GANGGUAN KELENJAR PANKREAS

(Hipoglikemia, Hiperglikemia, Diabetic

Keto Asidosis)
AI TETI NURJANAH
ERNI
EKA WULAN APRILIA
Anatomi Fisiologi Pankreas
Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang
dan sedikit di bawah lambung dalam abdomen.
Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan
fungsi eksokrin (Sloane, 2003).
Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane
(2003), yaitu:
a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam
duodenum.
b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya
keluar. Tetapi, menyekresikan insulin dan glukagon
langsung ke darah.
Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam
pulau-pulau tersebut, Sloane (2003):
a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi
glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon
yang mempunyai antiinsulin like activity.
b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar
gula darah.
c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang
hormon pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon
dan insulin.
d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis
hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas.
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari
rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta
kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada
rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan
kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi
glukosa darah (Manaf, 2006).
Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa
(gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat
melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup (Soegondo,
2005).
Klasifikasi DM menurut World Health Organization
(2009) adalah:

I. Diabetes tipe 1
II. Diabetes tipe 2 :
III. Diabetes tipe lain menurut (Powers, 2005)
Etiologi Diabetes Melitus
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes
Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena
kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati.
Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya,
artinya terjadi resistensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta
Kedokteran, 2001).
Gejala Klinis Diabetes Melitus
Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat
dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila
menderita dua dari tiga gejala yaitu:
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing
dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari
120 mg/dl.
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih
dari 200 mg/dl.
Pengertian Hipoglikemia
Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa
darah di bawah harga normal. Walaupun kadar
glukosa plasma puasa pada orang normal jarang
melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <180
mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar
glukosa plasma kira-kira 10 % lebih tinggi
dibandingkan dengan kadar glukosa darah
keseluruhan (whole blood) karena eritrosit
mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah.
Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan vena,
sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara
kadar arteri dan vena (Wahono Soemadji, 2006).
Etiologi
Dosis pemberian insulin yang kurang tepat,
kurangnya asupan karbohidrat karena menunda atau
melewatkan makan, konsumsi alkohol, peningkatan
pemanfaatan karbohidrat karena latihan atau
penurunan berat badan (Kedia,2011).
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala Hipoglikemia menurut Setyohadi
(2012) antara lain:
1. Adrenergik seperti: pucat, keringat dingin,
takikardi, gemetar, lapar, cemas, gelisah, sakit
kepala, mengantuk.
2. Neuroglikopenia seperti bingung, bicara
kurang jelas, perubahan sikap perilaku,lemah,
disorientasi, penurunan kesadaran, kejang,
penurunan terhadap stimulus bahaya.
Patofisiologi
Dalam diabetes, hipoglikemia terjadi akibat kelebihan
insulin relative ataupun absolute dan juga gangguan
pertahanan fisiologis yaitu penurunan plasma glukosa.
Mekanisme pertahanan fisiologis dapat menjaga
keseimbangan kadar glukosa darah, baik pada penderita
diabetes tipe I ataupun pada penderita diabetes tipe II.
Glukosa sendiri merupakan bahan bakar metabolisme yang
harus ada untuk otak. Efek hipoglikemia terutama
berkaitan dengan sistem saraf pusat, sistem pencernaan dan
sistem peredaran darah (Kedia, 2011).
Komplikasi
Gangguan pernafasan
Mengakibatkan kerusakan otak akut.
Gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan
gangguan neuropsikologis berat ditandai oleh perilaku
dan pola bicara yang abnormal (Jevon, 2010)
Kedia (2011) kerusakan otak yang permanen,
hipoglikemia juga dapat menyebabkan koma sampai
kematian.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Prosedur Khusus: Untuk hipoglikemia reaktif
tes toleransi glukosa postoradial oral 5 jam
menunjukan glukosa serum < 50 mg/dl setelah 5
jam.
2. Pengawasan di tempat tidur: Peningkatan
tekanan darah
3. Pemeriksaan Laboratorium: Glukosa serum
<50 md/dl. Spesmen urin dua kali negatif terhadap
glukosa
4. EKG: Takikardi
Penatalaksanaan
Menurut Kedia (2011), pengobatan hipoglikemia
tergantung pada keparahan dari hipoglikemia.
Hipoglikemia ringan mudah diobati dengan asupan
karbohidrat seperti minuman yang mengandung
glukosa, tablet glukosa, atau mengkonsumsi
makanan ringan.
Pengertian Hiperglikemia
Hiperglikemia dapat terjadi karena meningkatnya
asupan glukosa dan meningkatnya produksi glukosa
hati. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan
termetabolisme habis secara normal melalui
glikolisis. Tetapi, sebagian melalui perantara enzim
aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol, yang
selanjutnya akan tertumpuk dalam sel/jaringan
tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan
fungsi (Arifin).
Klasifikasi
Hiperglikemia terdiri dari:
1. Diabetes Keto Asidosis (DKA)
2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik
Non Ketotik (KHHNK)
Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2003), hiperglikemia
dapat terjadi pada penderita diabetes dan non
diabetes dengan etiologi sebagai berikut:
- Dosis insulin tidak tepat
- Asuhan makanan tidak berlebihan
- Kurang aktivitas
- Stress (Fisik maupun Emosional)
- Infeksi
Tanda dan Gejala

Hiperglikemia tidak menimbulkan gejala yang

signifikan kecuali jika kadarnya sudah diatas 200
mg/Dl.

Hiperglikemia berat biasanya akan menyebabkan

gejala-gejala berupa: Sering kencing, cepat haus,
cepat lapar, pandangan kabur, rasa lelah, sakit
kepala, susah berpikir dan berkonsentrasi.
Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin
yang dapat disebabkan oleh proses autoimun, kerja
pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang
menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk
kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas
dengan kadar glukosa dalam darah meningkat.
Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah
mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati.
Seperti Diet, latihan jasmani dll
Pengertian Diabetic Keto Acidosis
Diabetes Ketoasidosis (DKA) adalah keadaan
dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai
dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif (Soewondo, 2006).
Etiologi Diabetic Keto Asidosis (DKA)
Infeksi
Cerebrovascular accident
Alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung, trauma,
pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui
dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin
inadekuat.
Umur, etnis dan faktor komorbid penderita
trauma, kehamilan, pembedahan, dan stres psikologis.
Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan DKA
adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia
Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik

DKA ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis

metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang
beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan
akibat dari kekurangan atau inefekti tas insulin
yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol,
dan growth hormon).
Tanda Dan Gejala
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin
tampak dalam beberapa hari, perubahan metabolik
yang khas untuk DKA biasanya tampak dalam
jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya
penampakan seluruh gejala dapat tampak atau
berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak
menjadi KAD tanpa gejala atau tanda KAD
sebelumnya. Gambaran klinis klasik termasuk
riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan
berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah,
clouding of sensoria, dan akhirnya koma.
Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum
(Kad)
1.Pemeriksaan Laboratorium
2. Pemeriksaan Diagnostik
Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum
(Kad)
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan
(resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.