D I A B ET E S M E L L I T U S

DEFINISI
American Diabetes Association (ADA) - 2010
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

World Health Organization (WHO)

Penyakit kronik yang terjadi apabila pankreas sudah tidak mampu
menghasilkan insulin yang mencukupi (penurunan sekresi) atau
tubuh tidak mampu menggunakan insulin yang diproduksi
(resistensi).
EPIDEMIOLOGI
Urutan Negara 1995 (juta) Urutan Negara 2025 (juta)
1 India 19,4 1 India 57,2
2 Cina 16,0 2 Cina 37,6
3 Amerika Serikat 13,9 3 Amerika Serikat 21,9
4 Federasi Rusia 8,9 4 Pakistan 14,5
5 Jepang 6,3 5 Indonesia 12,4
6 Brasil 4,9 6 Federasi Rusia 12,2
7 Indonesia 4,5 7 Meksiko 11,7
8 Pakistan 4,3 8 Brasil 11,6
9 Meksiko 3,8 9 Mesir 8,8
10 Ukraina 3,6 10 Jepang 8,5
 DM TIPE 1 Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena:
autoimun
idiopatik

DM TIPE 2 Defisiensi insulin relatif :

Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin

DM TIPE LAIN Defek genetik fungsi sel beta

Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis
Pankreatektomy
Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme
Akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme
Akibat virus: CMV, Rubella
Imunologi: antibodi anti insulin
Sindrom genetik lain: sdr. Down, Klinefelter

DM Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat

GESTASIONAL sementara

PRA-DIABETES IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)

IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
PERBEDAAN DM TIPE 1 DAN 2
DM Tipe 1 DM Tipe 2

Onset masa kanak-kanak Pada usia tua, umumnya

dan remaja, > 40 tahun
ada juga pada
masa dewasa < 40 tahun
Keadaan klinis saat Berat Ringan
diagnosis
Kadar insulin darah Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal

Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal

Pengelolaan yang Terapi insulin, diet, Diet, olahraga,

disarankan olahraga hipoglikemik oral
PATOFISIOLOGI
 INSULIN
Hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas.

Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel

beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke
dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan
regulasi glukosa darah.
DINAMIKA INSULIN
Sekresi insulin oleh sel beta melalui 2 fase:

Fase 1 (acute insulin secretion response)

Sekresi insulin yang terjadi setelah ada rangsangan terhadap sel beta. Sekresi fase 1

mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa

darah yang meningkat tajam segera setelah makan.

Kinerja AIR sangat menentukan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah postprandial.

AIR yang berlangsung normal bermanfaat dalam pencegahan terjadinya hiperglikemia akut

pascaprandial (HAP) atau lonjakan glukosa darah pascaprandial.

Fase 2 (sustained phase, latent phase)
Sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan
bertahan dalam waktu relatif lebih lama akan ditentukan
oleh seberapa besar kadar glukosa darah diakhir fase 1.
Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme
kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada
fase 2 (hiperinsulinemia) dalam rangka mempertahankan
keadaan normoglikemi.
GEJALA KLINIS

DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue), iritabilitas, dan pruritus (gatal-
gatal pada kulit).

DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM Tipe 2 seringkali
muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian
ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
Uji diagnosis DM
Pemeriksaan penyaring
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau
tanda DM.
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa enzimatik darah plasma vena atau darah
kapiler.
PEMERIKSAAN PENYARING
Bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak
bergejala namun memiliki resiko DM.
Jika golongan resiko tinggi, pemeriksaan dapat diulang
tiap tahun
>45 tahun tanpa resiko, pemeriksaan dapat diulang tiap
3 tahun / tergantung klinis
PELAKSANAAN TTGO
(TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL)
3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

Puasa semalam, selama 10-12 jam

Kadar glukosa darah puasa diperiksa

Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam

air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa;

selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
PEMERIKSAAN UNTUK MEMANTAU
KOMPLIKASI DM
Mikroalbumin
Mendeteksi Komplikasi Pada Ginjal & Kardiovaskular
Jadwal pemeriksaan:
Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan
Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter
HbA1C
Memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi diabetes & kadar
glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang
(2-3 bulan)
Jadwal pemeriksaan:
Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum tercapai), atau Minimal 2 kali dalam
setahun
PENATALAKSANAAN
1. Edukasi
2. Diet
3. Exercise (latihan fisik/olah raga)
4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin
 TARGET PENATALAKSANAAN DM
Jangka pendek:
Hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
Jangka panjang:
Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
Tujuan akhir pengelolaan
Turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
 Baik Sedang Buruk

