Penyakit Jantung Rematik

KELOMPOK 12A
 Definisi
Menurut WHO tahun 2001, penyakit jantung
rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis
rematik.
Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit
jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele)
dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan
terjadinya cacat katup jantung
PJR adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu
kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah
infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A
pada saluran nafas bagian atas (Underwood J.C.E,
2000).
 Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses
peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong
tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah
oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A
(Pusdiknakes, 1993).

DR dan atau PJR eksaserbasi akut adalah suatu sindroma

klinik penyakit akibat infeksi streptococcus beta
hemolyticus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara
akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor
yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul
subkutan dan eritema marginatum (Meador R.J. et al,
2009).
 Hasil penelitian
Karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin
(PJR RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode 2009-2013)

Jenis Kelamin Frekuensi

Perempuan 17

Laki -laki 13

Jumlah 30
 Karakteristik sampel berdasarkan umur

Umur Frekuensi

1 -5 tahun (pra-sekolah) 2

6-10 tahun (pra remaja) 20

11-15 tahun (remaja) 8

jumlah 30
 Karakteristik sampel berdasarkan tingkat pendidikan
orang tua
Tingkat pendidikan orang tua Frekuensi

SD 10

SMP 26

SMA/K/STM 21

Perguruan Tinggi 3

jumalh 60
 Epidemiologi
Puncak insiden demam rematik terdapat pada
kelompok usia 5-15 tahun.

Dalam penelitian Bisno dkk pada tahun 2002

Prevalensi demam rematik di Indonesia
menunjukan bahwa penyakit jantung rematik
berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1000 anak
sekolah.
Laporan Prevalensi Penyakit Jantung Rematik Pada Usia Anak Sekolah

WHO region (country, city) Year Rate

(per 1000 population)
Afrika
Kenya (Nairobi) 1994 2.7
Zambia(Lusaka) 1986 12.5
Ethiopia (Addis Ababa) 1999 6.4
Conakry (Republic of Guinea) 1992 3.9
DR Congo (Kinshasa) 1998 14.3
Amerika
Cuba (Havana, Santiago, P. del Rio) 1987 0.2-2.9
Bolivia ( La Paz) 1986-1990 7.9

Mediterania Timur
Morocco 1989 3.3-10.5
Egypt (Cairo) 1986-1990 5.1
Sudan (Khartoum) 1986-1990 10.2
Saudi Arabia 1990 2.8
Tunisia 1990 3-6

Asia Tenggara
Northern India 1992-1993 1.9-4.8
India 1984-1995 1-5.4
Nepal (kathmandu) 1997 1.2
Sri Lanka 1998 6

Pasifik Barat
Cook Islands 1982 18.6
French Polynesia 1985 8
New Zealand (Hamilton) 1983 6.5 -0.9
Samoa 1999 77.8
Australia (Northern Territory) 1989-1993 9.6
Etiologi Penyakit Jantung
Reumatik
 Etiologi PJR

PJR adalah penyakit jantung sebagai akibat

adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam
Rematik (DR).

Menurut WHO, Demam Reumatik (DR)

disebabkan oleh infeksi kuman
Streptococcus beta hemolitycus grup A
 Streptococcus sp.

Sifat umum Streptococcus:

Gram Positif
Bulat - lonjong lonjong; =< 2 m
Pembelahan sel satu arah satu arah
berpasangan, rantai berpasangan, rantai Homofermentan
(Lactic acid)
Klasifikasi klasik:
Beta-hemolytic hemolytic
Alpha-hemolytic hemolytic = Perubahan Perubahan warna
kehijauan kehijauan
Gamma-hemolytic hemolytic = Non-hemolytic hemolytic
Streptococcus beta hemolitycus grup A

Kuman ini dapat menyebabkan penyakit epidemik

antara lain:
scarlet fever,
erisipelas,
radang tenggorokan,
febris puerpuralis,
rheumatic fever, dan bermacammacam penyakit lainnya.
Pasteur dan Koch menemukannya dalam nanah
pada luka yang terkena infeksi. Biakan murni baru
dapat dibuat pada tahun 1883.
Gambaran
Bakteri
Streptococcus
beta
hemolitycus
grup A dengan
perbesaran
900x
Patofisiologi Penyakit Jantung
Rheumatik
 Kuman streptococcus Terjadi komplikasi,
pyogenes/streptococcus contohnya kelainan
beta hemolytic grup A
(SBHGA) katup

