Anda di halaman 1dari 52

KELOMPOK 9

Aminah Zahra 1 4 1 8 0 11 0 1 2
Desty Marini 1 4 1 8 0 11 0 5 3
Emeraldha Theodorus 1 4 1 8 0 11 0 7 0
Lantani nafisah H 1 4 1 8 0 1111 6
M.Ahdi Shidik 1 4 1 8 0 111 2 8
M.Iz Zuddin Adha 1 4 1 8 0 111 2 0
Natasha Naomi Harli 1 4 1 8 0 111 4 5
P u t u Ay u L a k s m i Am r i t a K i r a n a 1 4 1 8 0 111 6 7
Rian Parsaoran AS 1 4 1 8 0 111 8 4
Selvi Hardiani 1 4 1 8 0 11 2 0 0
Kejang Bersaudara
Bayi Fatan berusia 3 bulan diantar oleh ibunya ke IGD RSP
Unila dengan kejang dan panas tinggi. Kejang dialami sekitar 30
menit. Ada riwayat batuk pilek 1 minggu sebelumnya. Demam
tinggi dialami sejak 1 hari yang lalu. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan Kaku kuduk (-). Pemeriksaan laboratorium dan
pungsi lumbal dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan febris dengan suhu 39C. Riwayat kejang umumnya 1
kali saat berumur 2 bulan. Kejang selalu didahului demam tinggi.
Saat dokter menanyakan riwayat kejang dan penyakit
keluarga, Ibu Fatan menceritakan tentang kakanya Fatan yang
berusia 11 tahun tampak sering melamun saat dikelas, terkadang
tampak membuka mulutnya selama 10-20 detik, kemudian saat
sadar kembali tidak ingat apa yang dilakukan sebelumnya. Nilai
pelajarannya pun turun. Saat berobat ke dokter hanya diberi
resep obat anti kejang.
STEP 1
Kejang Demam : kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh 38 derajat
Celsius atau lebih yang disebabkan proses di luar otak
Kaku Kuduk : suatu keluhan Nyeri Kepala yang menjalar ke tengkuk dan
punggung.
STEP 2
1. Patofisiologi demam & kejang
2. Etiologi kejang demam bayi Fatam
3. Hubungan kejang saat umur 2 bulan + 3 bulan
4. Hubungan penyakit Fatan dengan kakaknya
5. Diagnosis penyakit kakak Fatan
6. PP bayi Fatan
7. Tatalaksana bayi Fatan
8. Pertolongan pertama pada kejang demam
STEP 3 1. PATOFISIOLOGI DEMAM

Memicu monosit, Merangsang


limfosit, neutrofil endotelium
Pirogen eksogen mengeluarkan hipotalamus
pirogen endogen (IL- membentuk PG
1, IL-6, IFN,)

Memicu mekanise
peningkatan panas Hipotalamus anggap PG meningkatkan
(menggigil, suhu tubuh lebih patokan termostat di
vasokonstriksi kulit) rendah hipotalamus

Meningkatkan
Suhu tubuh naik ke
produksi panas dan
patokan baru
penurunan
(demam)
pengeluaran panas
1. PATOFISIOLOGI KEJANG
2. Etiologi kejang demam bayi fatan
Etiologi dari kejang demam diantaranya adalah
a) Prenatal
Primipara dan multipara
Usia hamil muda
Hipertensikehamilan

b) Natal
Asfiksia
Prematur
Postmatur

c) Perinatal
Trauma
Asi toksik
Pada Skenario etiologi yang paling memungkinkan atas terjadinya kejang
pada bayi tatan adalah ISPA
3. Hubungan kejang saat umur 2
bulan & 3 bulan

Pada usia kurang dari 12 bulan reseptor


eksitatorik dan inhibitoriknya belum matang
(matur). Terutama pada reseptor eksitatoriknya
sehingga dapat menyebab kan kejang. Pada
usia 2 bulan bayi fatan mengalami kejang yang
serupa yang mengindikasikan ada riwayat
kejang sebelumnya.
4. Hubungan penyakit fatan dan
kakaknya
Kakaknya fatan diduga menderita epilepsi. Pada epilepsi terdapat berbagai
penyebabn diantaranya adalah kejang demam.

Kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan melalui mekanisme sebagai


berikut:
1. Kejang yang lamanya lebih dari 30 menit akan mengakibatkan kerusakan
DNA dan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. Jaringan parut
ini dapat menghambat proses inhibisi. Hal ini akan menganggu
keseimbangan inhibisi-eksitasi, sehingga mempermudah timbulnya kejang.
2. Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling effect sehingga
rangsang dibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang.
3. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik
berupa amoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan
neuron.
4. Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan otak
mengalami sklerosis, sehingga terbentuk fokus epilepsi.
5. Kejang demam yang lama akan mengakibatkann berkurangnya glukosa,
oksigen, dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel, akhirnya neuron
menjadi rusak.
5. Diagnosis penyakit kakak fatan

Gejala yang dialami kakak Fatan adalah:


Sering melamun dikelas
Tampak membuka mulut selama 10-20 detik
Saat sadar tidak ingat apa yang telah dilakukan
Diberikan obat kejang oleh dokter

Diagnosis : Epilepsi Absans


DD : Epilepsi Parsial Kompleks
Epilepsi Absans
Onset saat anak-anak dan bisa persisten hingga dewasa
Muncul diawali dengan melamun, dan kadang disertai
kelopak mata berkedip-kedip atau kepala yang
mengangguk-angguk.
Bangkitan absans lebih cepat dan kembali ke normal
lebih cepat

Bangkitan Parsial Kompleks (Psikomotor)


Berupa perasaan yang familiar, mual, rasa panas atau
kesemutan, atau gangguan persepsi sensorik
Saat terjadi bangkitan, pasien bisa melakukan aktivitas
otomatis (mengambil baju, jalan tanpa arah, dll)
6. Pemeriksaan penunjang bayi fatan
Pemeriksaan Laboratorium
Bertujuan untuk mengevaluasi sumber penyebab infeksi
demam.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah
pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah
Pungsi Lumbal
Dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan
kemungkinan meningitis
Dianjurkan pada:
Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan untuk dilakukan
Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
Bayi > 18 bulan tidak rutin
Elektroensefalografi
tidak dapat memprediksi berulangnya kejang
biasanya dilakukan pada hari terjadinya kejang

Pencitraan
Pemeriksaan berupa MRI, CT-Scan, X Ray
kepala
Diindikasikan bila terdapat kelainan neurologik
fokal, paresis nervus VI, dan papilodema
7. Tatalaksana
KEJANG

Diazepam rektal
< 10 kg = 5 mg
> 10 kg = 10 mg
Diazepam IV 0,3-0,5/kgBB

Kejang Berhenti Kejang Menetap

Fenobarbital
Diulang interval
< 1 bln = 30 mg IM
3-5 menit
1-12 bln = 50 mg
> 1 thn = 75 mg
Kejang Menetap
4 jam kemudian
Phenobarbital 8-10 mg/kgBB Bolus phenobarbital
2 dosis (2 hari) 10-20 mg/kgBB

