Hasil DK2P2

Skenario 2. Sesak Nafas

Seorang laki-laki, usia 50 tahun datang dengan
sesak nafas sejak 30 menit lalu disertai nyeri
dada sejak 4 jam yang lalu saat bermain futsal.
 Pertanyaan Terjaring
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Penunjang :
-Pemeriksaan Darah
-Pemeriksaan EKG
4. Angina Pectoris
5. Infark Miokard
1. Anamnesis
Identitas pasien : nama, alamat, umur, pekerjaan, status
Menanyakan keluhan utama :
a. Sejak kapan
b. Dimana lokasi
c. Bagaimana rasanya
d. Bagaimana munculnya
e. Apa yang memperberat
f. Apa yang memperingan
g. Apakah ada keluhan lain
Upaya yang dilakukan
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Sosal dan ekonomi
PEMERIKSAAN FISIK
 Tanda vital

Tekanan darah : 80 / 60 mmHg

Nadi : 75x/menit
RR : 28x / menit
Suhu : 30
Kepala : Leher
Mata JVP : 5+(-2)
Bola mata : normal
Kelopak mata : normal
Konjungtiva : (-) anemis
Pupil : 3 mm, isokor
Sklera ikterik : (-)
 Pemeriksaan Thorax
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis SIC V
1 jari medial LMCS
Palpasi : Teraba iktus koris
SIC V 1 jari medial LMCS
Perkusi : Batas jantung
normal
Auskultasi :
Paru
Inspeksi : dinding dada
simetris, otot bantu napas
(+)
Palpasi : Fremitus taktil
normal
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronki
basa halus di basal pulmo
(+/+)
 Pemeriksaan Abdomen Ekstremitas

Inspeksi : Datar Sianosis : (-)

Auskultasi : Bising usus
normal, bruit (-)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Hepar tidak teraba,
HJR tidak meningkat
Clubbing finger : (-)
Akral dingin : (+)
Saturasi O2 : 90%
 Pemeriksaan Penjunjang
1. EKG
2. Pemeriksaan Lab
3. Rontgen / X-ray
4. Thalium exercise myocardial
imaging
Interpretasi EKG
Normosinus rthym
HR 70x/m
Normoaksis
ST elevasi Lead 2, 3, aVF
St depresi aVL dan V2
T inverted di Lead aVL dan V2
Sindrom Koroner Akut
 Sindrom Koroner Akut
Definisi
Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat
yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari
koroner akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut
adalah angina tak stabil, miokard infark akut
dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard
infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI).
 MANIFESTASI AKUT DARI
PLAK KORONER YANG SINDROM
PECAH KORONER AKUT

Proses agregasi trombosit dan Akibat dari iskemia, selain

aktivasi jalur koagulasi nekrosis, adalah gangguan
kontraktilitas miokardium
Terbentuk
karena proses hibernating dan
trombus(white
thrombus) stunning (setelah iskemia
hilang), distritmia dan
Menyumbat Terjadi pelepasan zat remodeling ventrikel
pembuluh koroner, mikremboli vasoaktif
total/parsial
(perubahan bentuk, ukuran
dan fungsi ventrikel).

Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak

plak spt diterangkan di bagan. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis
Berkurangnya aliran darah akibat spasme lokal dari arteri koronaria
koroneriskemia epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan
miokardium arteri koronaria, tanpa spasme maupun
trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak
atau restenosis setelah Intervensi Koroner
Pasokan O2 berhenti
Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik,
20mnt
seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya SKA pada pasien yang telah
Miokardium nekrosis infark mempunyai plak aterosklerosis.
miokardium
 4. ANGINA PEKTORIS
Definisi Epidemiologi Preventif
Etiologi Komplikasi
Faktor resiko Prognosis
Patofisiologi
Gejala klinis
Klasifikasi
Tatalaksana
 Definisi dan epidemiologi
Angina pectoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena
iskemia miokardium. Angina pectoris ini mempunyai
karakteristik tertentu yaitu nyeri retrointestinal yang lokasi
terseringnya di dada, substernal atau sedikit ke kiri, dengan
perjalan ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan
dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri. AP sering
juga dirasakan sebagai rasa tidak nyaman di dada, biasanya
dalam waktu 10 menit dada, rahang bahu kiri punggung
sampai ke pergelangan tangan atau jari-jari, yang dipicu oleh
aktivitas, stress emosional dan menghilang dengan istirahat
atau pemberian nitrogliserin. AP juga bermanifestasi sebagai
rasa tidak nyaman di epigastrium
 Epidemiologi
Prevalensi terjadinya angina pada studi
populasi meningkat di setiap tingkatan usia
dan perbedaan jenis kelamin. Terdapat data 5-
7% di wanita berusia 45-67 tahun dan 10-12%
di wanita berusia 65-84 tahun mengalami
angina pectoris stabil, dan pada pria
ditemukan 4-7% usia 45-64 tahun, dan 12-14%
pada usia 65-84 tahun.
 Etiologi Angina
Angina pektoris stabil terjadi karena suplai
oksigen yang dibawa oleh aliran darah koroner
tidak mencukupi kebutuhan oksigen miokardium.
Hal ini terjadi bila kebutuhan oksigen miokardium
meningkat (misalnya karena kerja fisik, emosi,
tirotoksikosis, hipertensi), atau bila aliran darah
koroner berkurang( misalnya pada spasme atau
trombus koroner) atau bila terjadi keduanya
 FAKTOR RESIKO
Penggunaan Tembakau
Diabetes
Hipertensi
Kelosterol Darah Tinggi atau Kadar Trigliserida
Kurang Olahraga
Kegemukan
Gejala klinis
Angina pectoris
Didapatkan gejala klinis yaitu rasa tidak enak di
dada yang tidak selalu rasa sakit, tetapi juga dapat pula
sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik, atau
rasa terbakar. Dapat terjadi pada leher, tenggorokan,
daerah tulang skapula, daerah rahang, ataupun lengan.
Daat disertai dengan :
Sesak nafas
Rasa lemah
Palpitasi
Berkeringat dingin
Pusing (hampir pingsan)
 TATALAKSANA ANGINA

