgbb 20-30 mnt , 0.25-0.5 gr/kgbb/6
jam
Fenobarbital 5-8 mg/kgbb/24 jm. Sring
diazepam 0.1-0.2 mg/kgbb 3 mnt
18
19
20
21
22
23
TETANUS
24
Definisi
Tetanus
adalah suatu keadaan intoksikasi
susunan saraf pusat oleh eksotoksin
bakteri Clostridium Tetani, dengan
gejala karakteristik rigiditas otot
yang berkembang progresif

25
 Etiologi

Clostridium tetani , suatu bakteri Gram

positif anaerobic dengan spora yang
mudah bergerak: port dentree melalui
kontaminasi luka kotor.

26
 PATOFISIOLOGI :

Spora dalam keadaan anaerob membentuk

eksotoksin Tetanolisin dan Tetanospasmin.
Tetanospasmin mempengaruhi
pembentukan dan pengeluaran
neurotransmitter Glisin dan GABA,
pelepasan neurotransmitter inhibisi
dihambat.
Tetanolisin mempunyai sifat sitotoksik, dan
dalam konsentrasi tinggi bersifat
kardiogenik.
27
 Inkubasi

Masa inkubasi antara terjadinya luka

sampai timbul gejala antara 5 8 hari,
biasanya tidak lebih dari 15 hari,
Periode onset adalah masa timbulnya
gejala (trismus) sampai terjadi spasme
otot biasanya 2-3 hari.

28
 Klasifikasi

Ada 4 bentuk klinis tetanus yaitu :

Tetanus umum
Tetanus lokal
Tetanus sephalik

29
Tetanus umum
yg paling banyak dikenal, biasanya diawali
tetanus local atau menyebar difus sejak awal.
Behubungan dgn luka yg luas dan dalam
Kekakuan otot mendadak
1. Trismus (kekakuan rahang)
2. Kaku leher
3. Rhisus sardinicus (alis tertarik keatas, sudut
mulut tertarik keluar dan bawah, bibir
tertekan kuat pd gigi)
4. Dalam 24-48 jam kekakuan otot menyeluruh
sampai ke ektrimitas

30
 Kejang umum tonik secara spontan maupun
rangsangan minimal (rabaan, sinar, bunyi)
Kesadaran tetap baik
Spasme otot laring dan otot pernapasa
Retensi urin karena spasme spinkter
kandung kemih
Kenaikan temperatur badan
Takikardi, hipertensi , keringat banyak,
hiperpireksia, aritmia jantung

31
Tetanus lokal
Gejala paling ringan
berupa nyeri dan kekakuan otot sekitar
luka diikuti spasme singkat pada otot yg
terkena
spasme involunter menjadi menetap
disebut rigiditas atau spastisitas tetanik.
Kontraksi otot tersebut biasanya ringan,
bisa bertahan dalam beberapa bulan
tanpa progressif dan biasanya
menghilang secara bertahap.
32
 Tetanus sepcalik

terjadi pd luka di wajah atau

kepala, masa inkubasi 1-2 hari;
terjadi kelumpuhan yg terbatas
pd otot wajah dan kepala
berupa trismus dan
blepharospasme.

33
 Diagnosis TETANUS
Kejang tetanik , Trismus, disfagia, Risus
sardonikus ( karena spasme otot muka
dengan gambaran alis tertarik keatas,
sudut mulut tertarik keluar dan ke
bawah, bibir tertekan kuat )
Riwayat luka sesuai dgn inkubasi
Kultur c.tetani +

34
35
 Atas dasar gejala klinis
diatas maka dibagi :
Tingkat Ringan ( I ) :
trismus ringan dan sedang, kekakuan
umum tidak disertai kejang, gangguan
respirasi dg sedikit / tanpa gangguan
menelan.