GDP 80-109 110-125 126

GDS 80-144 145-179 180

A1C <6,5 6,5-8 8

Kolesterol total <200 200-239 240

Kolesterol LDL < 100 100-129 130

Kolesterol HDL >45

Trigliserida <150 150-199 200

IMT 18,5-22,9 23-25 25

Tekanan darah <130/80 130/80-140/90 140/90

TERAPI NON MEDIKA MENTOSA

1. Edukasi
Tujuan : meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang
penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat
merawat sendiri sehingga mampu mempertahankan
hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Memerlukan partisipasi aktif dari pasien, keluarga dan
masyarakat
2. Diet
Mempertahankan atau mencapai berat badan ideal
Mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal, mencegah komplikasi akut dan kronik serta
meningkatkan kualitas hidup
3 J : jumlah kalori yang dibutuhkan, jadwal makan yang
harus diikuti & jenis makanan
Karbohidrat : 45-60% Protein : 10-15%
Lemak : 20-25% Serat ( 25 g/hr)
Garam ( 3000 mg atau 6-7 gr/hari)
3. Olahraga
Menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap
normal
Memperbanyak jumlah, meningkatkan aktivitas
reseptor insulin dalam tubuh & meningkatkan
penggunaan glukosa.
Prinsipnya : tidak perlu olah raga berat, olah raga
ringan, dilakukan secara teratur
 CRIPE (Continuous,Rhytmical, Interval,
Progressive, Endurance Training).
30-40 menit per hari, didahului dengan
pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan
antara 5-10 menit
Zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal
(220-umur)
TERAPI MEDIKA MENTOSA
Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat belum
berhasil
Terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau
kombinasi keduanya.
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Pemicu sekresi insulin: sulfonilurea dan glinid
Penambah sensitivitas insulin : biguanid dan tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis : metformin
Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa
Dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatan sesuai dengan
respons kadar glukosa darah diberi sampai mendekati dosis
paling max
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Sulfonilurea Gliburida/Glibenklamida Merangsang sekresi insulin di

Glipizida kelenjar pankreas, sehingga
Glikazida hanya
Glimepirida efektif pada penderita diabetes
Glikuidon yang
sel-sel pankreasnya masih
berfungsi dengan baik

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin di

kelenjar pankreas

Turunan Nateglinide Meningkatkan kecepatan

fenilalanin sintesis
insulin oleh pankreas
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),

menurunkan produksi glukosa hati.
Tidak merangsang sekresi insulin oleh
kelenjar pankreas.

Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap

Troglitazone insulin. Berikatan dengan peroxisome
Pioglitazone proliferator activated receptor-gamma di
otot,
jaringan lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin

Inhibitor - Acarbose Menghambat kerja enzim-enzim

glukosidase Miglitol pencenaan yang mencerna karbohidrat,
sehingga memperlambat absorpsi
glukosa ke
dalam darah
2. INSULIN
Indikasi pemberian insulin :
Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen
Penderita DM Tipe 2 tertentu apabila terapi lain yang diberikan
tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan
pembedahan,infark miokard akut atau stroke
DM Gestasional dan penderita DM yang hamil
Ketoasidosis diabetik
Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang
memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan
energi yang meningkat,secara bertahap memerlukan insulin
eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati normal selama periode resistensi insulin

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO

 JENIS AWITAN PUNCAK LAMA

Insulin kerja 0,5 1 jam 2 4 jam 5 8 jam

pendek

Insulin kerja 1 2 jam 4 12 jam 8 24 jam

menengah

Insulin kerja 2 jam 6 20 jam 18 36 jam

panjang

Insulin 0,5 - 1 jam 2 4 & 6 - 12 8 - 24 jam

campuran jam
JENIS KERJA PREPARAT CARA PEMBERIAN

Kerja pendek Actrapid human 40 / Diberikan 15-30 menit

humulin. sebelum makan.
Actrapid human 100

Kerja sedang Monotard human 100 Diberikan 15-30 menit

Insulatard sebelum makan.
NPH 1-2 kali sehari.

Kerja panjang PZI (tidak dianjurkan Diberikan 15-30 menit

lagi) sebelum makan.

Kerja campuran Mixtard Diberikan sesaat

sebelum makan.
3.Terapi Kombinasi
Terapi dengan OHO kombinasi harus dipilih dua macam obat
dari kelompok dengan cara kerja yang berbeda
Masih belum tercapai, kombinasi 3 obat atau kombinasi OHO
dengan insulin
KOMPLIKASI
 KETOASIDOSIS METABOLIK
Kriteria diagnosis
Kadar glukosa> 250 mg% hiperglikemia
pH< 7,35
HCO3 rendah asidosis
Keton serum positif ketonemia
GEJALA KLINIS

Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi

Turgor kulit kurang, lidah dan bibir kering, keringat <<<

Sesak nafas (nafas Kussmaull karena asidosis

metabolik)

Nafas berbau aseton

Berat badan menurun dalam waktu singkat

Kesadaran menurun sampai koma

Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut

 HONK
Gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah
sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa
disertai ketosis serum

Kriteria diagnosis:
Glukosa :> 600 mg/dl
pH arteri :>7,30
Ketonuria+ketonemia : Negatif/sedikit
Osmolaritas serum :>320 mOsm/kg
Kesadaran : Sopor-koma
HIPOGLIKEMI
Kadar glukosa darah <60 mg/dL
Pada penggunaan sulfonilurea dan insulin
Gejala :
Berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar
Pusing, gelisah, kesadaran sampai koma
Penanganan
Glukosa oral: 10-20g segera diberikan (tablet/jelly150-200 ml
minuman)
Glukagon intramuskular: 1mg > bila pasien sadar lanjutkan dengan
glukosa oral 20 g > karbohidarat 40 g dalam bentuk tepung
Glukosa intravena: 40 ml glukosa 40% atau 150-200 ml glukosa 10%
NEFROPATI DIABETIK
 NEUROPATI
Neuropati difus
Polineuropati sensori-motor simetris distal
gangguan fungsi sensorik dan motorik (lebih jarang) yang
progresif dari distal ke proksimal.
parestesia, hiperestesia, anestesia
Neuropati otonom
CVS (palpitasi,hipotensi ortostatik)
GIT (diare/konstipasi)
GU (gangguan pengosongan VU)
Hiperhidrosis ekstremitas atas dan anhifrosis ekstremitas bawah
Neuropati fokal
Neuropati kranial
Radikulopati/pleksopati
Entrapment neuropathy