Kejang Menetap Kejang Berhenti Kejang Menetap Kejang Berhenti

Phenytoin Phenobarbital Kejang berhenti


ICU atau diazepam
Ulangi jalur 2 dosis 4-5 mg/kgBB/hari Phenytoin rumatan 10-15
drip
(rumatan) mg/kgBB/hari
5-7 mg/kgBB
sampai tidak demam sampai tidak demam
8. Pertolongan pertama pada kejang
demam
Tenangkan diri dan jangan panik
Longgarkan atau lepaskan pakaian anak agar bisa bernafas
dengan baik
Posisikan kepala anak miring ke salah satu sisi jika terlihat
muntah atau mengeluarkan lendir agar tidak tersedak
Pastikan daerah sekitar anak bebas dari benda benda keras
agar tidak mengenai anak
Jangan memasukkan benda apapun ke dalam mulutnya
(sendok ataupun jari)
Bila memiliki obat kejang (diazepam) yang dimasukkan
lewat anus, segera masukkan ke dalam anus.
Perhitungannya: jika BB <= 10kg, gunakan dosis 5 mg,
sedangkan jika > 10kg gunakan dosis 10 mg
Tidak perlu menahan gerakan kejangnya secara
berlebihan karena nanti akan berhenti dengan
sendirinya
Umumnya setelah kejang, anak akan tertidur. Segera
kompres dengan air hangat untuk menurunkan
panasnya
Jangan mencoba memasukkan makanan atau minuman
atau obat saat kejang maupun sesaat setelah kejang
terhenti, karena dapat tersedak dan menimbulkan
akibat yang lebih serius
Bawa akan ke dokter bila kejang tidak berhenti atau
berlangsung cukup lama (> 5 menit)
MIND
MAP
STEP 5

1. DD kejang demam
2. Epilepsi
3. Pemeriksaan Kaku kuduk dan pungsi lumbal
4. PP kejang demam
5. Peresepan obat
STEP 6
Belajar Mandiri
Chris Tanto, Frans Liwang, Sonia Hanifati, 2014. Kapita Selekta
Kedokteran Edisi 4. Jakarta:Media Aesculapius
Haslam Robert H. A. 2000. Sistem Saraf, dalam Ilmu Kesehatan Anak
Nelson, Vol. 3, Edisi 15. Jakarta:EGC
Harsono.2007.Epilepsi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta
Pusponegoro HD, Widodo DP, Ismael S. 2006. Konsesus
Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta:Unit Kerja Koordinasi
Neurologi IDAI
STE 7 1.DD kejang demam

Ensevalitis Virus

Definisi

Inflamasi jaringan otak yang disebabkan oleh virus

Etiologi

Yang palings sering herpes, disusul Varicella Zooster Virus


(VZV) , Cytomegalovirus (CMV). Epstein Barr Virus (EBV),
Human Herpes Virus 6 (HHV 6), adenovirus, dll

Epidemiologi

Insiden 3,5 7,4 dari 100.000 kasus setiap tahun


Virus merupakan penyebab yang paling sering, walaupun 30-
50% tidak diketahui penyebab pastinya
Patofisiologi

Virus memasuki sistem nervus sentral (CNS) melalui 2 rute:


Hematogen
Diseminasi neuron retrogade
Kerusakan otak akibat inflamasi dipemgaruhi oleh destruksi sel-sel
oleh virus dan/atau inflamasi para-/post-infeksi atau respon
dimediasi imun
Virus menginfeksi parenkim otak dan sel-sel saraf, pembuluh darah
(vaskulitis). Dan juga mengakibatkan demyelinisasi yang ikut
berperan dalam kerusakan sel

Gejala Klinis

Flu-like sindrom akut, dengan demam tinggi


Sakit kepala berat
Nausea, vomiting
Kejang
Penurunan kesadaran (halusinasi, agitasi, perubahan personaliti,
kelainan tingkah laku, dan kondisi psikotik)
Tanda neurologis fokal
Diagnosis

Anamnesis utk nentuin etio


Riwayat perjalanan ke daerah tropis juga perlu ditanyakan, detil vaksinasi

Pemeriksaan Fisik

Prioritas utama mematenkan jalan nafas, mengukur derajat kesadaran


(menggunakan skala kuantitatif, GCS), dan terapi komplikasi infeksi
Pemeriksaan kulit ruam purpurik (meningococcal) dan exanthema, tanda-
tanda gigitan dapat mengarah pd diagnosis