Tingkat Sedang ( II ) :
trismus sedang, kaku disertai spasme
kejang ringan sampai sedang yg
berlangsung singkat, disertai disfagi ringan
dan takipnoe lebih dari 30 35 kali / menit.
36
 Tingkat Berat ( III ) :
trismus berat, kekakuan umum, spasme
dan kejang spontan yg berlangsung
lama.
Gangguan pernafasan dg takipnoe lebih
40 kali / mnt, kadang apnoe, disfagia
berat dan takhikardi lebih 120 kali / mnt.
Terdapat peningkatan aktifitas saraf
otonom yg moderat dan menetap.
37
 Tingkat Sangat Berat :
gambaran tingkat III disertai gangguan
otonom yang hebat
dijumpai hipertensi berat dg takhikardi
atau hipertensi diastolic yg berat dan
menetap ( D > 110 mm Hg) atau
hipotensi sistolik yg menetap ( S < 90
mm Hg ), dikenal dg autonomic storm

38
Komplikasi
Kegagalan respirasi / hipoksia
Penderita tetanus sedang, mengalami
hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan
ventilasi-perfusi paru, walaupun secara
klinis dan radiologist normal.
tetanus berat dg spasme otot yg berat
dan lama yang tidak terkontrol dg
relaksan dan sedative dapat mengarah ke
henti jantung dan kematian atau
kerusakan otak dg akibat koma.
Komplikasi lain thd paru adalah atelektasi,
bronkopneumoni, aspirasi pneumoni.
39
 Kardiovaskuler dan otonom
Terutama dimediasi oleh system otonom.
Pada hampir semua tetanus berat terjadi peningkatan
yg menetap dan berlangsung terus dari aktifitas
simpatis dan parasimpatis.
Komplikasi otonom ditandai oleh episode sinus
takhikardi dg hipertensi berat yg segera diikuti dg
bradikardi dan penurunan tekanan darah.
Ketidakstabilan ini merupakan awal dari henti jantung
dan kematian.
Sering juga ditemukan aritmia dan gangguan hantar
jantung.

Sepsis yg berakhir dg multi organ failure ( MOF )

40
Penanganan
I. UMUM
Tujuan mengeliminasi kuman tetani,
menetralisirkan peredaran toksin,
mencegah spasme otot dan
memberikan bantuan pemafasan
sampai pulih
Oksigen, pernafasan buatan dan
trachcostomi bila perlu

41
 Merawat dan membersihkan luka sebaik-
baiknya, berupa : irigasi luka, debridement luka
(eksisi jaringan nekrotik), membuang benda
asing dalam luka serta kompres dengan H202
Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan
tergantung kemampuan
membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus,
makanan dapat diberikan personde atau
parenteral.
Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti
suara
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

42
 Penanganan.
II. KHUSUS
Pasien tingkat II, III, IV sebaiknya dirawat di ruang
khusus dg peralatan intensif dan memadai, dan bila
perlu dilakukan trakheotomi. Stimulasi cahaya, taktil dan
auditori sedapat mungkin dikurangi.

ATS 10.000 U im satu kali @ Tetagam 12 amp / hr ( 5

hr )
-- Deltoid ka& ki, Paha ka & ki, Bokong ka & ki.
Penisilin .Proc 2 jt U tiap 6 jam atau Tetrasiklin 2
gram / hari
Metronidazol 4 X 500 mg 7-14 hr
Sedativa : Diazepam 10 mg iv sesuai kebutuhan, sampai
500 mg / hari
43
 Antikejang

Diazepam 0.5-1 mg/kgbb/4 jam IM

Fenobarbital 50-100 mg/4 jam IM

44
Faktor-faktor yg mempengaruhi
angka kematian :
Masa inkubasi dan waktu onset, semakin
pendek prognosa makin buruk
Beratnya gejala klinik, ( spasme dan dis
otonomi ) makin berat makin buruk
Usia, neonatus dan usia tua prognosa makin
buruk
Gizi buruk, prognosa buruk
Penanganan komplikasi, bila ditangani
secara optimal maka prognosa baik.
45
 PROGNOSA.

