PEMICU 1 IMUN

Dian Natalia
405110103
 LO 1
Menjelaskan definisi, struktur,
klasifikasi virus
 DEFINISI
Salah satu diantara golongan agen infeksi yang
sangat kecil, dengan beberapa pengecualian (contoh
: pox virus) tidak dapat dilihat dengan mikroskop
cahaya,dan ditandai dengan tidak ada metabolisme
yang independen dan hanya mampu bereplikasi
dalam sel pejamu yang hidup. (Dorland ed. 29)
 Virus
peralihan antara benda mati dan benda
hidup.
Benda matidapat dikristalkan dan tidak
mempunyai protoplasma atau aseluler
Benda hidupkarena mempunyai DNA/RNA dan
dapat bereproduksi
Hanya memiliki DNA atau RNA saja.
Ukuran < bakteri,sekitar 200-300 mm.
Bentuk virus ada yg poligonal, bulat, T, dsb.
 Struktur Virus
Kapsid Lapisan protein yang meliputi bahan
genetik
Nukleokapsid kapsid bersama inti
Genom inti, bahan genetik terdiri dari RNA atau
DNA
Kapsomer unit yang membentuk kapsid
Protein spike ada duri-duri mengandung protein
(glikoprotein)
Envelop selubung yang meliputi kapsid
(pembungkus)
 Penyusun kapsid yg tdr dr
molekul protein
asam nukleat (RNA/DNA), sering
bergabung dengan protein,
Sehingga disebut nukleoprotein
Bahan genetik + kapsid
protein
Melindungi bahan genetik virus
terhadap bahan nuklease asal host

Memberi proteksi terhadap

protease; dapat berasal dr
membran nukleus atau
sitoplasma pejamu
KLASIFIKASI VIRUS
 Klasifikasi Virus
The Baltimore Classification.
Berdasarkan struktur.
Berdasarkan asam nukleat.
Berdasarkan cara penularan.
 The Baltimore Classification

Sistem klasifikasi virus yang terbagi atas 7

kelompok berdasarkan pada kombinasi dari :
- Asam nukleat (DNA atau RNA)
- Rantai (single-stranded atau double-stranded )
- Sense
- Metode replikasi
 The Baltimore Classification
I: Double-stranded DNA (Adenoviridae , Herpesvirus,Poxviridae)
II: Single-stranded (+)sense DNA (Parvoviridae)
III: Double-stranded RNA (Reoviridae, Bunyaviridae)
IV: Single-stranded (+)sense RNA (Picornaviridae; Togaviridae)
V: Single-stranded (-)sense RNA (Orthomyxoviridae,
Rhabdoviridae)
VI: Single-stranded (+)sense RNA with DNA
intermediate in life-cycle (Retroviridae)
VII: Double-stranded DNA with RNA intermediate
(Hepadnaviridae)
 Klasifikasi Virus Berdasarkan Strukturnya

Virus DNA Berenvelop Herpes Virus Herpes Simpleks Virus

DNA tipe 1 dan 2
Varicella Zoster Virus
Cytomegalovirus
Epstein-Barr Virus
Human HerpesVirus 8
Virus Hepatitis B
Smallpox Virus
DNA nukleokapsid Adenovirus
Papilloma Virus
Parvovirus B 19
 Klasifikasi Virus Berdasarkan Strukturnya
Virus RNA berenvelop Influenza
RNA Parainfluenza
Respiratory Syncytial Virus
Measles virus
Mumps virus
Rubella virus
Rabies virus
Human T-cell lymphotropic virus
Hepatitis C
HIV
RNA nukleokapsid Enterovirus Poliovirus
Coxsackievirus
Echovirus
Hepatitis A
Rhinovirus
Rotavirus
Norlwalk virus
1. DNA VIRUS
 Virus DNA

Poxviridae Iridoviridae Herpesviridae

Adenoviridae
Papovaviridae Parvoviridae
Macam macam bentuk virus DNA
2. RNA VIRUS
 Virus RNA

Paramyxoviridae Orthomyxoviridae Coronaviridae Retroviridae

Arenaviridae

Reoviridae Picornaviridae Rhabdoviridae Togaviridae Orbivirus

Bunyaviridae
Macam macam bentuk virus RNA
 Klasifikasi berdasarkan asam nukleatnya:

