Skenario

Seorang perempuan berusia 30th berasal dari ras

Kaukasian, bekerja di non-govermental organization (NGO)
bertempat tinggal di perumahan padat penduduk, datang
ke puskemas dengan keluhan gatal-gatal di lengan dan
kaki. Os didiagnosa tuberkulosis paru 4 bulan yang lalu
dan sedang menjalani terapi. Oleh dokter, pasien
didagnosa menderita neuropati perifer karena INH.
 Anamesis

Identitas : Wanita 30th ras kaukasian
KU : Gatal-gatal di lengan dan kaki.
RPS : TBC 4 bulan yang lalu, konsumsi INH.
RPD :
RPK :
Rpsos : Tinggal di perumahan padat penduduk.
 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sentuhan ringan
Tampak sakit ringan Sensasi getaran dan
Kesadaran : posisi
Compos mentis Tes sensasi nyeri, suhu,
TTV : dan raba
Normal
Pemeriksaan Penunjang

Complete Blood Count dan serum piridoksin
Pada pemeriksaan CBC pada penderita defisiensi
piridoksi, akan menunjukkan anemia hipokrom
mikrositik dengan tingkat zat besi yang normal. Kadar
piridoksin serum normal adalah <25 mg/mL

HbA1c dan kadar gula darah

Nilai normal HbA1C: 2-5 %.

Serum folat
Pada neuropati et causa defisiensi folat, kadar serum folat
akan menurun. Nilai rujukan : 3-16 ng / mL.
 Working Diagnosis

Neuritis perifer et causa INH
 Diffrential Diagnosis

Neuropati Perifer e.c. diabetes mellitus Neuropati et causa Trauma Fisik
(Neuropati Diabetik)
Kecelakaan terjatuh dan kecelakaan
Proses kejadian ND berawal dari hiperglikemia
saat berolahraga ataupun aktivitas
berkepanjangan yang berakibat terjadinya
rekreasi adalah penyebab umum
peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis
advance glycosilation end products(AGEs), trauma fisik yang dapat menyebabkan
pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein neuropati perifer. Tipe umum dari
kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut cedera ini terjadi karena meletakkan
berujung pada kurangnya vasodilatasim tekanan berlebihan pada saraf,
sehingga aliran darah ke saraf menurun dan
melebihi kemampuan saraf untuk
bersama rendahnya mioinositol dalam sel
meregang dan merobek saraf.
terjadilah ND.
 Penatalaksanaan

Neuritis perifer paling banyak terjadi dengan dosis
isoniazid 5mg/kgBB/hari. Bila pasien tidak diberi
piridoksin frekuensinya mendekati 2%.

Pemberian vitamin B-6 pada pasien dengan pengobatan

INH. Vitamin B-6 disarankan lebih baik diberikan juga
sebagai profilaksis. Atau saat ini juga telah tersedia
sediaan obat INH yang telah disertai dengan Vitamin B6.
 Prognosis

Prognosis penyakit ini dubia at bonam.
 Etiologi dan
Patofisiologi

Analisis keturunan dari 2 fenotip metabolisasi S (slow) dan R
(rapid), menunjukkan bahwa sifat asetilator cepat pada seseorang
individu ternyata ditentukan oleh gen autosom dengan sifat
asetilatornya dipercepat oleh gen dominan(R) dan asetilator
diperlambat oleh gen resesif (r). Dengan demikian, genotype
seorang asetilator cepat mungkin homozigot dominan (RR) atau
heterozigot (Rr), sedangkan asetilator lambat adalah homozigot
resesif (rr). Perbedaan antara kedua fenotipe (asetilator cepat dan
asetilator lambat) tersebut terletak pada aktivitas (kuantitas,
jumlah ezim) dari enzim N-asetil transferase tersebut dalam hepar.
 Epidemiologi

Fenotip asetilator lambat terjadi kira-kira 50% dari
penduduk kulit hitam dan kulit putih di Amerika
Serikat, 40-70% pada orang Caucasian, lebih sering
pada orang Eropa serta jauh lebih sedikit orang Asia
(10-20%) dan Eskimo. Pada orang-orang Jepang,
lebih 90% populasi Jepang adalah asetilasi
(inaktivator) cepat.
 Kesimpulan

Pada pasien dengan asetilator lambat, pemberian INH dapat
menyebabkan gangguan penyerapan Vitamin B6 dan peningkatan
ekresi vitamin B6. Hal ini menyebabkan defisiensi Vitamin B6 pada
tubuh pasien. Pada akhirnya defisiensi vitamin B6 pada tingkat
ringan ini menyebabkan manifestasi rasa baal atau kesemutan
pada pasien. Dapat dilakukan profilaksis pada pasien dengan
asetilator lambat yang mendapat terapi INH dengan pemberian
vitamin B6. Atau saat ini juga telah tersedia sediaan obat INH yang
telah disertai dengan Vitamin B6.