Prognosis tetanus diklassikasikan dari

tingkat keganasannya, dimana :
1. Ringan; bila tidak adanya kejang
umum ( generalized spsm )
2. Sedang; bila sekali muncul kejang
umum
3. Berat ; bila kejang umum yang berat
sering terjadi.

46
Toxoplasma
cerebri

47
 Definisi

Infeksi toxoplasma gondii yang

mengenai parenkim otak

48
 epidemiologi

3-15 % pasien dgn HIV-AIDS di AS,

Afrika, Eropa 50-70% HIV menderita
Toksoplasmosis cerebri

49
 Patofisiologi
SSP toxoplasmosis hasil dari infeksi oleh
Toxoplasma gondii parasit intraseluler.
Hal ini biasanya disebabkan karena infeksi
sekunder atau reaktivasi lesi SSP lama dan
menyebarkan secara hematogen dari
infeksi yang diperoleh sebelumnya.
Kadang-kadang, merupakan hasil dari
infeksi primer.
Penyakit SSP terjadi pada infeksi HIV lanjut
saat jumlah CD4 kurang dari 200 sel / uL.
50
 Gejala Klinis
Onset akut kronik
Defisit neurolohi focal : kelemahan
motorik, sensorik, ggn nervus kranial, dll
Nyeri kepala
Bingung
Kejang
Kadang didapat perubahan status mental
Ggn visual
Kaku kuduk (jarang)
51
 Pemeriksaan Tambahan

CD4 < 200 sel/ml

Anti-Toxoplasma immunoglobulin
PCR
Lumbar puncture
CT scan & MRI

52
53
54
 Tata Laksana
Pyrimethamine
Selama 2 minggu
primetamin 50-100 mg, sulfadiazine 1-2
gr/6jm
primetamin 50-100mg, klindamisin 450-
600 mg/6 jam
lanjutan6 mgg
primetamin 25-50 mg/hr sulfadizine
500-1000 mg/hr
asam folat 5-10 mg/hr
55
 Kortikosteroid
Perburukan klini dalam 48 jam TIK
meningkat dexametason 4mg/6 jam
turunkan dosis seteah beberapa hr

56
 Prognosis

Baik jika pengobatan adekuat

57
ENCHEPALITIS Virus
58
 Definisi

Ensefalitis adalah peradangan

parenkim otak, yang menyebabkan
disfungsi neurofisiologi yang difus dan
atau hanya fokal.
Ensefalitis akut umumnya infeksi virus
dengan kerusakan parenkim bervariasi
dari ringan sampai sangat berat.

59
 Etiologi

agen Virus,
HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada
neonatus), VZV, EBV, virus campak (PIE
dan SSPE), gondok, dan rubella,
Arbovirus, rabies

60
 Epidemologi
HSE, penyebab paling umum ensefalitis
sporadis di negara-negara Barat, relatif
langka; kejadian secara keseluruhan 0,2
per 100.000 (infeksi HSV neonatal terjadi
pada 2-3 per 10.000 kelahiran hidup).
Japanese virus ensefalitis (JE), terutama
terjadi di Jepang, Asia Tenggara, Cina,
dan India, adalah ensefalitis virus yang
paling umum di luar Amerika Serikat.

61
 Mortalitas dan morbiditas terkait
dengan faktor host, seperti cedera SSP
yang sudah ada sebelumnya dan
virulensi dari menginfeksi organisme.
Hasil yang buruk pada bayi berusia
kurang dari 1 tahun dan orang dewasa
yang lebih tua dari 55 tahun.

62
 Patofisiologi
Portal pintu masuk virus spesifik tergantung
dari jenis virusnya.
Herpes Simpleks Encepalitis dianggap
reaktivasi virus herpes simpleks (HSV) tertidur
di ganglia trigeminal.
Arbovirus ditularkan dari gigitan Nyamuk atau
kutu
Virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan.
Virus varicella-zoster (VZV) dan sitomegalovirus
(CMV) kekebalan host merupakan faktor risiko
utama.
63
 Secara umum, virus bereplikasi di luar SSP
penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf
(rabies, HSV, VZV,HSV) Setelah melintasi penghalang
darah-otak, virus memasuki sel-sel saraf, dan
menimbulkan:
o Gangguan fungsi sel,
o Pelebaran perivascular,
o perdarahan
o respon inflamasi difus

Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan

medial.
Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil
64
 Gejala Klinis
Flu like sindrome + demam tinggi
Sakit kepala berat
Nausea vomitus
Kejang
Penurunan kesadaran (hlusinasi, agitasi,
psikotik)
Tanda neurologis focal : hemiprese, tonus
otot meningkat, reflek pato dan fisologis
meningkat, ggn nervus kranialis)
65
Pemeriksaan Lab
CSF
Konsentrasi protein meningkat
Glikosa normal
CSF pleosotosis >5sel/ul
CSF PCR adalah test diagnosis utama
Antibodi HSV CSF

CT scan / MRI
CSF analysis.
Electroencephalography (EEG).
66
 Tata Laksana
1. Umum
Oksigen NRBM
Kebutuhan cairan 30mg/kgbb
Terai simtomatik
Paracetamol 500 mg/4-6x
Anti inflamasi ; dexametason 4x 10 mg 4 hr
Diuretik osmotik : manitol 20% bolus 1
gr/kgbb 20-30 mnt , 0.25-0.5 gr/kgbb/6 jam
Fenobarbital 5-8 mg/kgbb/24 jm. Sring
diazepam 0.1-0.2 mg/kgbb 3 mnt
67
2. Khusus
Ancyclovir 10mg/kgbb 3x/hari sesegera
mungkin, selama 14/21 hr

68
 Prognosa

Prognosis tergantung dari virulence

virus and on status kesehatan pasien
seperti umur, status imun, keadaan
neurologi sebelumnya.

69
MENINGITIS VIRUS

70
 Definisi

Inflamasi pada lapisan meningen

(selaput otak) yang disebebkan oleh
virus.

71
 Etiologi
Meningitis
Virus:
Enterovirus 85%
polio
Coxsackie A, B
ECHO
Herpesvirus
Herpes simpleks
CMV
Mixovirus
Campak
Parotitis
influenza

72
 PATOFISIOLOGI
Virus bereplikasi pada system organ awal
(ie, respiratory atau gastrointestinal
mucosa)p pembuluh darah Viremia
primer organ retikuloendotelial (hati,
spleen dan nodus lymph) viremia
sekunder CNS
Bukti menunjukkan bahwa beberapa
virus dapat mencapai akses ke CNS
dengan transport retrograde sepanjang
akar saraf.
73
 Gejala klinis
Onset penyakit mendadak dengan gejala:
Sakit kepala hebat, subfebril dan
muntah
Kaku kuduk yang sangat ringan
Jika infeksi menyebar ke parenkim akan
terlihat kejang fokal, defisit neurologis, serta
peningkatan TIK

74
 Tanda lain dari infeksi viral spesifik
dapat membantu dalam diagnosis.
faringitis dan pleurodynia pada
infeksi enteroviral, manifestasi kulit
seperti erupsi zoster pada VZV, ruam
maculopapular dari campak dan
enterovirus, erupsi vesicular oleh
herpes simpleks, dan herpangina
pada infeksi coxsackie virus.

75
 Diagnosis
Meningitis virus dapat ditegakkan
berdasarkan :
Gejala-gejala klinis sakit kepala, kaku
kuduk, febris.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis
didapatkan :
Likuor jernih atau opalescent.
Pleositosis antara 50 500 dengan predominan
limfosit.
Kadar glukosa dan klorida normal.
Kadar protein meningkat ringan.
Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan
menemukan virus pada cairan serebrospinalis.
76
 Penatalaksanaan

Konservatif sama dengan

pengobatan meningitis akut.
Pengobatan spesifik
1. Acyclovir, 10 mg/kg bb tiap 8 jam
selama 10 hari.
2. ARA-A (Vidarabine), 15 mg/kgBB/hari
intravena 12 jam, selama 10 hari.

77
 TERIMA KASIH

78