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan LCS
Peningkatan konsentrasi protein
Glukosa normal
CSF pleiositosis (> 5 sel/uL)
CSF PCR diagnostik utama (CMV, EBV, VZV, HHV-6, dan entereovirus)
Pemeriksaan antibodi HSV-CSF)
Pemeriksaan neuroimaging
CT-Scan kepala plus kontras
MRI kepala plus kontras (lebih sensitif)
Pemeriksaan EEG
Perbandingan karakter css pada jenis meningitis yang berbeda

NORMAL BAKTERI VIRUS TB FUNGAL

MAKROSK Jernih, tidak keruh jernih jernih Jernih


OPIS berwarna

TEKANAN Normal Meningkat Normal/meni Meningkat Normal/meni


ngkat ngkat
SEL 0,5/mm3 100- 5-100/mm3 5-1000/mm3 200-
60.000/mm3 500/mm3

NEUTROFIL Tidak ada >80% <50% <50% <50%

GLUKOSA 75% Rendah Normal Rendah Rendah


glukosa <40% <50% <80%
darah
PROTEIN <0,4 g/L 1-5 g/L >04-0,9 g/L 1-5 g/L 0,5-5 g/L

LAINNYA Gram PCR kultur Kultur (+)


(+)<90% (+)
Kultur (+)
Meningitis bakteri
ETIOLOGI
Streptococcus pneumoniae (50%)
Nissereria meningitides (25%)

FAKTOR RISIKO
Status immunocompromised
Trauma tembus cranial
Fraktus basiss cranii
Infeksitelinga
Infeksi sinus nasalis
Infeksi paru
Penyakit kronis
Diagnosis
Anamnesis
Trias maningitis yaitu sakit kepala, demam, meningeal sign.
Gejala terdapat, fotofobia, mual, muntah, penurunan
kesadaran, kejang, bingung, hemiparese, dan defisit
neurologis.

Pemeriksaan Fisik
Rangsangan meningeal sign (+)
Perubahan kesadaran
Kejang
Peningkatan intrakranial
Disfungsi saraf kranisl
Hemiparises, demensia, paralisis
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan LCS (Pemeriksaan baku)
Pemeriksaan radiologis : CT-scan, MRI

Tatalaksana
Terapai cairan
Apabila tanda syok : berikan cairan bolus IV Nacl 0,9% 20
mg/kgBB dalam interval 5-10 menit.
Menurunkan cairan intrakranial
Meninggikan bagian kepala sebesar 30 derajat dan
hiperventilasi untuk mempertahankan paCO2 berkisar
antara 27 dan 30 mmHg
Terapi Farmakologi
Terapi antibiotik : cefalosporine gen ke-3, yaitu
ceftriaxone atau cefotaxim. Diberikan 10-14 hari .
Anti inflamasi : dexametasone 10mg/6 jam selama
4 hari
Osmotik : menitol 20% dan urea yang akan
menarik cairan dalam sel otak sehingga mengurangi
edema cerebri.
Antikonfulsan
4. EPILEPSI
Pegertian :
suatu keadaan yg ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang,
berselang lebih dari 24 jam yg timbul tanpa provokasi.

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure)


manifestasi klinik yg disebabkan oleh aktivitas listrik otak yg
abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron.
Manifestasi klinik ini terjadi secara tiba-tiba dan sementara
perubahan perilaku yg stereotipik, dpt menimbulkan
gangguan kesadaran, motorik, sensorik, otonom, ataupun
psikik.
Etiologi :
1. Epilepsi Idiopatik
a. Murni kaena kelainan gen
b. Murni karena faktor keturanan yang kompleks
2. Epilepsi Simptomatik, dominan penyebab genetik atau
perkembangan.
3. Epilepsi simptomatik, dominan penyebab didapat
a. Sklerosis hipokampus
b. Penyebab perinatal dan infantil
c. Trauma kepala
d. Tumor Otak, infeksi otak, dll
4. Epilepsi yang di provokasi
a. Faktornya seperti demam, siklus menstruasi, dan epilepsi
katamenial, siklus bangun tidur, bangkitan yang diinduksi
metabolik dan endokrin, bangkitan yang diinduksi obat.
b. Reflek epilepsi yaitu epilepsi fotosensitif, epilesi
diinduksi berkedip, epilepsi membaca, epilepsi yang
diinduksi auditorik, epilepsi makan, epilepsi air panas
5. Epilepsi Kriptogenik
ILAE
CLASSIFICATION OF
SEIZURES
Seizures