Terjadi infeksi pada katup jantung,

Mengeluarkan racun ataupun pada dinding jantung
sitolitik, streptolisin S
dan O

Darah dari paru paru, saat masuk ke

jantung, melewati katup mitral lalu
menuju katup aorta

Batuk dan pilek, 2-3 minggu

kemudian Demam
reumatik akut Infeksi menyebar ke jantung
melalui sirkulasi darah

Rilantono, Lily. Penyakit Jantung Bawaan. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia, Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015, 331 - 333.
 Demam rematik akut pajanan yang
terus menerus

Peradangan pada
lapisan jantung

Endokardium Miokardium Perikardium

Mengenai endotel katup

pembengkakan daun katup Timbul lesi nodular Dapat terjadi
dan erosi pinggir daun katup (badan Aschoff) perikarditis eksudatif
endapan trombosit dan yang disertai dengan
fibrin vegetasi seperti penebalan lapisan
manik - manik perikardium
Bila disertai
gangguan katup
memungkinkan
Dapat terjadi regurgitasi terjadinya gagal
atau stenosis jantung kongestif
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 6 Volume 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2015, 614
5.
 Masa inkubasi
Kuman streptococcus pyogenes masuk
menyebabkan respon terhadap infeksi (batuk dan
pilek (faringitis) 2-4 hari)
Nyeri tenggorokan, batuk dan pilek terjadi selama
3-5 hari
Demam rheumatik muncul setelah 2-3
minggu pasca infeksi (faringitis)
Pajanan yang terus menerus akan mengakibatkan
dideritanya Penyakit Jantung Rheumatik (PJR)

Rilantono, Lily. Penyakit Jantung Bawaan. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia, Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015, 331 - 333.
 Reaksi Autoimun
Kemampuan Mimikri Molekuler
Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan kerusakan pada sel
pajanan yang terus menerus menyebabkan makrofag akan
meningkatkan sitoplasma dan organellanya sehingga mirip seperti sel
epitel

M protein dan N asetil glukosamin pada bakteri memiliki kemiripan

dengan bagian tubuh (molecular mimicry) yaitu:
Miosin dan tropomiosin pada jantung
Laminin pada katup
Vimentin pada sinovial
Keratin pada kulit
Lysogangliosida pada subtalamikus dan caudate nuclei di
otak

Rilantono, Lily. Penyakit Jantung Bawaan. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia, Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015, 331 - 333.
 Stenosis dan Regurgitasi

Bahan ajar Penyakit Jantung Rheumatik (PJR) dr Robert, SpJP, FKUKI 2015
 Stenosis Mitralis

Stenosis mitralis menghalangi

aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri atrium kiri harus
menghasilkan tekanan lebih
besar, sementara itu volume
darah dari vena pulmonalis
semakin banyak menumpuk pada
atrium kiri dilatasi atrium kiri
tekanan hidrostatik kapiler
paru meningkat edema paru

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 6 Volume 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2015, 616
7.
 Regurgitasi Mitral

Regurgitasi mitralis
memungkinkan aliran darah
berbalik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri kerja ventrikel kiri
maupun atrium kiri harus
ditingkatkan untuk
mempertahankan curah jantung
dilatasi ventrikel dan atrium
kontraksi miokardium meningkat
hipertrofi ventrikel dan atrium

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 6 Volume 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2015, 619
620.
 Stenosis Aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran

darah dari ventrikel kiri ke
pembuluh darah aorta
ventrikel kiri kiri harus
menghasilkan tekanan lebih
besar, sementara itu volume
darah dari atrium kiri semakin
banyak menumpuk pada ventrikel
kiri dilatasi ventrikel kiri
atrium kiri tekanannya meningkat
tekanan hidrostatik kapiler
paru meningkat edema paru

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 6 Volume 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2015, 621
2.
 Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta memungkinkan

aliran darah berbalik dari aorta ke
ventrikel kiri kerja ventrikel kiri
harus ditingkatkan untuk
mempertahankan curah jantung
dilatasi ventrikel kontraksi
miokardium meningkat
hipertrofi ventrikel

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 6 Volume 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2015, 622 - 3.
 Pasien masih tetap
terinfeksi selama
berminggu minggu
setelah hilangnya gejala

Kontak langsung per-oral Melalui sekret

pernapasan

Menjadi reservoir infeksi

bagi orang lain

meningkatkan resiko transmisi

Kepadatan penduduk Tinggal bersama

(contohnya di rumah
atau asrama)

Rilantono, Lily. Penyakit Jantung Bawaan. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia, Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015, 331 - 333.
Manifestasi Penyakit jantung
rematik
 Manifestasi MAYOR dan MINOR ,menurut
jones tahun 1992-sekarang.