Virus RNA Virus DNA

Picornaviridae Adenoviridae
Caliciviridae Herpesviridae
Togaviridae Hepadnaviridae
Flaviviridae Papovaviridae
Bunyaviridae Parvoviridae
Orthomyxoviridae Poxviridae
Reoviridae
Retroviridae
 Penggolongan Atas Cara Penularan

Kelompok Uraian Singkat

Virus Enterik Penularan terjadi secara fekal-oral
Replikasi terjadi di saluran cerna dan biasanya tidak
menimbulkan infeksi sistemik
yaitu : rotavirus, reovirus, enterovirus, coronavirus, calicivirus,
adenovirus
Virus Hepatotropik Penularan dapat terjadi dengan berbagai cara infeksi virus
menimbulkan gejala utama kelainan fungsi hati

yaitu: virus hepatitis dan virus demam kuning

Virus hepatotropik dan enterik sering disebut virus viserotropik
Virus Pernafasan Penularan terjadi melalui inhalasi bahan terkontaminasi
Replikasi terjadi di saluran pernafasan dan tidak menyebabkan
infeksi sistemik
yaitu : orthomyxovirus, paramyxovirus, pneumovirus, rhinovirus,
adenovirus
Virus Tumorigenik Penularan terjadi melalui cara kontak fisik yang erat, per
injectionum / dengan cara lain
Virus menyerang jenis sel tertentu dan sering menimbulkan
infeksi persisten
Suatu saat sel terinfeksi mengalami transformasi dan mungkin
berubah jadi karsinoma
 Penggolongan Atas Cara Penularan
Kelompok Uraian Singkat
Virus yang punya kemampuan tumorigenik
sekalipun diantaranya hanya terbukti pada
binatang : papovavirus, Epstein-Barr virus,
human T cell lymphotrophic virus I dan II, virus
hepatitis B dan C, virus herpes, adenovirus
Virus Neurotropik Penularan terjadi melalui berbagai cara
Replikasi virus terjadi tidak hanya di jaringan
saraf tetapi manifestasi klinik utama terjadi
pada fungsi susunan saraf
yaitu : virus poliomyelitis, virus ensefalitis B
Jepang
Virus Dermatotropik Penularan terjadi melalui cara kontak / cara
lain
Replikasi virus dapat terjadi di berbagai tempat
tapi manifestasi klinik utama terjadi di jaringan
mukokutan
yaitu: herpes virus, papovavirus, adenovirus,
poxvirus
 LO 2
Menjelaskan patofisiologi &
patogenesis terjadinya infeksi virus
 Replikasi Virus

ATTACHMENT PENETRASI UNCOATING

REPLIKASI TRANSLASI TRANSKRIPSI

PERAKITAN PEMBEBASAN
VIRION PARTIKEL
 ATTACHMENT
Berlandaskan:
Mekanisme elektrostatik
Dipermuda oleh ion logam (ex: Mg)
Stetelah adanya tumbukan antar sel dan virion pada reseptor spesifik

PENETRASI
virion atau asam nukleat virus masuk ke sitoplasma sel dgn berbagai cara

Virus telanjang Virus envelop

Translokasi virus menenmbus Fusi membran isi genom
membran sel yang utuh virus dimasukkan ke dlm
sitoplasma sel
Insersi genom virus yang Endositosis yang diatur oleh
menempel menginjeksikan klatrin, kadang menimbulkan
material genetik direk ke dlm fusi ke dalam endosom
sitoplasma intraseluler
 UNCOATING

Pelepasan asam nukleat infektif dari

pembungkus luar
Pada enterovirus terjadi di membran
Pada poxvirus terjadi di dlm sel
Pada reovirus terjadi uncoating yang tdk
sempurna
 TRANSKRIPSI
Terutama pada gen yang berhubungan dgn pembentukan anzim dan
protein awal

TRANSLASI
RNA ditranslasikan menjadi protein pada poliribosom
sitoplasma
Protein yang merupakan produk proses ini:
Polipeptida struktural virion
Enzim virion
Enzim yang tdk bersifat struktural dan berhubungan dgn transkripsi
atau sintesis DNA
Protein yang mengatur supresi transkripsi atau tyranslasi sel
Protein yang mengatur supresi ekspresi gen awal virus
 REPLIKASI