1. Terapi
2. Medika mentosa :
a. Beta blocker
b. Nitrat
c. Calcium Chanel Blocker
d. Aspirin
e. ACE Inhibitor
d. Statin
 Komplikasi Angina
Sindrom coroner Akut
Prognosis
Infark Miokard Akut
 5. Infark Miokard Akut
Definisi Epidemiologi Preventif
Etiologi Komplikasi
Faktor resiko Prognosis
Patofisiologi
Gejala klinis
Klasifikasi
Tatalaksana
 DEFINISI EPIDEMIOLOGI
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis
miokard akibat ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen otot jantung.
Penyebab IMA yang paling banyak adalah
trombosis sehubungan dengan plak
ateromatosa yang pecah dan ruptur.
Pada Agustus 2002 sampai Desember 2002, terdapat
92 pasien IMA yang datang ke Instalasi Gawat Darurat
rumah sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. Data
Dinas Kesehatan provinsi Jawa Tengah tahun 2006
didapatkan kasus IMA 7,32 per 1.000 penduduk. Pada
tahun 2010, Laporan Profil Kesehatan Kota Semarang
menunjukkan kejadian penyakit jantung dan pembuluh
darah sebanyak 95.957 kasus dan sebanyak 1.847 (2%)
merupakan IMA. Penyakit jantung dan pembuluh darah
merupakan penyebab kematian utama selama periode
2005-2010 dengan jumlah kematian sebanyak 2.941
kasus dan sebanyak 414 kasus (14%) disebabkan IMA
Etiologi
Infark miokard adalah kematian sel
miokardium akibat lepasnya plak aterosklerotik
dari salah satu arteri koroner yang mencetuskan
terjadinya agregasi trombosis, pembentukan
trombus, dan spasme koroner.
 FAKTOR RISIKO
Yang tidak dapat diubah: Yang dapat diubah:
1.Usia 1.Mayor
2.Jenis kelamin a. Peningkatan lipid serum
3.Riwayat keluarga b. Hipertensi
c. Merokok
d. Konsumsi alkohol
e. Diabetes Melitus
f. Diet tinggi lemak jenuh,
kolesterol dan kalori
2. Minor
a. Aktivitas fisik kurang
b. Stress psikologik
c.Tipe kepribadian
PATOFISIOLOGI
 Gejala Klinis Infark

Nyeri dada serupa dengan nyeri angina tetapi

lebih intensif dan lama, tidak sepenuhnya hilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
Angina pektoris jeritan otot jantung yang
merupakan rasa sakit pada dada akibat
kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya
adalah rasa sakit pada dada sentral atau
retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu
atau kedua tangan.
 Rasa nyeri hebat sekali hingga penderita
gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Pasien terus menerus mengubah posisinya di
tempat tidur. Untuk mengurangi rasa tidak
nyaman. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin.
 Pada fase awal infark miokard, tekanan vena
jugularis normal atau sedikit.
Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan
stroke volume yang dipompa jantung.
Volume dan denyut nadi cepat, namun pada
kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan
lambat.
Bradikardi dan aritmia (sering ditemukan)
Tekanan darah menurun atau normal selama
beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa
minggu, tekanan darah kembali normal.
 Ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara
jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi.
Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot
jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan
S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal
splitting suara jantung S2 merupakan pertanda
disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan
seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard,
umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe
STEIM.
 Klasifikasi Infak Miokard
1.STEMI
2.NSTEMI/UAP
PENATALAKSANAAN
 Tatalaksana STEMI
Aspirin
Jika hipoksemia, berikan suplementasi O2
Control ketdaknyamanan
Nitrogliserin sublingual
Morfin
Betablocker iv
Terapi revaskularisasi
Jika tidak tersedia sarana intervensi koroner
perekutan (IKP) atau tidak mungkin mengerjakan IKP
primer <2 jam.
 Terapi Fibrinolisis
Waktu pemberian : efektifitas menurun dengan lamanya
waktu, terutama bila > 3 jam setelah onset
Indikasi : serangan <12 jam, elevasi segmen ST 0,1 mV
(1 mm) dalam 2 lead berturut- turut atau adanya Left
Bundle Branch Block (LBBB).
Tissue Plasminoogen Activator (tPA)
Streptokinase
Tenecteplase (rPA)
Inteervensi koroner perkutan (IKP)
 Tienopiridin
Clopidogrel 300-600 mg
Prasugrel 60 mg
Glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa inhibitors)
ACE Inhibitor
Lipid- lowering agent (jika LDL > 70-100 mg/dl,
total cholesterol >135 mg/dl
 Tatalaksana NSTEMI
Nitrat diberikan sublingual atau buccal spray
(0,3- 0,6 g).
Beta Adrenergik Bloker
Atrovastatin 20-80 mg
Calcium channel blockers
Angiotensin- Coverting Enzyme (ACE) inhibitor
Morfin (bila diperlukan)
Antitromboti
 Preventif Infark Miokard Akut

Pencegahan Primordial
Pencegahan Primer
Pencegahan Sekunder
Pencegahan Tersier
Komplikasi

Komplikasi infark miokard

Disfungsi ventrikular
Gangguan hemodinamik
Syok kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia paska STEMI
Ekstasistol ventrikular