MANIFESTASI MAYOR
1.Karditis
Karditis merupakan kelainan yang paling serius pada demam rematik
akut dan menyebabkan mortalitas paling sering selama stadium akut
penyakit. 40-60% pasien demam rematik akut berkembang menjadi
PJR

gejala yang nonspesifik :

mudah lelah
Anoreksia
demam ringan
mengeluh nafas pendek
nyeri dada
pemeriksaan dasar, termasuk elektrokardiografi dan ekokardiografi
harus selalu dilakukan. Pasien yang pada pemeriksaan awal tidak
dijumpai adanya karditis harus terus dipantau sampai tiga minggu
berikutnya. Jika karditis tidak muncul dalam 2-3 minggu pascainfeksi,
maka selanjutnya ia jarang muncul.

Diagnosa karditis ditegakkan dengan menemukan 1 dari 4 kriteria

dibawah ini:
(1) Bising jantung organik. Pemeriksaan ekokardiografi yang
menunjukkan adanya insufisiensi aorta atau insufisiensimitral saja,
tanpa adanya bising jantung organik tidak dapat disebut sebagai
karditis.
(2) Perikarditis (bising gesek, efusi perikardium, nyeri dada, perubahan
EKG).
(3) Kardiomegali pada foto toraks, dan
(4) Gagal jantung kongestif
2. Arthritis
Arthritis merupakan manifestasi yang paling sering dari demam rematik,
terjadi pada sekitar 70% pasien demam rematik

Arthritis menunjukkan adanya radang sendi aktif yang ditandai:

nyeri hebat,
bengkak,
eritema dan
demam.

arthritis sembuh dalam 1 minggu dan biasanya tidak menetap lebih dari 2
atau 3 minggu.
 3. Korea Sydenham
Korea Sydenham terjadi pada 13-34% kasus demam rematik dan dua kali
sering pada perempuan.

Gejala :
emosi yang labil
mudah menangis
Kehilangan perhatian
Gelisah
Dan menunjukan ekspresi yang tidak sesuai

Meskipun tanpa pengobatan, korea dapat menghilang dalam 1- 2 minggu.

Namun pada kasus berat, meskipun diobati, korea dapat bertahan 3 4 bulan
bahkan sampai 2 tahun
 4. Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan ruam khas pada demam rematik yang terjadi
kurang dari 10% kasus

Ruam ini tidak gatal, makular, berwarna merah jambu atau kemerahan
dengan tepi eritema yang menjalar dari satu bagian ke bagian lain,
mengelilingi kulit yang tampak normal.
Lesi ini berdiameter sekitar 2,5 cm, dengan bagian tengah yang terlihat lebih
pucat,
 5. Nodulus Subkutan
Nodulus subkutan ini jarang dijumpai, kurang dari 5% kasus. Nodulus terletak
pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada:
siku
ruas jari
lutut dan
persendian kaki.

Ukuran nodul bervariasi antara 0,5 2 cm, tidak nyeri, padat dan dapat bebas
digerakkan
Nodul ini biasanya muncul pada karditis rematik dan menghilang dalam 1-2
minggu
 Minor

Demam
Selalu ada pada serangan poliartritis reumatik, sering ada pada karditis
reumatik murni, namun tidak ada pada korea Sydenham murni