Jika konsentrasi enzim yang diperlukan telah

mencukupi, DNA mulai mengadakan replikasi

PERAKITAN VIRION

Terjadi setelah protein struktural yang dibentuk di

sitoplasma bergabung dgn DNA yang bereplikasi di
inti sel
 PELEPASAN PARTIKEL

Virion yang telah lengkap bergerak menuju

membran sel kemudian terjadi pelepasan
partikel dari sel
Virus yang berselubung mendapatkan
selubungnya di membran sel
 Patogenesis Virus
Masuknya virus ke dalam pejamu

Replikasi virus primer

Penyebaran virus

Respons imun pejamu

Sistem imun menang Sistem imun kalah

Pembersihan virus Infeksi virus presisten

Pelepasan virus
 Masuknya virus dapat melalui membran
mukosa dan atau secara parenteral
Infeksi virus dapat bersifat:
Lokal : virus mereplikasi diri hanya pada portal of
entry saja
Umum : virus menginfeksi organ tubuh melalui
aliran darah, limfe, dan saraf.
Replikasi virus menyebabkan degenerasi sel.
 Ekskresi virus
Traktus respiratorius
Saliva
Kulit
Traktus digestivus: tinja
Urine
Sperma
ASI: CMV, Retrovirus (HTLV-1, HIV)
 Virus excretion
Pengeluaran virus baru dari sel host
tergantung dari lokasi replikasi virus.
Perlu diingat! simptom pada infeksi virus
merupakan akibat dari destruksi sel dan
pengeluaran anak2 virus yg br dibentuk.
Seseorang sudah dapat menularkan virus,
sebelum mereka benar2 sakit.
Reproduksi virus dalam sel
1. Penempelan virus infektif pada reseptor yang ada
dipermukaan sel
2. Virus masuk ke dalam sel pejamu
3. Dengan bantuan organel-organel sel, genom virus
membentuk komponen-komponen nya
4. Perakitan komponen-komponen struktural
5. Virus dilepaskan dari dalam sel
 Masa Inkubasi
PENDEK (1-5 hari)
Penyakit lokal (infeksi respiratorius)
Kecuali: WART/ KUTIL/ INFLUENZA
LAMA/PANJANG (10-20hari)
Virus harus diseminasi dan mencapai target organ
(VARICELLA, RUBELA, MORBILI)
Kecuali: ARBOVIRUS
 Sifat Penyakit Viral
Penyakit Masa inkubasi Penularan Masa Insiden
(hari) penularan Subklinik
Influenza 1-2 Pernafasan Sebentar Sedang
Common cold 1-3 Pernafasan Sebentar Sedang
DBD 5-8 Inokulasi Sebentar Sedang
Poliomielitis 5-2 Per oral Lama Tinggi
Morbili 9-12 Pernafasan Sedang Rendah
Variola 12-14 Pernafasan Sedang Rendah
Varicella 13-17 Pernafasan Sedang Sedang
Parotitis 16-20 Pernafasan Sedang Sedang
Rubella 17-20 Pernafasan Sedang Sedang
Mononukleosis 30-50 Per oral Lama Tinggi
Hepatitis A 15-40 Per oral Lama Tingi
Hepatitis B 50-150 Inokulasi Sangat lama Tinggi
Veruca vulgaris 50-150 Inokulasi Lama Rendah
Rabies 30-100 Inokulasi Tidak Tidak
 Patogenesis dan Imunopatogenesis

Kemampuan virus untuk bertahan lama, dapat dibedakan dalam

3 tipe:
1. Keadaan Carrier
Orang2 yang dapat membawa virus penginfeksi dalam
waktu lama dalam tubuhnya, co: Hepatitis C
2. Infeksi laten
Infeksi ini sifatnya tersembunyi dan dapat teraktivasi
kembali pd saat tertentu, co: infeksi virus Herpes
Simpleks.
3. Infeksi virus secar perlahan-lahan
Mengarah kepada penyakit2 yang lama masa
inkubasinya, bisa bertahun2, co: infeksi virus yg dapat
menyebabkan leukoencelopathy.
 Jalur Kelompok virus Gejala lokal Penyakit organ spesifik
masuk (port dentre) dan infeksi generalisasi
Parvovirus B19
Adenovirus Sebagian besar jenis
Herpesvirus Virus Epstein-Barr Virus Varisella
Virus Herpes Simpleks
Poxvirus Virus cacar air
Saluran Picornavirus Rhinovirus Beberapa enterovirus
pernafasan Togavirus Virus rubela
Coronavirus Sebagian besar jenis
Orthomyxovirus Virus influenza
Paramyxovirus Virus parainfluenza, Virus campak,
Virus sinsitial pernafasan Virus gondong