Partial Generalized

Simple
Partial

Complex
Partial

Secondarily
Generalized
ILAE
CLASSIFICATION OF
SEIZURES
Seizures

Partial Generalized

Absence

Myoclonic

Atonic

Tonic

Tonic-
Clonic
KLASIFIKASI
Berdasarkan tanda klinik Kejang umum terbagi atas:
dan data EEG, kejang dibagi Tonic-clonic convulsion =
grand mal
menjadi :
merupakan bentuk paling
kejang umum(generalized banyak terjadi
seizure)----jika aktivasi pasien tiba-tiba jatuh,
terjadi pd kedua hemisfere kejang, nafas terengah-engah,
otak secara bersama-sama keluar air liur
kejang parsial/focal--- jika bisa terjadi sianosis,
ngompol, atau menggigit lidah
dimulai dari daerah tertentu
terjadi beberapa menit,
dari otak kemudian diikuti lemah,
kebingungan, sakit kepala
atau tid
Abscense attacks = petit mal
jenis yang jarang
umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal
remaja
penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip,
dengan kepala terkulai
kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak
disadari
Myoclonic seizure
biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur
pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada
pasien normal
Atonic seizure
jarang terjadi
pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan
Otot---atuh, tapi bisa segera recovered]
Kejang parsial terbagi menjadi :
Simple partial seizures
pasien tidak kehilangan kesadaran
terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari
tubuh
Complex partial seizures
pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali:
gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran
Types of
s

(focal) Primary
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
1. Melakukan Anamnesis, mulai dari onset gejala, frekuensi,
sampai riwayat dalam keluarga, infeksi, trauma, tumor dll
2. P. FISIS UMUM
Amati tanda2 gangguan yg berhub dgn epilepsi, mis:
trauma kepala, infeksi telinga, kongenital, kecanduan
alkohol, kelainan kulit (neurofakomatosis), dll
3. P. FISIS NEUROLOGIS
Amati adanya gejala neurologik fokal atau difus, Todds
paralysis, dll
4. Pemeriksaan Penunjang
EEG, Brain Imaging, Laboratorium
Tatalaksana terapi
Non farmakologi:
Amati faktor pemicu
Menghindari faktor pemicu (jika ada),
misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau
alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat
makan, dll.
Farmakologi : menggunakan obat-obat
antiepilepsi
Tujuan pengobatan : membebaskan penderita dari serangan
epilepsi dengan dosis yang memadai tanpa menimbulkan
gejala toksik
Dianjurkan pengobatan dengan satu jenis obat
pengobatan epilepsi : sifat individual dan berlangsung lama,
minimal 2-3 thn bebas serangan
Sekitar 75% kasus dapat ditanggulangi baik dengan satu /
kombinasi obat
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
Inaktivasi kanal Na akan mengakibatkan penurunan kemampuan syaraf untuk
menghantarkan muatan listrik
Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproate

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:


agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja
reseptor GABA contoh: benzodiazepin, barbiturat
menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat contoh:
Vigabatrin
menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA contoh: Tiagabin
meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg
menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin
TYPE OF SEIZURES AND FIRST-LINE DRUG SECOND-LINE DRUG
EPILEPTIC SYNDROME
Primary generalized
Absence seizures * Ethosuximide, valproic acid Lamotrigine
Myoclonic seizures * Valproic acid Acetazolamide, clonazepam,
lamotrigine primidone
Tonic-clonic seizures Valproic acid , Lamotrigine,
carbamazepine, phenytoin phenobarbital,primidone
Absence (Childhood) Ethozuximide Valproic acid , lamotrigine
Absence (adolescence) Valproic acid Ethozuximide, clonazepam,
Juvenile myoclonic epilepsy Valproic acid Primidone, lamotrigine
Infantil spasms (Wests Corticotropin Clonazepam, Valproic acid
syndrome)
Lennox-gastaut syndr. Valproic acid , lamotrigine Carbamazepine
Partial
Simple partial seizures, Carbamazepine, phenytoin Gabapentin, lamotrigine,
Complex partial seizures phenobarbital, primidone,
SGTC, and partial epileptic tiagabine, topiramate,
syndrome Valproic acid