Artratgia
Nyeri sendi tanpa disertai tanda-tanda objektif pada sendi. Artralgia biasanya
melibatkan sendi-sendi besar. Kadang-kadang nyerinya sangat berat sehingga
tidak mampu bergerak
Pemeriksaan laboratorium
Uji laboratoium yang berguna dalam diagnosisdemam reumatik adalah:
(1) bukti adanya infeksi streptokok;
(2) bukti adanya peradangan sistemik(reaktasi fase akut)
(3) bukti adanya keterlibatan jantung
Diagnosis PJR
ANAMNESIS
Infeksi tenggorokkan
Apakah ada keluhan nyeri saat menelan?
Apakah disertai gejala batuk?
Adakah keluhan demam?
Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?
Poliartritis
Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi besar ( lutut, pergelangan
kaki/tangan, paha, lengan, siku dan bahu) sebelumnya?
Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?
Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?
Karditis
Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? => Dipsnea on effort
Adakah sesak pada malam hari? => Paroxysmal Nocturnal Dypsnea
Adakah sesaka yang terjadi pada saat posisi berbaring dsn hilsng pada posisi duduk?
=>ortophnea
Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?
Adakah pembengkakan (edema)?
 Korea
Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?
Adakah kelemahan otot?
Eritema marginatum
Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?
Apakah bercaknya seakan akan menjauhi pusat lingkaran?
Apakah bercak berpindah- pindah?
Nodul subkutan
Adakah teraba massa padat?
Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di
atasnya?
 PEMERIKSAAN FISIK
Status lokalis :
Sendi => poliartritis
Inspeksi : bengkak dan merah pada sendi
Palpasi : bengkak dan merah pada sendi, teraba hangat
Jantung = Karditis
Auskultasi : murmur , S3, percardial friction rub
Korea
Inspeksi : gerakan yg tidak di sadari
Palpasi : kelemahan otot : ketidakmampuan memegang/ menggenggam
tangan
Eritema marginatum
Inspeksi : ada atau tidaknya kemerahan yang di tengahnya pucat
Palpasi : kemerahan akan menghilang pada penekanan
Nodul Subkutan
Inspeksi : ada tidaknya massa
Palpasi : tidak nyeri, mudah digerakkan dari dasarnya
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Kultur tenggorok
Streptococcus hemolyticus
dalam agar darah : koloni keabuan, translucent, d: 1-2mm, dikelilingi halo
tidak berwarna, transparant akibat disolusi eritrosit, Gram (+).
ASTO (Antibody Streptococcus Titer O) dan ADB test (Antistreptoccocal
DNAase B).
Titer ASTO (+) = >210 Todd (dewasa), > 320 Todd (anak*)
Titer ADB (+) = >120 Todd (dewasa), > 240 Todd (anak*)
CRP (c- reactive protein) = memonitoring perjalanan penyakit.
 Imaging
Chest Radiography => kardiomegali karena karditis.
EKG => PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral valvular stenosis.
Av blok derajat II dan III mungkin terjadi dan aortic valvular (jarang).
PR interval normal :
Jarak permulaan P sampai dengan permulaan QRS
Normalnya : 0,12 0,20 detik
Bila <0,12 => hantaran dipercepat
Bila PR > 0,20 => terjadi blok di AV
Prolonged PR Interval
 Pemeriksaan Ekokardiografi
( ukuran atrium/ ventrikel, penebalan katup, daun katup yang prolaps dan
disfungsi ventrikel)
Aorta stenosis Aorta regurgitation
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

ANGGITSITA
 Arthritis Rheumatoid
Leukemia
Artritis et causa infeksi
Karditis et causa virus
Keadaan mirip Chorea
Kelainan Kongenital
Pencegahan Demam Rheumatik

Bryant Leonardo
 Dibagi menjadi 2 tipe pencegahan , yaitu :
1. Profilaksis primer ,
2. Profilaksis sekunder .
 1 . Profilaksis Primer
Merujuk pada pengobatan antibiotik infeksi
streptokokus saluran pernapasan atas untuk
mencegah serangan awal demam reumatik .
Adapun obat-obatan yang dapat diberikan
diantaranya :
1. Penicilin V per oral 250 mg/kg/24 jam (
selama 10 hari setelah positif terkena faringitis
akibat streptokokus hemolitikus grup A ).
2. Eritromisin per oral 40 mg/kg/24 jam
(selama 10 hari setelah positif terkena faringitis
akibat streptokokus hemolitikus grup A ).
 2 . Profilaksis Sekunder
Merujuk pada pencegahan kolonisasi atau infeksi
saluran pernapasan atas dengan streptokokus
hemolitikus grup A pada pasien yang telah
menderita serangan akut demam reumatik
sebelumnya.
Adapun obat-obatan yang dapat diberikan
diantaranya :
1. Injeksi intramuskuler teratur Benzatin Penicilin G
sebesar 1.200.000 unit setiap 3-4 minggu sekali .
PENGOBATAN
Tatalaksana: Pengobatan
1. Tindakan umum dan tirah baring
Lama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan

Taranta A, Markowitz M. 1989. Rheumatic Fever 2nd ed. Boston: Kluker Academic Publisher.
 2. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A

Benzantin penicillin G
dosis 1,2 juta unit IM
Juga sebagai profilaksis sekunder

Jika alergi penicillin:

Eritromisin 40 mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_Artritis_Pada_
Demam_Reumatik.pdf (online), diakses pada 19 Oktober 2015
 3. Pengobatan anti nyeri dan anti radang

Dosis:
Aspirin : 100 mg/kgbb/hari dibagi 4-5 dosis
max 125 mg/kgbb/hari (untuk anak) & 6-8 g/hari (untuk dewasa)
Dosis dapat diturunkan menjadi 60-70 mg/kgbb/hari dilanjutkan selama 3-6
minggu

Prednison : 1-2 mg/kgbb/hari max 80mg/hari. Tapering off 20-25%/minggu

Tanto, Chris, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
 3. Pengobatan lainnya...