Adenovirus Beberapa jenis

Herpesvirus Virus Epstein-Barr Sitomegalovirus
Mulut, Virus Herpes Simpleks
Sal.
Pencernaan Picornavirus Beberapa enterovirus
(trmasuk poliovirus dan
virus hep.A)
Reovirus Rotavirus
 Jalur masuk Kelompok virus Gejala lokal Penyakit organ
(port dentre) spesifik dan infeksi
generalisasi
Kulit Papilomavirus Sebagian besar jenis
(trauma ringan)
Herpesvirus Virus herpes simpleks

Poxvirus Virus moluskum

kontangiosum,virus
orf
Kulit Hepadnavirus Hepatitis B
(suntikan) Herpesvirus Virus Epstein-Barr
Sitomegalovirus
Retrovirus Virus imunodefisiensi
Kulit Togavirus Banyak spesies
(gigitan) (termasuk virus
ensefalitis kuda timur)

Flavivirus Banyak spesies

(termasuk virus demam
kuning)
Rhabdovirus Virus rabies
 LO 3
Menjelaskan mekanisme respon imun
dan faktor2 yang berperan dalam
reaksi imunologi thp infeksi virus
 Faktor - Faktor yang Mempengaruhi
Infeksi Virus
Penjamu (HOST)
Bibit penyakit (AGENT)
Lingkungan (ENVIRONMENT)
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi
Infeksi Virus
Usia
Genetik
Jenis Kelamin Jumlah
Sistem Imun Virulensi

HOST AGENT

ENVIRO
NMENT
Vektor
Cara Penularan
 Faktor HOST
Umur
Jenis kelamin
Jumlah anggota keluarga
Status perkawinan
Jenis pekerjaan
Ras
Kebiasaaan hidup
Daya tahan tubuh
 Faktor AGENT
Pathogenicity
kemampuan menimbulkan reaksi pada jaringan tubuh
Virulensi
- derajat kerusakan yang ditimbulkan kuman
- ukuran keganasan kuman
Antigenicity
kemampuan merangsang mekanisme pertahanan tubuh
penjamu
Infectivity
kemampuan mengadakan invasi, adaptasi, & berkembang biak
dalam tubuh penjamu
 Faktor ENVIRONMENT
Lingkungan Fisik
Lingkungan Biologi
Lingkungan Sosial-Ekonomi
 Faktor yang memberi kontribusi pada
terjadinya penyakit virus
Perubahan lingkungan ( penebangan hutan,
pembendungan, perubahan lain apada ekosistem air,
banjir atau kemarau, dan kelaparan)
Perilaku manusia (perilaku seksual, penyalahgunaan
obat, rekreasi di alam)
Fenomena sosio-ekonomi dan demografi (perang,
kemiskinan, pertumbuhan dan migrasi populasi,
rusaknya kota)
Lalu lintas dan perdagangan ( jalan layang, lalu lintas
udara international)
 Faktor yang memberi kontribusi pada
terjadinya penyakit virus
Produksi makanan (globalisasi suplai kiriman, perubahan
metode pemrosesan dan pengemasan mkanan)
Perawatan kesehatan (alat kedokteran baru, transfusi
darah, transplantasi organ dan jaringan, obat-obatan
yang menyebabkan imunosupresi, penggunaan antibiotik
yang luas)
Adaptasi mikroba ( perubahan virulensi, perkembangan
resistensi obat, kofaktor pada penyakit kronik)
Tindakan kesehatan masyarakat
 Mekanisme respon imun humoral dan seluler

respon Efektor Aktivitas

Ab (s IgA) Menghambat ikatan virus pada sel,sehingga
memecah infeksi
Ig G,M,A Menghambat fusi envelop virus dengan
membran sel pejamu
Humoral Ig G, Ig M Memacu fagositosis partikel virus (opsonisasi)
Ig M Aglutinasi Partikel virus
Komplemen Mediator opsonisasi oleh C3b dan lisis partikel
diaktifkan Ig G,M envelop virus oleh MAC
IFN yang Aktivitas antiviral direk
disekresi Th atau
Seluler Tc
CTL Memusnahkan sel self yang terinfeksi virus

