MEKANISME ATROFI KULIT AKIBAT

PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID
TOPIKAL

I Wayan Artawa Darma Yuda

Pembimbing:
dr. Made Sudarjana, Sp. KK
 Topik
Pembahasan

BAB II
BAB I BAB III
TINJAUAN
PENDAHULUAN PENUTUP
PUSTAKA
 KORTIKOSTEROID

Banyak Efektif untuk

Digunakan meredakan
peradangan

anti-inflamasi,
imunosupresan, anti- Efek samping yang
proliferatif, dan Beragam
vasokonstriksi

ATROPI KULIT
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 Derivat hormon
Kortikosteroid

Kortikosteroid Dihasilkan oleh adrenal

Mengurangi radang
Jenis Kortikosteroid

Sistemik Topikal

Potensi I: Super potent

Potensi II: Potent
Potensi III: Potent (Upper-Mid
strength)
Potensi IV: Mid strength
Potensi V: Lower-Mid strength
Potensi VI: Mild strength
Potensi VII: Least potent
 Sifat Kortikosteroid

Imunosupresan Vasodilatasi

Anti-proliferatif Anti Inflamasi

Sifat Kortikosteroid
 Anti-inflamasi
 Menghambat sintesis fosfolipase A2 (enzim
pembentuk prostaglandin, leukotrien, dan
asam arachidonat).
 Menghambat faktor transkripsi (activator
protein 1 dan nuclear factor Kappa-B) yang
terlibat dalam aktivasi gen pro-infamasi.
 Menghambat fagositosis dan stabilisasi
membran lisosom sel fagosit.
Sifat Kortikosteroid
 Imunosupresan
 Menekan produksi faktor humoral yang terlibat pada
respon inflamasi.

 Kemotaksis netrofil (menghambat migrasi leukosit

menuju tempat inflamasi).
 Mengurangi eosinofil pd reaksi alergi-imunologi.
 Mengurangi proliferasi sel T.

 Memicu apaptosis sel T.

 Beberapa cytokine juga dipengaruhi secara
langsung, seperti IL-1, TNF-α, granulocyte-
macrophage colony-stimulating factor, dan IL-8
Sifat Kortikosteroid
 Anti-proliferatif
 Menghambat sintesis DNA dan mitosis sel.
 Menghambat aktivitas fibroblas dan pembentukan
kolagen.

 Vasokonstriksi
 Diduga menghambat vasodilator seperti histamin,
bradikinin, dan prostaglandin.
Lama Pemakaian
 KT potensi tinggi sebaiknya tidak lebih dari 2
minggu.
 KT potensi lemah sebaiknya tidak lebih dari 4-6
minggu.
Efek Samping
 Terjadi karena pemakaian KT yang:
 Lama
 Potensi tinggi
Efek Samping
 Atrofi kulit
 Striae
 Telangiektasis
 Hipopigmentasi
 Penyembuhan luka lambat
 Dermatosis acneiform
 Dermatitis perioral
 Rosacea
Efek Samping
 Sistemik  akibat KT yang diabsorpsi
 Sindrom Cushing’s
 Ggn metabolik: hiperglikemik
 Faktor-Faktor yang
mempengaruhi Atrofogenik

Potensi Lama Terapi

Mekanisme atrofi
Disebabkan oleh
1. Akibat langsung dari efek antiproliferasi 
menghambat proliferasi keratinosit pd
lapisan epidermis  menyebabkan atropi
epidermis dan menunda reepitelisasi.
2. Menghambat sintesis kolagen 1 & 3, serta
mukopolisakarida  lapisan dermis
kehilangan substansi pendukungnya.
3. Menghambat fibroblas dan enzim hyaluronan
synthase 3 shg menurunkan kadar asam
hyaluronic dalam matriks ekstrasel  atrofi
dermal
Gambar 1. Corticoid-induced skin
atrophy. Chronic topical steroid use has
led marked thinning of the skin (image
kindly provided by Charles Goldberg
and Jan Thompson, University of
California, San Diego).
 Atrofi

Dermis Epidermis

3-14 hari
terapi
 Mekanisme Seluler
Kortikosteroid

Efek Keratinosist Efek Fibroblas

Efek
Penurunan ukuran Antiproliferatif
dan menghambat
proliferasi
keratinosit Penipisan
Dermis
Penipisan dan
Penurunan
kecacatan
Elastisitas
epidermis
Gambar 2. Cutaneous effects of glucocorticoid (GC)
treatment. The proliferation and the extracellular
matrix (ECM) protein synthesis of keratinocytes and
fibroblasts are suppressed by GCs. The intercellular
lipid layers are also reduced by GCs, caused by the
decreased synthesis of epidermal lipids, like ceramides,
cholesterol, and fatty acids. Thereby, the stratum
corneum gets thinner, followed by an increased
transepidermal water loss (blue arrow). The skin loses
its barrier function, its tensile strength and elasticity
caused by the water loss and the degraded ECM.
Terima Kasih