UROLITHIASIS

CLARAIVA MAYUNG
 Vaskularisasi :
A. Renalis (Aorta
Abdominalis)

Inervasi :
Simpatik : N. Splancnicus
Parasimpatis : N.Vagus
via Plexus Coeliacus
 Inervasi :
Simpatis : L1-L2
1/3 Proximal : Plexus
intermesenterica
1/3 Medial : Nervus Hipogastrika
superior
1/3 Distal : Nervus hipogastrika
inferior

Parasimpatis : N.Vagus
via Plexus Coeliacus
 Buli-buli

Innervasi :
- Simpatis : T11 L3
- Parasimpatis : S2 S4
Background

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak

zaman Babilonia dan zaman Mesir
kuno. (bukti: ditemukan batu pada kandung kemih
mumi)
Penyakit ketiga terbanyak di bidang urologi.
(setelah ISK dan BPH)
Di seluruh dunia rata-rata 1-12% penduduk.
Di negara berkembang banyak dijumpai pasien batu
buli buli. Di negara maju lebih
banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas.
(pengaruh status gizi dan aktivitas
pasien)
DEFINISI

Batu saluran kemih ( urolitiasis) adalah adanya batu didalam saluran

kemih, mulai dari ginjal hingga uretra, komposisi batu terbentuk dapat
terdiri atas salah satu atau campuran dari asam urat ,kalsium oksalat,
kalsium fosfat, sistin, struvit, atau xantin.
Etiologi
Gangguan aliran urin (urin stasis)
Gangguan metabolik
Infeksi saluran kemih
Dehidrasi
Idiopatik
Faktor Predisposisi

Faktor intrinsik
1. Herediter
2. Usia (30-50 tahun)
3. jenis kelamin (laki-laki:perempuan=3:1)
Faktor ekstrinsik
1. Geografi (stone belt)
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air
4. Diet (kalsium, purin, oksalat)
5. Pekerjaan (sedentary life)
Patofisiologi

Stasis Urin Supersaturasi

Nukleasi

Agregasi Bahan-bahan lain

Epitel saluran kemih
Retensi Kristal
Klasifikasi Batu Berdasarkan
Komposisi
Batu Kalsium
Batu Struvit
Batu Asam Urat
Batu Sistin
Batu xanthin
Batu Silika
Batu Kalsium
70 80%
Kandungan batu terdiri atas kalsium oksalat, kalsium
fosfat, atau campuran.
Faktor terjadinya batu kalsium:
1. Hiperkalsiuria (>250-300 mg/24jam)
- Hiperkalsiuria absorptif
- Hiperkalsiuria renal
- Hiperkalsiuria resorptif (hiperparatiroidism, tumor PT)
2. Hiperoksaluria (>45 g/24jam)
- gangguan usus (paska pembedahan usus)
- konsumsi makanan tinggi oksalat ( teh, kopi instan,
soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, sayuran hijau terutama
bayam)
Batu Kalsium

3. Hiperurikosuria (>850 mg/24jam)

- Inti batu (nidus) untuk terbentuk batu
kalsium oksalat
- Konsumsi makanan tinggi purin,
metabolisme endogen
4. Hipositraturia
- Renal tubular acidosis, sindrom malabsorpsi,
pemakaian thiazide jangka panjang
5. Hipomagnesiuria
- Inflammatory bowel disease, gangguan
malabsorpsi
Batu Struvit

Batu infeksi
Kuman golongan urea splitter (enzim urease)
Urin menjadi basa
CO(NH) + HO 2NH + CO
Batu magnesium amonium fosfat (MAP)
[MgNHPO.HO] dan karbonat apatit
[Ca[PO]CO]. Batu triple-phospate (terdiri
dari 3 kation)
Kuman: Proteus Spp, Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.
Batu Asam Urat
5-10% (75-80% asam urat murni)
Faktor predisposisi
- Penyakit gout, mieloproliferatif
- Terapi antikanker, obat urikosurik (sulfipirazon, thiazide, dan salisilat)
- kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein
Batu Asam Urat
Faktor penyebab
1. Urin yang bersifat asam (pH <6)
2. Volume urin sedikit (<2L/hari), dehidrasi
3. Hiperurikosuria
Batu staghorn
Batu bulat, halus seringkali keluar spontan
Pemeriksaan penunjang
- IVP = bayangan filling defect
- USG = acoustic shadowing
Pencegahan:
1. minum banyak (usahakan produksi urin 1500-2000 mL/hari)
2. Pemeriksaan pH urin setiap hari dengan kertas nitrazin (alkalinisasi urin)
3. Pemeriksaan kadar asam urat darah secara berkala (bila hiperurisemia, konsumsi obat
inhibitor xanthin oksidase)
Batu Jenis lain
Batu sistin (kelainan absorpsi sistin di mukosa usus)
Batu xanthin (defisiensi enzim xanthin oxidase)
Batu silikat (penggunaan antasida berlebihan atau jangka panjang
(magnesium silikat, aluminometilsalisilat])
Batu triamteren
Klasifikasi batu menurut posisi

Batu ginjal (nefrolitiasis) dan ureter (ureterolitiasis)

Batu buli buli (vesikolitiasis)
Batu uretra ( uretrolitiasis )
Batu Ginjal dan Batu Ureter

Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal,

berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal
Batu ukuran kecil (<5mm) pada umumnya
dapat keluar secara spontan, sedangkan batu
yang lebih besar seringkali tetap berada pada
ureter dan menyebabkan radang
(periureteritis) serta obstruksi kronis
Batu pada daerah ureter hidroureter
Batu pada pielum hidronefrosis
batu pada kaliks mayor kaliektasis
Batu Buli - Buli

Komposisi: asam urat atau struvit

Pemeriksaan penunjang:
- BNO tidak tampak sebagai bayangan opak
- IVP (pada fase sistogram bayangan negatif)
- USG (mendeteksi batu radiolusen)
Penatalaksanaan
- Koreksi penyebab stasis urin
- Litotripsi
- Vesikulotomi (jika terlalu besar)
Batu Uretra
Angka kejadian batu uretra ini tidak lebih <1%
Penyebab:
- Primer (divertikel uretra) sangat jarang
- Batu ginjal/ureter turun ke buli buli
Gejala klinis
- miksi tiba-tiba berhenti hingga terjadi retensi urin
- didahului riwayat nyeri pinggang
[batu uretra anterior]
-benjolan keras pada uretra pars bulbosa atau pendularis, kadang
tampak pada OUE.
-Nyeri pada glans penis atau tempat batu berada
[batu uretra posterior]
-Nyeri pada daerah perineum atau rektum
Gambaran klinis
Nyeri
- Nyeri kolik aktivitas
peristaltik
- Nyeri non-kolik
Peregangan kapsul ginjal
(HN, infeksi ginjal)
Distal ureter nyeri saat
berkemih, sering berkemih
Hematuria (trauma mukosa)
Pemeriksaan fisik
- Nyeri ketok CVA
- Teraba ginjal (bila terjadi
HN)
 Pemeriksaan Penunjang
Urin sedimen
- Leukosituria, hematuria, kristal
Kultur urin
- Kuman pemecah urea
Faal ginjal
Kadar kalsium, oksalat, fosfat, urat darah dan urin
BNO
Jenis batu Radioopasitas
Kalsium Opak
MAP Semiopak
Urat/sistin Non-opak
BNO
Pemeriksaan Penunjang
IVP
- Menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.
- Mendeteksi batu semi-opak atau batu non-opak
- Pielografi retrograd (bila terdapat penurunan fungsi ginjal)
 USG
- Bila IVP tidak memungkinkan (allergi bahan kontras, faal ginjal menurun,
wanita hamil)
- dapat menilai batu (hyperechoic, acoustic shadow) hidronefrosis,
pionefrosis, atrofi ginjal.
ALOGARITMA TATALAKSANA
NEFROLITHIASIS
 REKOMENDASI PILIHAN METODE
AKTIF PENGELUARAN BATU URETER
LINI PERTAMA LINI KEDUA
(IAUI 2007 DAN
URETER PROKSIMAL < SWL
EAU 2004)
URS ATAU
10 MM URETEROLITOTOMI
URETER PROKSIMAL > URS SWL
10 MM (RETROGRADE/ANTEGRAD
E)
ATAU URETEROLITOTOMI
URETER DISTAL < 10 URS ATAU SWL URETEROLITOTOMI
MM
URETER DISTAL > 10 URS URETEROLITOTOMI
MM ATAU SWL
TATALAKSANA

INDIKASI PENGELUARAN BATU SALURAN KEMIH

(EAU 2014)
KEMUNGKINAN KECIL UNTUK BATU KELUAR
SPONTAN
OBSTRUKSI SALURAN KEMIH PERSISTEN
UKURAN BATU > 15 MM
INFEKSI
NYERI MENETAP ATAU BERULANG
DISERTAI INFEKSI
BATU METABOLIK YANG CEPAT TERBENTUK
ADANYA GANGGUAN FUNGSI GINJAL
ESWL

Extracorporeal
Shockwave Lithotripsy
Tidak invasif dan tanpa
pembiusan
Dapat menimbulkan
nyeri kolik dan
hematuria
Endourologi

Invasi minimal, memecah dan mengeluarkan

batu.
Macam tindakan:
1. Percutaneous Nephro Litholapaxy
2. Litotripsi
3. Ureteroskopi/URS
4. Ekstraksi Dormia
Percutaneous Nephro Litholapaxy
Ureteroskopi/ Uretero-renoskopi
Litotripsi
Ekstraksi Dormia

Mengeluarkan batu ureter dengan menjaring

melalui alat keranjang dormia
Bedah terbuka
Bila fasilitas tidak memadai
Pielolitotomi atau nefrolitotomi, ureterolitotomi
Nefrektomi atau pengambilan ginjal
Pencegahan

Angka kekambuhan rata-rata 7% per tahun atau

kurang lebih 50% dalam 10 tahun.
Analisis batu untuk mengetahui kandungan
unsur yang menyusun batu
Pencegahan umum
1. menghindari dehidrasi (produksi urin 2-
3L/hari)
2. diet (rendah protein, oksalat, garam, dam
purin)
3. aktivitas harian cukup
4. medikamentosa
Batu uretra

Penatalaksanaan
- Bila batu terletak pada fossa navicularis atau OUE
dapat dilakukan meatotomi (pelebaran meatus)
dan diambil dengan forsep
- Bila batu berukuran kecil dan terdapat pada uretra
anterior lubrikasi (jelly + lidokain 2%) transuretra
- Bila batu berukuran besar dan terdapat pada uretra
posterior dorong ke buli buli litotripsi
- Bila batu berukuran besar dan menepel pada uretra
(gagal dengan lubrikasi) ureterolitotomi atau
pemecahan batu trasuretra
TERIMA KASIH