Sel NK dan Memusnahkan sel terinfeksi virus melalui ADCC

makrofag
 Perlindungan terhadap infeksi
Antibodi
IFN Y
Tipe 1

Y
Y
Sel B Netralisasi
Keadaan antiviral

Y
h

h
NK sel Sel terinfeksi Pemusnahan Sel terinfeksi Pemusnahan
CD8+
Sel terinfeksi Sel terinfeksi
CTL

Imunitas nonspesifik Imunitas spesifik

Eradikasi infeksi
 Imunitas nonspesifik humoral dan
selular
Prinsip mekanisme imunitas nonspesifik terhadap
virus adalah mencegah infeks
Efektor yang berperan adalah IFN tipe 1 dan sel NK
Infeksi virus sekresi INF tipe 1 mencegah
replikasi virus didalam sel terinfeksi dan sel
sekitarnya yang menginduksi lingkungan anti - viral
Sel NK efektor imunitas penting terhadap infeksi
dini virus, sebelum repon spesifik bekerja. Sel NK
mengenal sel terinfeksi yang tidak
mengekspresikan MCH 1
 Imunitas spesifik
a) Imunitas spesifik humoral
Respon imun tergantung dai lokasi virus dalam
pejamu
Efektor dalam imunitas spesifik humoral adalah
antibodi dan hanya efektif terhadap virus dalam
fase ekstraseluler sebelum virus masuk
kedalam sel atau bila dilepas oleh sel yang
terinfeksi yang dihancurkan
Antibodi menetralkan virus, mencegah virus
menempel pada sel dan masuk ke sel pejamu
 a) Imunitas spesifik Humoral
Antobodi dapat berperan sebagai opsonisasi ang
meningkatkan eliminasi partikel virus oleh
fagosit
IgA yang disekresi di mukosan berperan
terhadap virus yang masuk kedalam tubuh
melalui mukosa saluran nafas dan saluran cerna
 b) Imunitas spesifik Seluler
Virus yang berhasil masuk ke dalam sel, tidak lagi
rentan terhadap efek antibodi
Respon imun terhadap virus intraseluler terutama
tergantung pada sel CD8+ / CTL yang membunuh
sel yang terinfeksi
Kebanyakan CTL mengenal antigen virus yang
sudah dicerna dalam sitosol, biasanya disintesis
endogen yang berhubungan dengan MCH 1
dalam setiap sel yang bernukleus
 Strategi pertahanan virus
1. Mengganggu sel khusus tanpa merusak. Virus yang tidak
menyebabkan kerusakan sel disebut virus non sitopatik
(non cytopathic virus). Bila terjadi kerusakan sel, maka hal
ini akibat reaksi antigen antibodi. Virus ini dapat menjadi
persisten dan akhirnya menjadi kronik, sebagai contoh
adalah virus hepatitis B
2. Virus merusak sel atau mengganggu perkembangan sel
kemudian menghilang dari tubuh, dan virus seperti ini
disebut virus sitopatik (cytopathic virus), sebagai contoh
infeksi virus HIV, infeksi hepatitis virus lain, dan
sebagainya.
3. Dapat menginfeksi jaringan tanpa menimbulkan respons
inflamasi
4. Dapat berkembang biak dalam sel pejamu tanpa merusak
 LO 4
Prosedur diagnostik
 Membedakan cara diagnosis infeksi
bakteri dan virus
Bakteri Virus

Demam stabil dan tidak meningkat secara Demam bervariasi sesuai jenis virusnya dan
tiba2 dan kenaikan suhu tidak ekstrim ada rasa pegal linu
(subfebris) Suhu naik mendadak dan ekstrim

Perlu antibiotik Self limiting desease

Leukosit umumnya meningkat Leukosit umumnya menurun

LED meningkat LED normal

Diberi antipiretik panas tidak turun secara Diberi antipiretik panas turun beberapa saat
signifikan lalu naik kembali