* Carbamazepine and phenytoin contraindicated


Divalproex sodium may be better tolerated than valproic acid
Vigabatrin may be an alternative first-line drug where available
Clonazepam, felbamate, phenobarbital, primidone, or vigabatrin may be used alternatively
Methsuximide may be used alternatively for any of the partial seizures or partial epilepsy syndrome.
3. Pemeriksaan kaku kuduk dan pungsi
lumbal
Pungsi Lumbal
Upaya mengeluarkan cairan serebrospinal dengan memasukkan
jarum ke dalam lubang subarakhnoid.
Indikasi
Meningitis
Perdarahan subaraknoid
Febris dengan kesadaran menurun (sebab tak jelas)
Encephalitis
Sindmma guillain barre
Kejang
Paresis/paraksis N. Vl
UUB menonjol
Kontradiksi
Syok
Infeksi lokal disekitar tempat pungsi
Naiknya TIK oleh tumor, hidrosefalus, atau
space occupying lession
Gangguan pembekuan darah yang belum
diobati
Ada kelainan struktur tulang belakang seperti
kifosis, skoliosis, lordosis
Kaku Kuduk
Pemeriksaan rangsang meningeal.
Cara Pemeriksaan :
-Pasien berbaring
-Tangan pemeriksa di tempatkan dibawah kepala pasien
-Tekuk/fleksikan kepala
-Usahakan dagu mencapai dada
-Selama penekukkan, perhatikan adanya tahanan
-Jika ada kaku kuduk :
Berat : kepala tidak dapat ditekuk
Ringan : ada tahanan saat menekuk kepala
4. PP kejang demam

A. Pungsi Lumbal
Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka
tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan
ketentuan :
Bayi < 12 bulan : diharuskan
Bayi 12-18 bulan : dianjurkan
Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali kalau ada
tanda meningitis
Adapun yang harus dipertimbangkan :
Bayi 6-12 bulan dengan status imunisasi Haemophillus
influenzae tipe B/streptococcus pneumoniae negatif atau
tidak dapat dipastikan
Pasien telah mendapat AB, karena AB dapat menutupi tanda
dan gejala meningitis

B. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak rutin dianjurkan
Indikasi :
Mencari penyebab kejang demam, atau
Mengevaluasi sumber penyakit
Meliputi: darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit serum
(kalsium, fosfor, magnesium), ureum, kreatinin, urinalisit,
biakan darah , urin atau feses
C. Pemeriksaan Ensefalografi (EEG)
Tidak diperlukan, terutama pada KD sederhana/tanpa
defisit neurologis. Pemeriksaan ini biasanya
dipertimbangkan pada keadaan kejang demam kompleks,
kejang fokal, dan kesadaran menurun.
Abnormaktar EEG dapat berkaitan dengan risiko epilepsi,
namun bukan indikasi terapi profilaksis

D. Pemeriksaan Radiologi
Indikasi :
Adanya riwayat trauma kepala
Adanya tanda klinis trauma kepala
5. Peresepan obat

R/ Parasetamol 15 ml 50 mg/ml syr. Fls. No. II


4 dd Cth. I prn

R/ Ibuprofen 15 ml 100mg/5 ml syr. Fls. No. I


3 dd Cth. I prn

R/ Diazepam 5 mg supp. No. I


prn o. 8h

Anda mungkin juga menyukai