Fenobarbital atau diazepam untuk

chorea
Digoxin: peroral atau IV dosis 125-250
mcg/hari
Diuretics (Furosemide) peroral atau IV
dosis 20-40mg/jam selama 12-24 jam
Agen pengurang afterload: ACE
inhibitor-captopril

Tanto, Chris, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
 Mitral Stenosis: FC III ke atas
Mitral Regurgitation: Disfungsi Ventrikel Kiri
Stenosis Aorta: gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi
walaupun tanpa gejala

http://emedicine.medscape.com/article/333103-treatment#d7 (online), diakses pada 19

Oktober 2015
Komplikasi
 Reaksi imun
Proses peradangan
Proses autoimun menyebabkan
pada katup
kerusakan pada sel

Berlangsung terus
menerus makrofag
Sel-sel tersebut meningkatkan
bergabung menjadi sitoplasma & organela-
granuloma nya sehingga mirip sel
epitel
ASCHOFF BODIES

Sel yg rusak diganti Gerak katup terbatas

jaringan fibrosa area katup mitral
SCAR mengecil
 ** Lesi yang khas
berupa vegetasi,
yaitu massa yang
berisi platelet,
fibrin,
mikroorganisme
dan sel-sel
Efek desktruksi lokal inflamasi,
akibat infeksi Koloni kuman dengan ukuran
mengakibatkan yang bervariasi
terbentuknya abses &
perluasan vegetasi

Dapat Adanya vegetasi

menimbulkan fragmen septik yang
komplikasi lebih terlepas
lanjut bila emboli tromboemboli
mengakibatkan
sumbatan di
bagian tubuh lain
otak, dll
 Gagal Jantung
Bila terjadi Stenosis mitral maka :
Darah Darah banyak
Beban volume di Dilatasi
mengalami terkumpul di
atrium kiri atrium kiri
obstruksi atrium

Edema pulmonal
Tekana kapiler Tekanan di
pulmonal Atrium

Beban jantung
kanan

Hipertrofi Gagal jantung

ventrikel kanan kanan
Bila terjadi Regurgitasi mitral maka :

Darah yang mengalir ke Pada saat yang sama ,

ventrikel kiri kembali balik Atrium kiri menerima
lagi ke atrium kiri darah dari vena pulmonal

Banyak darah dari atrium akan masuk ke ventrikel kiri

Kerja ventrikel kiri meningkat

Hipertrofi Ventrikel kiri

 Lanjutan ...
Perfusi ke jaringan Darah ke organ
Disfungsi Ventrikel
berkurang berkurang

Kerja Jantung
Gagal Jantung Fungsi organ
meningkat
(dekompensasi) berkurang
(kompensasi)
 Tromboemboli arteri

Laju aliran Tekanan di Atrium

Stenosis Mitral
diastolik kiri

Infeksi

Disfungsi Atrium Hipertrofi Atrium

Trombus Atrium kiri kiri

Tromboembli
Seluruh tubuh Arteri
 Daftar pustaka
Sibernagl, stefan. Lang, florian. 2007. Teks &
Atlas berwarna Patofisiologi. Hal 194-195
Jantung dan Sirkulasi . Jakarta : EGC
 Daftar Pustaka
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456
789/22332/4/Chapter%20II.pdf
http://www.fk.unair.ac.id/pdfiles/Streptococc
us_2007.pdf
 Daftar pustaka
Rudolph, Abraham M. dkk. BUKU AJAR
PEDIATRI RUDOLPH. Demam Rheumatik.
2007. 3 : 1668- 1671
 Mbeza BL. Survey of rheumatic heart disease
in schoolchildren of Kinshasa town.
International Journal of Cardiology.
Linkinhub.elsevier.com.2007.
Who Technical Report Series. Rheumatic fever
and rheumatic heart disease. Report of a
WHO Expert Consultation. Geneva. 2001
 Waldo E . Nelson , Infeksi Streptokokus , Ilmu Kesehatan Anak Edisi
15 Volume 2 , Halaman 175 , Tahun 2000 , ECG .
Tanto, Chris, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius

Taranta A, Markowitz M. 1989. Rheumatic Fever 2nd ed. Boston:

Kluker Academic Publisher.

http://emedicine.medscape.com/article/333103-treatment#d7
(online), diakses pada 19 Oktober 2015

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_Artritis_Pada_
Demam_Reumatik.pdf (online), diakses pada 19 Oktober 2015