Virus memiliki gejala yg berbeda2

tergantung dari jenis virus yg
menginfeksinya
 Gejala Klinik
Kelas virus Agen viral Manifestasi klinis

Papovirus Virus papiloma manusia Lesi kutan atau mukosa

Retrovirus HIV-1 dan HIV-2 AIDS, leukemia

HTLV

Arbovirus Virus Dengue Demam berdarah

Virus yellow fever Ensefalitis dan meningitis
Japanese encephalitis
Virus West Nile

Prion Prion Ensefalopati bentuk spon

Agen viral baru Ebola Demam berdarah

Hantavirus Gangguan paru

Rabdovirus Rabies Infeksi SSP akut

Lyssavirus
 Gejala Klinik
Kelas virus Agen viral Manifestasi klinis
Virus respiratori Parainfluenza Faringitis dan koriza
Rinovirus Tonsilitis dan inflamasi virus
SARS Demam dan mialgia
RSV
Aksantem anak Parotitis Eksantem
Rubela dan rubeola Makula seperti ruam
Eritema infeksiosum
Cacar air
poksvirus Virus cacar variola Lesi papulovesikular
Enterovirus Virus polio Meningitis
Koksaki Eksantem dan miokarditis
Hepatitis Hepatitis A-E Difungsi hati, karsinoma
Hepatoselular
Virus Herpes HSV-1, HSV-2, CMV, EBV, varisela Lepuh, sariawan
zoster Mononukleosis
Limfoma
 Gejala
Demam
Cepat merasa lelah , lesu , lemah
Kurang nafsu makan
Batuk kering
Nyeri sendi
Sakit kepala dan pusing
Timbul kemerahan pada kulit yang berukuran
kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada
dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di
anggota gerak dan wajah
 Diagnosa Laboratorium
Dalam mendiagnosa, dibutuhkan informasi yg
bersangkutan dengan keadaan pasein utk dapat
mendukung tindakan yg akan diambil.
Informasi2 tsb mencakup: identifikasi termasuk
umur, tgl kunjungan ke dokter dan juga informasi
mengenai apakah dia sudah pernah mendpt
vaksinasi atau belum.
Setelah itu, dibutuhkan suatu sampel serum
antibodi
Serum antibodi dapat membantu dalam menentukan
apakah seseorang sudah pernah terinfeksi atau
belum.
 Spesimen-spesimen yg dapat digunakan
untuk mendiagnosa virus
Respiratory
Nasopharyngeal secretions Respiratory syncytial virus
Endotracheal secretions Adenovirus, and Parainfluenza
Lung biopsy Measles
Throat swab
Skin
Vesicles HSV
Pustules VZV
Biopsy Vaccinia
Eye
Tears HSV
Tissue VZV, and Adenovirus
Genitourinary
Urine CMV
Cervical/Vaginal/Urethral
Secretions HSV
 Pengenalan virus berdasarkan spesimen yg didapatkan
Pemeriksaan Histologi dengan menggunakan Hematoxylin dan
Eosin atau Giemsa dapat memudahkan dalam mengetahui
tanda atau bentuk virus penginfeksi.
Pemeriksaan antisera juga dapat digunakan mendiagnosa bbrp
virus spt: HSV, measles, RSV, CMV.
Immunofluorescence atau Immunoperoxidase dapat digunakan
utk memeriksa sediaan jaringan yg dibekukan (yg telah difiksasi
sebelumnya dengan aceton).
Immunofluorenscence juga dapat mendiagnosa infeksi virus
pada sistem pernapasan.
Dalam memudahkan mendiagnosa dapat
digunakan mikroskop elektron (partikel2 terkecil
dari virus)
Untuk menemukan Genom Virus : PCR, Hibridasi.
 1. Kultur Virus
Meliputi :
1. Isolasi Virus
2. Kultur Virus
 Alat dan Bahan
Apusan steril
Larutan saline steril
3 ml virus transport medium
Dapat berupa PBS* atau Hanks BSS** yang
mengandung Antibiotik (100 units/ml penicillin,
100 g/ml streptomycin) dan 2% serum bovin
fetus atau 0,15% Gelatine.
 Alat dan Bahan
Becker glass
5 ml Spuid Plastik
Aspirator plastik atau 30 ml Spuid Plastik
Styriofoam
EDTA-Trypsin
 Protokol Isolasi Virus
1. Ambil sample virus dari sputum / ruam
Memasukan larutan saline ke dalam hidung dan
inspirasi sebanyak mungkin
Melakukan swab pada hidung / tenggorokan /
ruam*
2. Memasukan sample ke dalam tabung
sentrifugasi yang telah diberikan 3 ml VM
 Protokol Isolasi Virus
4. Lakukan sentrifugasi
5. Setelah sentrifugasi bersihkan sample dari
cairan saline
6. Apabila sample tidak digunakan dalam 48
jam, simpan dalam freezer dgn suhu 4o C
 Kultur Virus
Primary cells Media sel hidup yang
terinfeksi, hanya dapat dikultur 2x
Semi-continuous diploid cells Media
sel fetus, dapat dikultur 20-50x
Continuous cells Menggunakan
media sel tumor yang terinfeksi, hanya
dapat dikultur 1x
 Protokol Kultur Virus
Sample yang dibekukan harus dihangatkan
hingga suhu tubuh normal (5 10 menit)
Sample dicuci dengan menggunakan PBS
Buang
Cuci pada sample dengan EDTA-trypsin
Buang
 Protokol Kultur Virus
Masukan serum bovin fetus
Inkubasi dengan keadaan (tekanan , suhu)
tubuh normal
Setiap 2 3 minggu gantilah serum
 Protokol Kultur Virus
Apabila sample sudah memenuhi becker glass,
ambil beberapa bagian dan pindahkan ke
becker glass yang baru
Lakukan hal ini berulang hingga sel mengalami
penuaan dan tidak dapat lagi dikultur.
 Hasil

HSV Virus CMV Virus

Observasi Dengan Mikroskop
Elektron
 Mikroskop Elektron
Dari hasil isolasi virus atau kultur virus,
periksalah dibawa mikroskop elektron.
 Hasil

VZV HSV
 Hemmaglunation Assay (HA)
Virus / Bakteri Mempunyai kemampuan
mengikat SDM Menimbulkan
penggumpalan

HA Memasukan virus* ke dalam kolam

SDM
Apabila AB (+) Tidak terjadi penggumpalan
Apabila AB (-) Terjadi Penggumpalan
 Deteksi Titer Antibody
Dengan menghitung titer antibody spesifik
pada serum darah
Bandingkan dengan standard, apabila naik
menandakan adanya infeksi
*Test ini kurang spesifik
Nilai Standard Ig
Penyakit Terkait Kenaikan Ig
 LO 5
Penatalaksanaan
Penggolongan Obat Anti Virus
Infection Drug Route

Varicella
Immunocompetent host Acyclovir Oral

Immunocompromised host Acyclovir IV

Herpes zoster
Immunocompetent host Valacyclovir Oral
Famciclovir Oral
Immunocompromised host Acyclovir Oral
Acyclovir IV
Famciclovir Oral

Influenza A and B
Prophylaxis Oseltamivir Oral
Zanamivir Inhaled orally
Amantadine or Rimantadine Oral
Treatment Osetalmivir Oral
Zanamivir Inhaled orally
Amantadine Oral
Rimantadine Oral

RSV infection Ribavirin Small-particle aerosol

CMV renitis in immunocomprimesed Ganciclovir IV & Oral

host (AIDS) Valganciclovir Oral
Foscarnet IV
Cidofovir IV
Fomivirsen Intravitreal
 ANALOG NUKLEOSIDA

ANALOG NUKLEOTIDA

KEMOTERAPI INHIBITOR REVERSE

ANTIVIRUS TRANSCRIPTASE
NON NUKLEOSIDA

INHIBITOR PROTEASE

INHIBITOR FUSI
 Analog Nukleosida
Kerjameghambat replikasi asam nukleat
inhibisi polimerase replikasi asam nukleat.
Beberapa analog dpt digabungkan ke dlm
asam nukleat dan menghambat sintesis
selanjutnya atau mengubah fungsinya.
Analog dpt menghambat enzim selular serta
enzim-enzim yg disandi virus.
 Analog yg paling efektifmampu secara
spesifik melakukan inhibisi enzim yg disandi
virus,melalui inhibisi minimal terhadap enzim
sel pejamu analog.
Contoh analog nukleosida:
Asiklovir (acycloguanosine)
Lamivudin (3 TC)
Ribavirin
Vidarabin (Adenin Arabinose)
Zidovudin ( Azidothymidine AZT)
 Analog Nukleotida
Analog nukleotida = analog nukleosida
memiliki gugus fosfat yg menempel.
Kemampuan utk tetap berada dalam sel waktu
lama meningkatkan potensinya.
Contoh Cidofovir (HPMPC)
 Inhibitor Reverse Transcriptase Non
Nukleosida
Nevirapinanggota pertama gol.inhibitor
reverse transcriptase non nukleosida.
Tidak memerlukan fosforilasi utk aktivitas dan
tidak bersaing dgn nukleosida trifosfat.
Bekerja dgn mengikat secara langsung ke
reverse transcriptase dan mengganggu tempat
katalisasi enzim.
 Inhibitor Protease
Saquinavirinhibitor protease pertama yg
disepakati utk pengobatan infeksi HIV.
Obat tsbagen peptidomimetik yg dirancang
dgn menggunakan model komputer sbg
molekul yg pas utk tempat aktif enzim
protease HIV.
Kerjamenghambat protease virus yg
diperlukan pada stadium lanjut siklus replikasi.
 Inhibitor Fusi
Fuzeonpeptida besar yg menghambat virus
dan langkah fusi membran selular yg terlibat
pada masuknya HIV-I ke dlm sel.
 Non Farmako
Isolasi untuk mencegah penularan
Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat
Upayakan agar vesikel tidak pecah
Jangan menggaruk vesikel
Kuku jangan dibiarkan panjang
Bila hendak mengeringkan badan, cukup
tepal-tepalkan handuk pada kulit.Jangan
digosok
 LO 6
Upaya pencegahan
 Pencegahan
Primer : semua upaya untuk menghindarkan
terjadinya sakit atau kejadian yang
mengakibatkan seseorang sakit atau
menderita cedera atau cacat.
Vaksin untuk melemahkan varicella
direkomendasikan untuk semua anak-anak >1
tahun ( sampai 12 tahun) yang tidak terinfeksi
chickenpox dan untuk orang tua dikenal sebagai
seronegatif untuk VZV.
 Pencegahan
Sekunder : apabila dengan deteksi dini,
diketahui adanya penyimpangan kesehatan
seorang bayi atau anak sehingga intervensi
atau pengobatan perlu segera diberikan untuk
koreksi secepatnya.
Varicella-zoster immunoglobulin (VZIG) diberikan
kepada individu yang rentan terhadap resiko tinggi
komplikasi varicella. Produk ini harus diberikan
dalam waktu 96 jam.
 Pencegahan
Tersier : membatasi berlanjutnya suatu penyakit
atau kecacatan dengan upaya pemulihan seorang
yang telah menderita agar ia dapat hidup tanpa
bantuan orang lain atau hidup mandiri
terapi antiviral bisa diberikan sebagai profilaksis pada
individu yang beresiko tinggi yang tidak bisa di vaksin
atau lebih dari 96 jam setelah kontak langsung. Dapat
menggunakan asiklovir, valasiklovir atau famsiklovir.
Terapi dilakukan 7 hari setelah pembukaan yang
hebat. Pada saat ini, host berada pada periode
inkubasi.
 Penatalaksanaan
PREVENTIF TERAPI

Vaksinasi Varicela Zooster Oral Acyclovir

- diberikan pada usia 12 IV Acyclovir
bulan atau lebih IV vidarabine
- vaksin ulangan 4-6 tahun Dicloxacillin
kemudian Cephalexin
- Dosis : 0,5 ml usia 12 bln Obat sedativa (utk
sampai 12 tahun menghilangkan rasa gatal)
> 12 tahun dosis 0,5 ml.
 Imunisasi
Imunisasi pasif
Terjadi bila seseorang menerima antibodi dari org lain yg
telah mendapat imunisasi aktif.

Transfer sel yang kompeten imun kepada pejamu yg

sebelumnya imun inkompeten disebut transfer adoptif.
Imunisasi aktif
Menginduksi respon imun
Dapat diberikan vaksin hidup/dilemahkan atau yg
dimatikan.
 LO 7
Prognosis